Психоневрологические заболевания

фото Психоневрологические заболевания
При приступообразно-прогредиентной шизофрении у больных наблюдается лимфопения, снижение количества Т-лимфоцитов, их основных субпопуляций с супрессорными свойствами, в том числе и регуляторов аутоиммунных реакций. Функциональная активность Т-клеток, оцененная интенсивностью РБТЛфГА, подавлена. Уровень В-лимфоцитов повышен или не изменен, продукция FgG заторможена. Общая концентрация иммунных глобулинов в сыворотке крови увеличена. При данной патологии происходит образование антимозговых AT, причем их уровень увеличивается пропорционально тяжести и продолжительности процесса. Фагоцитарная реакция угнетена. Определение формулы иммунных расстройств, т.е. ведущих иммунных параметров, выделяет в качестве информационно-значимых — снижение содержания Т-клеток, Т-супрессоров, Т-регуляторов аутоиммунных реакций.

В качестве иммунокорригирующих средств, повышающих эффективность традиционного лечения шизофрении, апробированы нуклеинат натрия, тимусные производные, гемодез, немедикаментозные воздействия — плазмаферез, ультрафиолетовое облучение аутокрови, квантовая терапия. У пациентов с грыжами поясничных межпозвонковых дисков отмечалось снижение количества Т-клеток, Тх с одновременным увеличением числа Тс, концентрации иммунных глобулинов основных классов, а также ЦИК и МСМ. Это свидетельствует о дисбалансе иммунной системы с супрессией Т-зависимых иммунных реакций и стимуляцией супрессорного звена. Естественно, такие изменения будут усугублять недостаточность иммунной системы на фоне активации гуморальных реакций и роста концентрации ЦИК и МСМ.


Подобная картина иммунопатологии свидетельствует о развитии у пациентов достаточно выраженных аутоиммунных реакций. Частотный анализ установил у пациентов формирование второй степени расстройств.Проведение после дискэктомии базовой консервативной терапии с использованием витаминов группы В, стекловидного тела, метилурацила, пентоксила, некоторых других препаратов, наделенных иммунотропным действием, обусловило определённое устранение иммунных расстройств.

У больных с ишемическим инсультом в первые дни госпитализации отмечалась тенденция к снижению уровня Т-лимфоцитов, Тау-РОК, нулевых лимфоцитов, Тх с дисиммуноглобулинемией и уменьшением концентрации IgG, возрастанием IgM. Учитывая характер иммунных расстройств, в качестве дополнительных методов воздействия на больного рекомендованы: нуклеинат натрия — мягкий иммуномодулятор со способностью усиливать репаративные процессы, в том числе и в нервной ткани, тимоптин — модулятор Т-зависимых иммунных реакций, регулятор липидного обмена и миелопид — модулятор антителообразования. При лёгких травмах мозга отмечается стимуляция гуморальных иммунных реакций, что ограничивает применение в лечении больных иммуностимулирующих средств. Показаны препараты с иммуномодулирующим потенциалом: нуклеинат натрия, бимитил, пира-цетам. Однако, в ряде случаев у пациентов возможно развитие избыточной нейросенсибилизации, что подразумевает применение десенсибилизирующей терапии.

При ушибах мозга средней и тяжёлой выраженности формируется пограничная дисфункция, иногда иммунный паралич.


В этих случаях показано удаление продуктов избыточного протеолиза методом гемосорбции с одновременным назначением тимусных препаратов, ориентированных в основном на клеточные реакции иммунитета. Продолжительность введения должна составлять 5—7—10 дней. Также достаточно эффективным является эпиталамин, увеличивающий уровень CD4+, CD3+, CD22+ лимфоцитов, IgG и снижающий завышенную концентрацию IgA, способствующий ликвидации хронического ДВС-синдрома. В ряде случаев после ушибов головного мозга формируются внутричерепные инфекционные осложнения. Критериями их индукции является низкий уровень IgG в крови (ниже 8 г/л), низкая концентрация IgG (менее 0,05 г/л), IgA (меньше 0,005 г/л) в ЦСЖ. В этих случаях показана ликвор-активация Т-звена иммунитета, введение интраглобина в субарахноидальное пространство по 10 мл (500 мг) в сут, в течение 3 дней с эквивалентным выведением ликвора. Показана определённая активность ронколейкина.В настоящее время установлено активное участие аутоиммунных реакций в патогенезе рассеянного склероза. Причина их индукции обсуждается достаточно долго. Пока нет объективных данных об индукторе иммунопатологии, возможно — это вирус. Существует определённая генетическая предрасположенность, агрессивные факторы внешней среды. Учитывая современный уровень развития клинической иммунологии, которая в основном оперирует неспецифическими воздействиями на иммунную систему, это не имеет принципиального значения. Поэтому в разряд препаратов, применяющихся при данной патологии, внесены кортикостероиды, цитостатики, иммуностимуляторы типа тимусных производных, нуклеината натрия, методы афферентной терапии.

У больных в стадии стабилизации рассеянного склероза, обнаружено увеличение абсолютного и относительного количества общих Т-клеток (CD3+), процента натуральных киллеров (CD16+), клеток с супрессорными свойствами (CDllb+) и носителей маркера HLA-DR.


Всего из 13 показателей 5 было повышено. Математически значимая динамика составляющих гуморального звена иммунитета выразилась в росте относительного содержания и абсолютного числа В-лимфоцитов (CD 19+), концентрации IgA, ЦИК и увеличении индексных показателей IgA/B, IgM/B, IgA, IgM, IgG/B-клетки.

Была отмечена также стимуляция поглотительной способности лейкоцитов (фагоцитарное число) на фоне снижения уровня моноцитов циркулирующей крови. С помощью коэффициента диагностической ценности был проведен анализ типовых изменений иммунного статуса у больных рассеянным склерозом в зависимости от течения заболевания. Были получены следующие результаты. При стаже болезни 1—5 лет ФРИС имела следующий вид: Лейк1- Тс2+ Лимф1-; 6—10 лет — Лейк1-Тс3+Лимф1-; с легкой формой — Тх2-Лимф1-Т1-; со средне-тяжелой — Тх2_ Лейк1-Тс2+ ; с тяжелой — IgM,+ Тх2_Тс,+; с непрерывно-рециди-вирующем течением — Тс3+ Лейк1- Тх2- ; с ремиттирующим течением — Тх2_Тс1+ Лейк1-.


Оцените статью: (12 голосов)
4 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.