Неспецифические инфекции

Проблема гнойно-воспалительных заболеваний остается одной из наиболее актуальных в здравоохранении. Несмотря на достигнутые успехи в лечении раневой инфекции, в последние годы отмечается рост числа больных с гнойными заболеваниями, часто с осложнениями и запущенными формами инфекции.

Открытие и широкое применение новейших антибактериальных средств не разрешило этой проблемы, напротив, вызвало рост числа антибиотикорезистентных штаммов микробов, появление различного рода токсико-аллергических реакций. В последние годы наблюдается рост госпитальной инфекции, обусловленной грамоположительной и граммотрицательной, условнопатогенной, полирезистентной микрофлорой. К ней чаще всего относят маловирулентные штаммы, которые обусловливают инфекционный процесс на фоне формирования у больных иммунных расстройств с торпидным клиническим течением. Идеология современного лечения гнойно-воспалительных процессов, воздействующая на микробный компонент устарела и требует от врачей расширения взглядов на использование иммунотропных профильных препаратов.

Изменения гемато-иммунного статуса у больных с гнойной инфекцией мягких тканей характеризуются повышением количества гранулоцитов, моноцитов, супрессией Т-зависимых иммунных реакций, включая подавление функции Т-лимфоцитов и дисбалансом гуморального иммунитета.


Ключевыми, диагностически значимыми параметрами являются: B2-IgM1-T2_. Традиционная терапия, включающая комплекс антибактериальных, противовоспалительных, десенсибилизирующих средств, обусловливает низкую иммунотропную эффективность. Для повышения эффективности этих препаратов дополнительно используют нуклеинат натрия, в спектре действия которого значится противовоспалительный, иммуномодулирующий и детоксицирующий эффекты, ридостин, миелопид, полиоксидоний и др.

Носительство патогенных кокков на слизистой носа и носоглотке подразумевает определённые изменения иммунной реактивности: уменьшение содержания общих лимфоцитов, В-клеток, Т-лимфоцитов, увеличение концентрации IgM и падение IgG. Налицо супрессия основных популяций лимфоидных клеток и дисбаланс гуморального иммунитета. Ключевыми показателями иммунных расстройств являются IgG3-Лейк1-Т1-. Назначение иммуномодулятора нуклеината натрия приводит к устранению дефицита лейкоцитов, лимфоцитов, Т-В-клеток и IgG, что обусловливает двукратное снижение высеваемости кокков после месячного приема нуклеинового модулятора.

Острые респираторные инфекции обусловливают разнонаправленные расстройства иммунной реактивности и факторов неспецифической антиинфекционной резистентности.


Итогом этого является обострение хронической патологии внутренних органов. Для устранения иммунных расстройств при ОРЗ рекомендуется использование следующих препаратов: нуклеината натрия, кверцетина, лейкинферона, продигиозана, метилурацила, пентоксила, оротовой кислоты, дипиридамола, элеутерококка экстракта жидкого, рибоксина, витаминов А, В6, С, панангина, аспаркама, бендазола, пантокрина, апилака, ремантадина, интерферона. Разработка эффективных мер профилактики, а в случае затяжного течения, — и лечения респираторных заболеваний, представляется трудной проблемой из-за высокой полиэтиологичности и специфичности иммунитета, восприимчивости к инфекции у детей, особенно дошкольного возраста.

Сепсис — системная воспалительная реакция инфекционного генеза с развитием синдрома системного воспалительного ответа (SIRS). Характеризуется двумя или более признаками:
— температура выше 38 °С или гипотермия ниже 36 °С;
- тахикардия (ЧСС более 90 в 1 минуту);
— тахипноэ (ЧДЦ более 20 в 1 минуту или РаС02 менее 32 мм. рт. ст.);
- лейкоциты — более 12,0х109/л или менее 4,0х109, или незрелые формы более 10%.

Основные положения теории патогенеза сепсиса выглядят следующим образом.
I. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций — «септический каскад».
II. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины: фактор некроза опухолей (ФНО-а), ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6), у-интерферон (ИФН-у).
III.Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1) в тканях и кровотоке, состоянием механизмов, контролирующих их освобождение, тяжестью возникших органных повреждений.


Снижение секреции провоспалительных цитокинов и их нейтрализация в кровотоке достигается, в частности, за счёт противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13), растворимых рецепторов к ФНО. Нейтрализация эндотоксина осуществляется естественными AT к общему Аг всех грамотрицательных микроорганизмов.
IV. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кининкалликреиновая система.

В настоящее время выделены следующие направления в терапии сепсиса:
1. Рациональная антибактериальная химиотерапия.
2. Терапия иммуноглобулином.
3. Терапия цитокинами (ИЛ-2)
4. Эфферентная гемоиммунокоррекция.
5. Антицитокиновая и антиэндотоксиновая терапия моноклональными AT.
6. Применение различных иммуномодуляторов.

Определяют несколько целей иммунокоррекции при тяжёлых бактериальных хирургических инфекциях, осложняющихся сепсисом: «нейтрализация» бактериального возбудителя; элиминация бактериальных токсинов; модуляция воспалительного ответа; профилактика и устранение гемодинамических нарушений, опосредованных эндотоксинами и продуктами жизнедеятельности септической микрофлоры.


Это в конечном итоге будет реализовано в предотвращении и купировании органных дисфункций. С целью заместительной иммунотерапии рекомендуют переливание гипериммунной донорской плазмы и использование препаратов иммуноглобулинов. Из этих препаратов наиболее эффективным оказался пентаглобин фирмы BioTest: содержит 50 мг протеина (6 мг IgM, 6 мг IgA, 38 мг IgG), применяется в дозе 5 мл/кг веса в течение 2 дней подряд (350 мл в сут со скоростью 28 мл в час в течение 12,5 ч). Пентаглобин в дозе 0,4 мл/кг массы тела в час с последующей инфузией 0,2 мл/кг в час в течение 72 ч высокоэффективен в комплексном лечении септических больных.

Среди иммуномодуляторов, применяющихся для лечения сепсиса, с успехом используют активаторы синтеза ИЛ-2 и стимуляторы макрофагально-фагоцитарного звена иммунной системы. Среди препаратов, активирующих синтез ИЛ-2, известны следующие: тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний. Хирургическим больным тактивин следует вводить в течение 2—5—7 дней подряд перед операцией и 3—7 дней после операции (в дозе 1 мл 0,01% раствора, п/к). Интересен метод параперитонеальной иммунокоррекции больных с перитонитом. Т-активин вводят в параперитонеальную клетчатку по 1 мл 0,01% раствора подкожно 2—5 дней. Тимоген применяют по 500 мкг внутримышечно 5—10 дней. 7м-моптин может применятся при первичных и вторичных расстройствахиммунной системы организма, при недостаточности или аплазии вилочковой железы, иммунодефицитных состояниях медикаментозного происхождения, при тяжёлых вирусных и бактериальных инфекциях для повышения эффективности антибактериальной терапии, при неинфекционных заболеваниях, сопровождающихся снижением количества или нарушением функциональной активности Т-лимфоцитов. Вводят тимоптин по 100 мкг подкожно через день или через 2 дня (70 мкг/м2 поверхности тела).

Применяют имунофан в схеме комплексной терапии больных с сепсисом по 1 мл 0,005% раствора внутримышечно 1 раз в сутки, суммарное число инъекций составляет 7—10, при необходимости может быть увеличено до 20. Главным компонентом течения сальмонеллезов является формирование специфической и неспецифической интоксикации, в основе которой лежит накопление в организме экзо- и эндотоксинов. Последним отводится основная роль в развитии пирогенной реакции, стимуляции фагоцитоза, активации системы полинуклеарных нейтрофилов, нарушении свертывающей системы крови, стимуляции альтернативного пути активации комплемента.

В остром периоде заболевания происходит снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов, формируется дисбаланс их субпопуляций с хелперными и супрессорными свойствами, выраженность которого зависит от тяжести клинического течения острого процесса. Содержание В-лимфоцитов в периферической крови сохраняется в пределах нормы. Все описанные изменения наиболее выражены у пациентов с гастроэнтероколитическими вариантами сальмонеллеза. Таким образом, динамика показателей иммунограммы является типовой, зависимой не столько от специфичности воздействия того или иного возбудителя, сколько от функциональных ситуационных стереотипных реакций при синдроме интоксикации.


Оцените статью: (11 голосов)
4.18 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.