Глазные заболевания

фото Глазные заболевания
Особенность иммунных нарушений при глазных заболеваниях заключается в том, что эти органы ограничены гематоофталмическим барьером, поэтому естественной толерантности к некоторым Аг глаза не существует. Травматические повреждения, различные воспалительные процессы и другие ситуации могут способствовать развитию аутоиммунных реакций, развитию симпатических заболеваний. Почти всегда при глазных заболеваниях обнаруживаются аутоантитела и сенсибилизированнные лимфоциты против тканей глаза.

Первичная глаукома относится к хроническим заболеваниям с прогрессирующим течением, сопровождается повышением внутриглазного давления, дистрофическими изменениями оболочек глаза и падением зрительных функций. У больных обнаруживается снижение количества общих Т-лимфоцитов, увеличение уровня нуллеров, возрастание в сыворотке крови концентрации IgA, наличие аутоиммунных комплексов в дренажной зоне глаза.Традиционное лечение глаукомы, включающее пентоксифиллин, ундевит, мисклерон, цианокобаламин и местное использование холиномиметиков, антихолинэстеразных и симптоматических средств, эссенциале форте и других препаратов, не способствует коррекции иммунных расстройств у больных. Необходимо подчеркнуть, что глаукома, как правило, формируется у пожилых людей с изменившейся иммунной реактивностью, в частности с естественным угасанием супрессорных механизмов. Поэтому терапия пациентов обязательно должна включать использование иммунокорригирующих препаратов. В их числе следует назвать нуклеинат натрия, тимусные препараты (тималин, тактивин,тимоген, тимуса экстракт[велозен]), левамизол и различные сочетания иммунокорректо-ров.


Устранение иммунных расстройств приводит к улучшению зрительных функций у больных. Для сохранения эффекта необходимы повторные курсы применения иммунотропных средств, приблизительно 2 раза в год.

При увеопатиях возникает сенсибилизация больных к тканевым Аг (сетчатки, увеального тракта, хрусталика), накапливаются ЦИК во влаге передней камеры глаза, обнаруживаются также антинуклеарные AT, ускоренная РБТЛ на различные митогены и Аг, свидетельствующие о повышенной функциональной активности этих клеток. Степень этих изменений в иммунной системе нарастает соответственно прогрессированию патологического процесса. При хронических увеитах происходит достоверное снижение количества Т-лимфоцитов, их основных регуляторных субпопуляций (Т-хелперов и Т-супрессоров), в основном Т-супрессоров, уровень В-клеток может быть нормален или несколько снижен. Традиционное медикаментозное и хирургическое лечение не корригирует иммунные нарушения у больных, не предотвращает рецидивы заболевания. В качестве иммунотропных средств можно рекомендовать препараты, стимулирующие Т-супрессорное звено иммунитета, тимусные производные, левамизол, диуцифон, нуклеинат натрия и др.

Диабетические ретинопатии, склеротическая дистрофия сетчатки, центральная серозная хориоретинопатия, наследственная дистрофия сетчатки, высокая осложненная миопия, тромбоз центральной артерии или вены сетчатки обусловливают дефицит количества общих лимфоцитов, Т-клеток, их регуляторных субпопуляций — в первую очередь Т-хелперов.


В ряде случаев отмечается недостаток и В-лимфоцитов.В то же время у части пациентов отмечается недостаточность количества Тс, способствующих активации/индукции аутоиммунных процессов в тяжёлых случаях, что вызывает развитие симпатических заболеваний. Поэтому назначение больным сильных иммуностимуляторов может быть опасным. Рекомендуется использовать нуклеинат натрия, левамизол, кортикостероиды, мягкие анаболики — пентоксил, метилурацил, оротовая кислота, витамины. Достаточно эффективным представляется комбинация низкоинтенсивного лазерного излучения с нуклеинатом натрия.

При формировании ангиитов сетчатки обнаружено падение уровня лимфоцитов, Т-клеток, Тх и Тс, увеличение образования IgM и IgA с уменьшением образования IgG и медиаторной активности лейкоцитов, о чем судили по интенсивности реакции торможения миграции лейкоцитов с Аг сетчатки глаза и Аг зрительного нерва. Диагностически значимыми критериями иммунных расстройств являются IgМ3+Лимф,-Тх2-, свидетельствуя о накоплении тяжёлых иммунных глобулинов предельной третьей степени, снижении уровня общих лимфоцитов минимальной первой степени и дефиците количества Тх средней второй степени. Иммунотропное действие одного базового лечения является минимальным. Для его усиления можно рекомендовать использовать в традиционных дозах и схемах нуклеинат натрия, гемодез, спленин.

У больных с герпетическим кератитом отмечается преобладающее подавление Т-зависимых иммунных реакций, дисбаланс Т-супрессорного звена, дефицит В-клеток, угнетение РТМЛ, дисиммуноглобулинемия — избыток IgM и IgA, недостаточность IgG.


Поглотительная и метаболическая активность фагоцитов при поверхностной форме заболевания нормальна, при глубокой — понижена. Эффективность традиционной терапии герпетических кератитов в плане влияния на иммунную реактивность больных оказалась невысока, что обосновывает дополнительное использование фармакологического иммунокорректора тимогена, внутрисосудистого лазерного облучения крови, допустима и комбинация обоих воздействий, спленина, ридостина, дерината, ликопида, полиоксидония, имунофана.


Оцените статью: (7 голосов)
4.29 5 7
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.