Риносинуситы

фото Риносинуситы
Неспецифический барьер представлен в полости носа и синусов мукоцилиарной системой, различными неспецифическими антимикробными факторами: лизоцим, лактоферрин, интерферон, сиаловые кислоты, фагоцитарной системой и другими факторами. Специфический барьер представлен иммунной системой слизистых оболочек, которая условно разделена на 2 участка: индуктивный (лимфоидные фолликулы, миндалины, регионарные лимфоузлы) и эффекторный (слизистая оболочка).

Основными факторами защиты слизистых оболочек являются секреторный иммуноглобулин sIgA и IgM. IgA циркулирует в крови в виде мономеров или димеров. Димер IgA может связываться с рецептором на базальной поверхности эпителиальных клеток и в комплексе с этим рецептором проникать в эпителиальные клетки. Попав в клеточный цитозоль такой комплекс подвергается протеолизу, а далее через поверхностную мембрану эпителиальной клетки за ее пределысекретируется комплекс IgA с фрагментом рецептора, который получил название «секреторный компонент». В нормальных условиях слизистая оболочка полости носа продуцирует мало IgM, поэтому концентрация sIgA более чем в 100 раз превышает концентрацию sIgM в носовом секрете. Секреторный IgA (sIgA) способен более эффективно нейтрализовывать вирусы, бактериальные токсины, ферменты и агглютинировать бактерии по сравнению с мономерной формой. Секреторный компонент обусловливает резистентность sIgA к действию протеолитических ферментов.

Воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух занимают одно из ведущих мест в структуре JlOP-заболеваний.


Так, по данным отечественных авторов, среди больных ЛОР-стациона-ров крупных клиник удельный вес больных риносинуситами достигает 29-46%.

Первично полипозный и рецидивирующий риносинуситы индуцируют сходный характер изменений иммунной реактивности, поскольку ФРИС в обоих случаях оказались похожими, Tay+Tx-Bj-и Тау,+Тх2_Тс2+, что отражает активацию супрессорных механизмов защиты с дефицитом ведущих параметров клеточного и гуморального иммунитета в первом случае и Тх — во втором. Такая картина слагаемых иммунного повреждения свидетельствует о четкой предрасположенности к аутоиммунному поражению и недостаточной способности организма развивать клеточные и гуморальные реакции. С учетом этих особенностей терапия больных должна включать продуманное действие на изменённые звенья иммунной реактивности.

Проведение больным ультрафиолетового облучения аутологичной крови обусловливает достоверное увеличение уровня Т-клеток, Тх, Еа-РОК, В-лимфоцитов, IgM, фагоцитарного показателя и индекса, акНСТ и снижение соответственно Тау-РОК, ЦИК. Лечебный плазмаферез обеспечивает нормализацию уровня Т-клеток, Тх, Тау-РОК, В-лимфоцитов, IgM, ЦИК, фагоцитарного показателя.


Оцените статью: (7 голосов)
3.86 5 7
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.