Атопическая болезнь

фото Атопическая болезнь
Термин «атопия» был введен в 1923 году, чтобы подчеркнуть отличие атопической болезни и феномена анафилаксии. К группе классических атопических болезней относят круглогодичный атопический ринит, поллиноз, атопическую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Тесно связаны с этой группой заболеваний определённые острые аллергические реакции на лекарства и пищу. Важнейшим признаком атопии является наследственная предрасположенность. Если атопией страдает один родитель, патология в 50% передается детям, если оба — в 75%.

Атопия сопровождается определёнными иммунными нарушениями:
1. Повышенная способность иммунной системы отвечать образованием IgE на слабые антигенные стимулы, на которые люди, не страдающие атопией, либо совсем не отвечают или образуют AT других классов иммунных глобулинов. В крови при атопии резко увеличена концентрация общего и специфического IgE.
2. Отмечаются нарушения функции лимфоцитов в виде снижения количества CD3+, CD8+, пролиферативного ответа на АГ и ФГА, супрессорной активности НК, кожных реакций на контактные аллергены, на внутрикожное введение туберкулина, кандидина, продукции ИЛ-2.


Одновременно происходит увеличение содержанияCD4+ клеток, гиперреактивности В-лимфоцитов на АГ и В-митогены, связывание гистамина В-лимфоцитами в периоде обострения болезни.
3. Ингибируется хемотаксис моноцитов и нейтрофилов, что снижает эффективность фагоцитоза, тормозит моноцит-лимфоцитарную кооперацию и антителозависимую моноцит-опосредованную цитотоксичность.

Кроме перечисленных иммунных нарушений, атопия характеризуется включением ряда неспецифических патогенетических механизмов:
1. Нарушение равновесия симпатической и парасимпатической иннервации систем организма.
При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена холинергическая а-адренореактивность со снижением (3-2 — адренергической реактивности.
2. Отмечается повышенная способность тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы, как спонтанно, так и в ответ на неиммунные стимулы.
3. Атопические заболевания сопровождаются различной степенью эозинофилии, инфильтрацией слизистых и секретов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, в реализации атопических реакций принимают участие иммунные и неиммунные механизмы, соответственно этому В.


И. Пыцкий (1997) выделяет три варианта:
• с преобладанием специфических механизмов;
• средний вариант, где выражены специфические и неспецифические реакции;
• вариант с преобладанием неспецифических механизмов — псевдоаллергический вариант атопической болезни.

Таким образом, понятие атопии не равноценно понятию аллергии. Атопия — это более широкое понятие, чем аллергия. Атопия может протекать с аллергией: тогда включаются иммунные механизмы. И без аллергии, когда нет иммунных механизмов, или они минимальны, и не играют ведущей роли. Аллергические реакции делят на истинные и псевдоаллергические. В основе первых лежат три механизма. Первый — иммунный, обусловленный взаимодействием AT (сенсибилизированных клеток) с аллергеном. Второй — патохимический, при котором происходит выброс соответствующих медиаторов. Третий — феноменологический, для которого характерно проявление симптома заболевания.При псевдоаллергических реакциях (ПАР) иммунологическая стадия отсутствует, тогда как остальные стадии проявляются, но симптомы болезни развиваются ускоренным путем.


Причинами развития ПАР являются следующие:
1. Поступление в организм избытка гистамина с пищевыми продуктами (сыр, шоколад, картофель).
2. Появление в организме либераторов собственного гистамина из соответствующих клеток (рыба).
3. Нарушения инактивации гистамина в организме (окисление диаминооксидазой, моноаминооксидазой, метилирование азота в кольце, метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи, связывание гликопротеидами).
4. Заболевания кишечника, приводящие к расстройствам процессов всасывания, создающим условия для всасывания крупномолекулярных соединений, обладающих свойствами аллергенов и способностью вызывать неспецифические реакции клеток-мишеней аллергии. Иногда такими факторами являются мукопротеиды, которые связывают гистамин, предохраняя его от разрушения.
5. Недостаточность гепато-билиарной системы — нарушение деградации гистамина при циррозах печени, холециститах, холангитах.
6. Дисбактериозы, при которых возможно избыточное образование гистаминоподобных веществ и повышенное их всасывание.
7. Активация системы комплемента, приводящая к образованию промежуточных продуктов (СЗа, С2в, С4а, С5а и др.), которые способны вызывать либерацию медиаторов из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Часто ПАР возникают после введения медикаментов и приема пищи. Особенно тяжёлые реакции возникают при парентеральном введении медикаментов, введении местных анестетиков при экстракции зубов, при проведении рентгеноконтрастных исследований, инструментальном обследовании (бронхоскопия), проведении физиотерапевтических процедур (ингаляций, электрофореза). Клинические проявления ПАР отличаются разнообразием: от местных (контактный дерматит) до системных (анафилактический шок). По степени тяжести ПАР могут быть легкими и тяжёлыми, вплоть до летальных исходов.

ПАР возникают чаще у женщин старше 40 лет, имеющих сопутствующие заболевания ЖКТ, печени, нейроэндокринной системы. Часто встречается одновременная непереносимость нескольких лекарственных препаратов из разных химических групп.Как правило, ПАР сопровождаются снижением показателей фагоцитоза, понижением уровня или дисбалансом отдельных субпопуляций лимфоцитов, что способствует хронизации сопутствующих очагов инфекции, нарушению физиологических процессов в ЖКТ, печени.


Оцените статью: (12 голосов)
4.33 5 12

Cтатьи из раздела Иммунология:


Аутоиммунные заболевания
Иммунокомплексные заболевания
Некоторые клинические формы проявления аллергии
Принципы диагностики аллергических заболеваний
Принципы лечения аллергических заболеваний
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.