Неврологическая семиотика у больных хронической обструктивной болезнью легких

фото Неврологическая семиотика у больных хронической обструктивной болезнью легких
Хроническая обструктивеая болезнь легких (ХОБЛ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека, является лидирующей по количеству дней нетрудоспособности и причинам инвалидности, опасностью развития тяжелых осложнений и занимают четвертое место среди причин смерти у людей старше 45 лет. До настоящего времени исследование респираторной функции в клинике ограничивается, как правило, определением лишь показателей бронхиальной проводимости, а также
бронходилатационных тестов, что на современном этапе является недостаточным для глубокой оценки функционального состояния больных ХОБЛ. Среди многих вопросов соматогенно обусловленных расстройств, одним из актуальных является изучение неврологической семиотики при патологии легких. Предполагается, что в патогенезе нервной системы при ХОБЛ ведущую роль играет воздействие факторов гипоксемии и гиперкапнии, которые возникают вследствие прогрессирующего ухудшения вентиляции. Известно, что центральная нервная система раньше других органов и тканей реагирует даже на небольшие степени кислородной недостаточности. Гипоксия рано проявляется не только расстройством функции, но и нарушением строения различных клеток мозга (нейроны, глия) и синаптических структур. В ответ на кислородное голодание включаются различные компенсаторные механизмы, однако, при выраженной гипоксии компенсаторное действие этих факторов относительно непродолжительное. В головном мозге развиваются глубокие нарушения обмена, возникают отек, венозный застой и дисциркуляция.
Интенсивность поражения головного мозга зависит от степени и длительности гипоксии, причем филогенетически более старые структуры устойчивее молодых.


Даже после кратковременного (3-5 мин.) кислородного голодания метаболические нарушения нормализуются не раньше, чем через 30 мин., причем каждое последующее гипоксическое состояние сопровождается более глубокими изменениями и более замедленной нормализацией по сравнению с предыдущими.

В картине неврологических нарушений у больных ХОБЛ можно выделить ряд основных синдромов — психопатологический, вестибулярно-атактический, псевдобульбарный, пирамидный и амиостатический.
Психопатологический синдром достаточно характерен и разнообразен по форме в разных стадиях гипоксической энцефалопатии. В начальных стадиях эмоционально-аффективные расстройства носят в основном, характер неврозоподобных астенических, астено-депрессивных и тревожно-депрессивных нарушений. Здесь предъявляются в основном жалобы на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти. Эта субъективная симптоматика более выражена во второй половине трудового дня, при напряженной, неравномерной по интенсивности и темпу работе, в условиях гипоксии (пребыван ие в душном помещении), после бессонной ночи, командировки и т.п. Тем не менее, в психопатологической картине отсутствуют появления, которые можно было бы расценить как стойкое дефектное состояние. Астенический синдром у больных начальной стадии может не только значительно регрессировать при длительном отдыхе, лечении, изменении обстановке на работе — довольно часто наблюдаются и стойкие ремиссии.

Во второй и особенно третьей стадиях к этим изменениям присоединяются выраженные когнитивные расстройства, формирующие синдром сосудистой или смешанной деменции, выходящий часто в клинической картине на первое место.
Почти также часто встречающимся синдромом является вести-булярно-атактический.


Особенностью динамики этого синдрома являются обратные тенденции в представленности субъективных жалоб больных на головокружение, неустойчивость при ходьбе, иногда с пошатыванием, которые по мере развития энцефалопатии — уменьшаются, и объективные признаки в виде нистагма, координаторных нарушений, которые по мере развития заболевания — увеличиваются. Нередко, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают определенных нарушений координации. По мере прогрессирования заболевания субъективные и объективные дискоординаторные явления демонстрируют большую связь. С другой стороны прослеживается связь частоты жалоб на головокружение и головную боль. Эти обстоятельства дают основание рассматривать головокружение, хотя бы в части случаев, как психогенный симптом, наряду с такой же по происхождению головной болью.

Клинически псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями речи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением; нередко он сочетается с недержанием мочи мнестико-интеллектуальными расстройствами, вплоть до возникновения субкортикальной деменции. Голос становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком. У больных достаточно часто отмечается пирамидная симптоматика (гиперрефлексия, патологические рефлексы, парезы) и амиостатические нарушения (олигобрадикинезия, гипомимия, походка мелкими шажками, повышение мышечного тонуса по пластическому типу).

Пирамидные нарушения у пациентов с энцефалопатией встречаются довольно часто.


Особенность пирамидного синдрома является часто весьма умеренная его клиническая манифестация — анизорефлексия, минимально выраженные парезы. Отчетливая асимметрия указывает на имевшийся ранее инсульт, либо на другое заболевание, протекающее под маской дисциркуляторной энцефалопатии (объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, положительные патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, указывают на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин). В этих случаях нередко бывает отчетливо представлены амиостатический и атактический синдромы, а пирамидная симптоматика более выражена в ногах.

В условиях хронической гипоксии и гиперкапнии создаются условия для возникновения амиостатических расстройств в виде выраженной акинезии (олигобрадикинезия, гипомимия, сложность инициации движений) и негрубой мышечной ригидности, чаще в нижних конечностях с положительным феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при попытке совершить быстрое пассивное движение. Обычно амиостатические расстройства сочетаются с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптоматикой, псевдобульбарными расстройствами, деменцией, тремор отсутствует.
Необходимо учитывать, что в основе формирования и развития таких осложнений ХОБЛ, как дыхательная недостаточность и обструктивная эмфизема значительную роль играет нарушение деятельности респираторной мускулатуры. В условиях повышенного бронхиального сопротивления сократительный аппарат дыхательной мускулатуры испытывает значительные перегрузки, что со временем приводит к падению их силовых характеристик и невозможности поддерживания адекватного уровня вентиляции. Этому в значительной мере способствует сопряженная гипервоздушность легких, вызывая спастическое уплощение купола диафрагмы, тоническое укорочение вспомогательных мышц вдоха и перерастяжение экспираторных.

Формирование и развитие утомления дыхательной мускулатуры происходит неодномоментно. В ответ на неблагоприятные условия деятельности включаются компенсаторно-приспособительные механизмы. Прежде всего, на добавочное сопротивление дыхания немедленно реагирует система регуляции нервно-мышечного сокращения, активизируя деятельность контрактиль-ного аппарата и вовлекая в респираторный акт новые мышечные волокна. Во-вторых, росту усилия, развиваемого при добавочном сопротивлении способствует включение в дыхательный акт брюшных мышц: при исходной геометрии грудной клетки (инспираторное стояние грудной клетки, уплощение купола диафрагмы) сокращение их ведет к оптимизации длины мышечных волокон инспираторной группы.

Это способствует повышению эффективность ее контрактильной способности. В третьих, снижение сократительной способности дыхательной мускулатуры в определенной мере компенсируется изменением паттерна дыхания. В частности, происходит учащение дыхания, снижение дыхательного объема, уменьшение «полезного цикла» — доли вдоха в длительности всего дыхательного цикла.
Несмотря на многочисленные пути «оптимизации» деятельности нейромоторной системы дыхания, со временем, наступает срыв компенсаторно-приспособительных механизмов с развитием утомления дыхательной мускулатуры. В отличие от физиологического утомления оно не имеет полного восстановления.

В настоящее время установлено, что ведущую роль в формировании одышки (диспноэ), у больных ХОБЛ, играет нарушение деятельности дыхательной мускулатуры. Основной вклад в создание дыхательных ощущений, обеспечивает межреберная мускулатура, в которой находится наибольшее количество мышечных веретен-рецепторов растяжения. Результаты исследований показали, что у больных ХОБЛ необычное возбуждение пропри-орецепторов дыхательной мускулатуры происходит вследствие высокой стоимости вентиляции, тонического укорочение инспираторной мускулатуры, нарушение реципрокного взаимодействия между мышцами вдоха и выдоха. Иначе, рецепторы укороченных мышц, формируют искаженный афферентный поток не только в спинномозговые центры дыхательных мышц, но и в лимбические структуры головного мозга, в которых формируется ощущение дыхательного дискомфорта, страха, тревоги.
Таким образом, в условиях хронической прогрессирующей бронхиальной обструкции и вентиляционной недостаточности происходит этапное нарушение функции центральных и периферических звеньев нервной системы. Одним из ведущих механизмов формирования неврологической симптоматики у больных ХОБЛ является хроническая ишемия мозга и респираторной мышечной недостаточности.


Оцените статью: (6 голосов)
4 5 6

Вернуться в раздел: Пульмонология / Болезни
2007-2016 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.