Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

фото Иммунные механизмы развития пищевой аллергии
В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Когда пищевой продукт поступает в организм впервые (у детей), то в кровоток попадают АГ пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться AT, относящиеся к классу IgA. У здорового человека всасывание АГ пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает толерантность иммунной системы при последующем попадании его в организм и, кроме того, этот процесс находится под генетическим контролем.

Пищевая аллергия может развиваться при генетически детерминированной антигенспецифической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые АГ с участием AT класса IgE. Однако генетические факторы не являются основными в формировании ПА, что подтверждается наблюдениями над монозиготными близнецами, когда аллергическое заболевание, развившееся у одного из близнецов, у второго не возникает.

Пищевая аллергия может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам первого типа (IgE-опосредованного). При этом пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга и связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

В механизме развития пищевой аллергии на фоне превалирования механизма гиперчувствительности немедленного типа большое значение имеют реакции замедленного типа и иммунокомплексные.


Для всех типов аллергических реакций при повышенной чувствительности к продуктам питания существуют свои изменения иммунитета, но общим все же является снижение уровня Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров, на фоне повышения В-лимфоцитов, Ig M и G. Для гиперчувствительности немедленного типа характерно увеличение IgE, для иммуннокомплексных реакций — увеличение циркулирующих иммунных комплексов. Активация реагинового механизма снижает иммунокомплексный. При высокой активности аллергического процесса у больных с пищевой гиперчувствительностью повышаются, по сравнению с исходными показателями, уровни В-лимфоцитов, циркулирующие иммунные комплексы, снижается значение Т-супрессоров.
Иммунологическая картина пищевой аллергии у детей преимущественно связана с гиперчувствительностью немедленного типа, которая часто сочетается с сенсибилизацией растительными и бытовыми аллергенами. При этом в сыворотке крови повышаются уровни эозинофилов и IgE. У взрослых пищевая аллергия чаще сочетается с бактериальной сенсибилизацией, в крови уровни эозинофилов и IgE могут быть неизмененными. В иммунологических реакциях большую значимость по сравнению с детским возрастом приобретают иммунокомплексные соединения и гиперчувствительность замедленного типа. Формируется иммунокомплексный тип реакции при участии IgA или IgG и IgE.

Идентификация различных типов реакций осуществляется с учетом клинических проявлений пищевой аллергией и лишь частично с помощью лабораторных маркеров дифференциации.
Определяющий патофизиологический механизм пищевой аллергии — гиперчувствительность к пищевым аллергенам — гетерогенной массе, которая под влиянием системы пищеварения с участием ферментов, нейропептидов, гормонов теряет свои первоначальные качества.


При наличии дисрегуляторных расстройств в ЖКТ в виде гастрита, энтеропатий, патологии гепатобилиарной системы нарушаются естественные процессы расщепления веществ, поступающих в организм, и гетерогенность пищевого комка резко возрастает. Секрет кишечника, богатый IgA, обеспечивает надежную местную защиту от чужеродной микрофлоры. В дополнение к этому в кишечник постоянно поступает IgA (до 10% от содержимого) из гепатобилиарной системы и кровотока.

Предполагается, что при наличии гиперпролиферативного ответа — повышения IgE к пищевым АГ — имеет значение дефицит IgA. Ferguson (1976) подтвердил, что при Дефиците IgA у больных с изъязвлением и воспалением слизистой оболочки кишечника выявляются AT типа IgM и Ig G ко многим пищевым белкам.
Избыточное поступление АГ в слизистую оболочку кишечника приводит к образованию высокоспецифичных AT класса IgE, при взаимодействии которых с пищевым АГ тучные клетки секретируют биологические активные вещества (гистамин, серотонин и др.). Это ведет к нарушению регуляции пищеварения — повышению возбудимости гладкомышечных элементов желудка и кишечника, к изменению секреторной функции пищеварительных желез, к снижению контакта пищевого комка с рядом ферментов и к еще большему воздействию АГ на иммунологический гомеостаз ЖКТ. У лиц с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям продуцирование IgE к пищевым АГ коррелирует с длительностью и количеством их потребления.
Способность циркулирующих специфических AT класса IgE оседать на тучных клетках при пищевой аллергии в других системах и органах предрасполагает к аллергическим реакциям за пределами ЖКТ и в связи с наличием разнообразных нейропептидов ведет к полисистемным реакциям — вегетативной дисфункции, неврозоподобному и другим синдромам..




Оцените статью: (12 голосов)
4.42 5 12
Вернуться в раздел: Аллергия / Пищевая аллергия
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.