Частные причины бессознательных состояний

Субарахноидальное кровоизлияние может быть причиной расстройств сознания, варьирующих по тяжести от спутанного сознания до комы. Повреждения структур центральной нервной системы, связанные с субарахноидальным кровоизлиянием, как правило, обусловлены разрывом мешкообразной аневризмы, происходящей из области бифуркации внутримозговой критерии. Кроме того, субарахноидальное кровоизлияние может быть вторичным по отношению к патологическим артериовенозным соустьям в системе мозгового кровообращения. Субарахноидальное кровоизлияние нередко вызывает диффузные нарушения функционального состояния клеток головного мозга. Дело в том, что у многих больных с субарахноидальным кровоизлиянием кровь попадает в спинномозговую жидкость и циркулирует с ней в пределах головного и спинного мозга. У 45% больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде возникает бессознательное сознание, обусловленное временным возрастанием внутричерепного давления до уровня более высокого, чем среднее артериальное давление. Тяжелая головная боль и рвота являются обычными проявлениями и следствиями субарахноидального кровоизлияния в остром периоде.


Эти признаки предшествуют развитию спутанного сознания, ступора и комы. Головная боль определенной локализации и признаки нарушений регуляции с участием черепно-мозговых нервов — это проявления и следствия сдавления мозговых структур, прилежащих к расширяющейся аневризме. Основным методом выявления субарахноидального кровоизлияния является компьютерная томография. Компьютерная томография выявляет распространенные области повышенной плотности (рентгенкон-трастности) с преимущественной локализацией в сильвиевой борозде или во внутрижелудочковых пространствах. У меньшей части больных с субарахноидальным кровоизлиянием компьютерная томография головного мозга не выявляет каких-либо его признаков. В таких случаях диагноз субарахноидального кровоизлияния позволяет установить или отвергнуть люмбальная пункция с целью определения присутствия крови в спинномозговой жидкости.

Судорожные припадки различного генеза и характера всегда в патогенетическом отношении характеризуются экстремальным по интенсивности расходованием резервов свободной энергии клеток головного мозга. В результате после судорожных пароксизмов возникает гипоэргоз церебральных нейронов как причина бессознательного состояния.


Угнетение активности клеток головного мозга такого генеза может продолжаться в течение минут или даже часов после припадка. Выявление причины ступора и комы в данном случае нередко затрудняется недостатком анамнестических данных. Об эпилептическом генезе бессознательного сознания говорят признаки недержания кала и мочи, прикусывания языка и губ, быстро исчезающий метаболический ацидоз (следствие интенсивных сокращений скелетных мышц в условиях относительной циркуляторной гипоксии), постепенное возвращение состояний бодрствования и ясного сознания.

Следовое угнетение сознания после судорожных припадков может продолжаться несколько часов. В этой связи такое происхождение стойкого угнетения сознания надо всегда иметь в виду при выявлении причин комы и ступора. После-судорожное угнетение сознания нередко сменяется спутанным сознанием или состоянием, напоминающим делирии. Напомним, что эклампсия — это частая причина судорожных припадков, а также эпилептического статуса, которые сменяет бессознательное состояние. Крайняя степень ожирения затрудняет определение беременности, вызывающей эклампсию и судорожные припадки, вслед за которыми развивается стойкое угнетение сознания.

У больных с поражениями электрическим током как причиной эпилептического статуса и комы двигательный компонент судорожного припадка минимален.


Нередко единственными двигательными проявлениями эпилептического статуса тут являются небольшие по амплитуде подергивания мимических и жевательных мышц. При поражении электрическим током эффект бензодиазепинов может снизить тяжесть эпилептического статуса или устранить его полностью.

Гидроцефалия (водянка головного мозга) — чрезмерное накопление жидкости, расширяющее желудочки мозга, истончающее головной мозг и вызывающее расхождение костей черепа. Водянка головного мозга чаще представляет собой следствие субарахноидального кровоизлияния и тяжелой черепно-мозговой травмы. При этом гидроцефалия своей непосредственной причиной имеет недостаточность действия механизма резорбции спинномозговой жидкости или блокаду излившейся кровью четвертого желудочка, Сильвиева водопровода, базилляр-ного менингеального пространства (Hasan D., Vermeulen M. et al., 1991; Hasan D., Lindsey K.W., Vermeulen M., 1991). Обычно блокада наступает в период от четвертых до двадцатых суток после кровоизлияния или травмы. Связанный с развитием водянки рост внутричерепного давления может занимать минуты или часы.


Начальными проявлениями развития водянки и роста внутричерепного давления являются: а) головная боль бифронтальной или биокципитальной локализации; б) тошнота и рвота; в) снижение уровня бодрствования; г) спутанное сознание. Еще больший подъем внутричерепного давления проявляется дальнейшим снижением уровня бордствования и недержанием мочи. Наилучшим способом диагностики водянки как причины комы является компьютерная томография головного мозга.

Воздушная эмболия вызывает кому посредством: а) циркуляторной гипоксии и недостатка глюкозы в нейронах ретикулярной формации; б) распространенного недостатка свободной энергии в клетках головного мозга, обусловленного судорожным припадком как следствием циркуляторной гипоксии определенных отделов мозга. Возможны два пути поступления воздушного эмбола в сосуды головного мозга. Первый — это непосредственное проникновение воздуха в артериальное русло при кардиохирургических и нейрохирургических операциях. Второй — это миграция воздушного эмбола из венозного русла в артериальное через открытое овальное отверстие. При лапароскопических хирургических вмешательствах в брюшную полость нагнетается углекислый газ.


Углекислый газ в основном абсорбируется в кровь через стенки венозных сосудов, в просвете которых формируется газовый эмбол. При открытом овальном отверстии такой эмбол может попадать в артериальное русло и закупоривать мозговые сосуды. Массивная венозная воздушная (газовая) эмболия вызывает острые расстройства системного кровообращения посредством эмболии легочной артерии или блокады внутрисердечного кровотока. Куннилингус - экзотическая причина воздушной эмболии сосудов головного мозга.

Патогенез ряда патологических состояний, являющихся причинами стойкого бессознательного состояния у части больных (гипергликемия, гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гипотиреоз, острая недостаточность эндокринной функции коры надпочечников), будет описан в соответствующих главах. Редкими причинами ступора и комы являются тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, синдром Рейе, синдром повышенной вязкости крови и острая энцефалопатия Вернике.

Тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру как синдром характеризуют:
а) лихорадка;
б) почечная недостаточность;
в) гемолитическая анемия, связанная с микроангиопатией;
г) петехиальные кровоизлияния;
д) вторичные дисфункции центральной нервной системы.

Ведущим звеном патогенеза данного заболевания выступает коагулопатия потребления, обусловленная системным микротромбозом. При микротромбозе, который не является следствием воспаления какого-либо генеза, происходит отложение агрегатов тромбоцитов и микросгустков фибрина на стенках микрососудов. В результате во всем организме появляются микроскопические очаги ишемии и соответствующие повреждения исполнительных и регуляторных аппаратов функциональных систем. Головной мозг не является исключением.

Симптомы и следствия его ишемического поражения весьма разнообразны:
1) парестезии;
2) инсульт;
3) судорожные припадки;
4) расстройства сознания, которые варьируют от умеренного снижения уровня бодрствования до комы.

Под энцефалитом следует понимать воспаление ткани головного мозга, обусловленное вирусной инфекцией. Вирусы, инфицирующие ЦНС, подвергают деструкции ее нейроны. В результате лизиса нейронов в ткани головного мозга возникают очаги первичной альтерации, воспаления и воспалительной вторичной альтерации. Различные вирусы обладают свойством преимущественно поражать какие-либо определенные отделы ЦНС, участки коры больших полушарий, мозжечка и ствола головного мозга. При вирусных энцефалитах всегда есть продромальный период, после которого возникают фебрильная лихорадка и дисфункции многих отделов ЦНС. В результате дисфункций ЦНС возникают судороги, асимметричная мышечная слабость, спутанное сознание, нистагм и др. признаки патологических изменений (повреждений) ряда отделов ЦНС.

Иногда кома может быть вторичной по отношению к энцефалопатии Вернике. Энцефалопатия Вернике возникает при специфическом голодании, обуславливающем дефицит тиамина в организме, а также при избыточном потреблении с пищей углеводов. Предположительно его можно считать следствием недостаточности трансформации лактата в пируват в клетках головного мозга, обусловленной низкой утилизацией пирувата в качестве субстрата при клеточном метаболизме. Данное патологическое состояние часто встречается при хроническом алкоголизме, вызывающем дефицит тиамина. Для острой энцефалопатии Вернике патогномоничен следующий синдром: а) угнетение ментальных функций; б) атаксия; в) офтальмоплегия. При энцефалопатии данного генеза спутанное сознание сменяется сонливостью, а затем комой. Офтальмоплегию в частности характеризуют нистагм, сходящееся косоглазие и дискоординация движений глазных яблок при взгляде. Прием внутрь или внутривенное введение препаратов тиамина быстро подвергают энцефалопатию и кому обратному развитию.


Оцените статью: (8 голосов)
3.5 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.