Патогенетическая классификация стадий шока

Шок первой степени тяжести определяют как компенсированный. В данной ранней стадии шока тенденция артериальной гипотензии проистекает из недостаточности МОК или снижения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Снижение МОК или падение ОПСС служат стимулами для компенсаторных реакций, направленных на восстановление нормальных артериального давления и тока крови в мозге, сердце и легких. При компенсированном шоке или нет артериальной гипотензии, или снижение артериального давления является незначительным. О наступлении шока свидетельствуют тахикардия, уменьшение пульсового артериального давления, умеренно выраженное психомоторное возбуждение и признаки констрикции резистивных сосудов на периферии (холодные, бледные кожные покровы и снижение диуреза). Своевременная неотложная терапия блокирует трансформацию компенсированного шока в декомпенсированный шок.

При второй степени тяжести компенсированное шоковое состояние под действием звеньев патогенеза трансформируется в декомпенсированный шок. Несостоятельность компенсации гиповолемии, патологического падения минутного объема кровообращения и снижения общего периферического сосудистого сопротивления обуславливает критическое падение тока крови в головном мозге, почках, а также в системе венечных артерий.


В результате при декомпенсированном шоке у больного возникают резкая заторможенность, спутанное сознание, олигоанурия, а также ишемия миокарда. Основными признаками декомпенсированного шока являются тахипноэ, тахикардия, нитевидный пульс, артериальная гипотензия при низком пульсовом давлении. Серо-землистые холодные и влажные кожные покровы — это проявление предельно выраженной констрикции микрососудов кожи и подкожной клетчатки и такого следствия повышенной адренергической стимуляции, как усиленное потоотделение. Лишь инвазивная и плейотропная неотложная терапия может блокировать прогрессирование декомпенсированного шока и приобретение шоковым состоянием качества необратимости.
Длительная ишемия многих органов и тканей при декомпенсированном шоке обуславливает дисфункции клеточных мембран, агрегацию клеток крови в просвете микрососудов, а также стаз и агглютинацию в обменных капиллярах и венулах. Одновременно на уровне всего организма мозаично персистирует констрикция микрососудов. Все эти нарушения микроциркуляции вызывают повреждения клеток, распространенные в пределах всего организма.


В результате возникают дефициты конечных результатов всех функциональных систем, и шок становится необратимым. Нарастает артериальная гипотензия, и падение тока крови в головном мозге, легких и сердце создает предпосылки танатогенеза. При этом нарушения микроциркуляции и ишемия клеток и тканей многих органов служат начальными звеньями патогенеза множественной системной недостаточности. Ишемия почек вызывает острый тубулярный некроз, то есть преренальная острая почечная недостаточность, составляющая патогенез компенсированного шока, превращается в острую ренальную недостаточность, характеризующую необратимый шок. Ишемия кишечника нарушает барьер кишечной стенки, и бактерии кишечного содержимого и энтеротоксины устремляются во внутреннюю среду. Бактериальные токсины действуют на нейтрофилы таким образом, что полиморфноядерные лейкоциты начинают высвобождать полипептиды со свойствами вазодилататоров. Действие данных вазодилататоров обуславливает устойчивость артериальной гипотензии относительно инфузий и действий других элементов неотложной терапии. Системное повреждение эндотелия запускает патогенез диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания.


Системная ишемия обуславливает тяжелый лактатный метаболический ацидоз типа А, усиливающий повреждения и дисфункции клеток. Падение перфузионного давления миокарда вызывает его ишемию, и падение сократимости шока становится звеном танатогенеза. Системные повреждения гистогематического барьера обуславливают массивный выход плазмы в интерстиций. В результате повреждений гистогематического барьера становится невозможным восстановление эуволемии инфузией плазмозамещающих средств. Связанный с ишемией отек клеток подвергает лизосомы деструкции посредством активации протеинкиназ. Лизосомы теряют в цитозоль протеолитические ферменты, что разрушает субклеточные органеллы и клетки. Действия звеньев патогенеза шока на клеточном и субклеточном уровнях повреждает клетки, а также их органеллы таким образом, что становится невозможным достижение полезных результатов всех функциональных систем. Это и есть основная причина необратимости шока.


Оцените статью: (8 голосов)
4.13 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.