Острая соматическая боль

фото Острая соматическая боль
Острую боль следует рассматривать как индуктор системной реакции, которая на всех уровнях структурно-функциональной организации расстраивает и повреждает функциональные системы, их регуляторные и исполнительные аппараты таким образом, что снижает качество жизни и приспособительный потенциал, предрасполагая к развитию болезней и патологических состояний.

Острая боль вызывает ряды причинно-следственных отношений, которые составляются звеньями патогенеза различных патологических состояний. Данные, пронизывающие все уровни организма каскады реакций, могут не затухать в течение недель и месяцев. Если острую соматическую боль не предупредить или не устранить разноуровневой эффективной проводниковой и центральной анальгезией, то в течение месяцев организм может испытывать последствия повреждения тканей как стимула системной патологической реакции.
Ноцицептивное раздражение рождает систему взаимодействия патогенной боли и организма. Данная система является комплексной динамической системой. Напомним, что развитие комплексной динамической системы (КДС) определяется в начальном и кратком периоде взаимодействия явлений и объектов, вызывающего КДС.


Система взаимодействия боли и организма — это КДС, которая в течение недель и месяцев определяется реактивностью организма и эффективностью анальгезии в течение короткого «острого периода» (состояние в ближайшие часы после травмы, время операции и анестезии и пр.). В данном контексте под реактивностью следует понимать не только способность к стрессорным и патологическим реакциям в ответ на ноцицептивные раздражения. Реактивность в случае острой соматической боли составляется способностью к быстрому ответу стресс-лимитирующих систем всех уровней. Активированная антиноцицептив-ная система выступает ведущей антисистемой, ограничивающей и блокирующей развитие КДС взаимодействия патологической боли и организма. Задача анестезиологического пособия, помощи на поле боя и догоспитальном этапе, интенсивной терапии состоит в том, чтобы вызвать состояние анальгезии как оптимума стабильной активации стресс-лимитирующих систем. При этом стабильная активация стресс-лимитирующих систем всех уровней структурно-функциональной организации наступает вслед за устойчивой активацией ноцицептивной системы.




Предоперационная подготовка, анестезиологическое обеспечение, полноценная первичная хирургическая обработка в пределах здоровых тканей повышают резистентность организма к возникновению КДС взаимодействия патологической боли и организма. Резистентность такого рода во многом составляется нормальной реактивностью антиноцицептивной системы. Нормальную реактивность антиноцицептивной системы сохраняют и восстанавливают проводниковым обезболиванием, оксигенотерапией, гемодилюцией и переливанием крови строго по показаниям. Действие экзогенных опиоидов протезирует реакцию подавленной тяжелой раневой болезнью антиноцицептивной системы (АНС). После восстановления ее нормальной реактивности эффект опиоидов вызывает стойкую активацию АНС как ведущей стресс-лимитирующей системы в остром периоде тяжелой раневой болезни.

В этой связи следует считать неполным и дезориентирующим определение острой боли как запрограммированной генетически физиологической реакции в ответ на действие повреждающих организм стимулов, связанных с оперативными вмешательствами, травмой и заболеваниями.

Относительно давно известно о возможности устранения патологической боли как способа улучшения исходов хирургического лечения.


В конце девяностых годов было заявлено о возрождении такого подхода на основе новых способов регионарного и проводникового обезболивания. При этом к анестезии стали относиться как к ключевому этапу и необходимому условию эффективности всей интенсивной терапии, лечебного питания и ранней мобилизации больных. Следует заметить, что анестезию без излишней депрессии с обязательным сочетанием эффективных центрального и проводникового обезболивания мы уже давно признали детерминантой исходов хирургического лечения тяжелых раненых. Это произошло на основе экстраполяции на практику анестезиологического пособия при тяжелых ранениях и травмах теории нашего учителя, пионера советской анестезиологии и послеоперационной интенсивной терапии проф. Ю. Н. Шанина. Следует заметить, что подход Ю. Н. Шанина к анестезии как к способу сохранения и восстановления качества жизни, улучшения исходов хирургического лечения красной нитью проходил через все его публикации и выступления семидесятых-восьмидесятых годов ушедшего века.

Острая интраоперационная боль является тем патологическим состоянием организма, которое развивается вне зависимости от сохранения сознания пациентом. В этой связи становится ясным, что анальгетический компонент анестезии и эффективность послеоперационного обезболивания должны быть полноценными у больных в бессознательном состоянии. Отсутствие осознания болевого ощущения еще не означает отсутствия боли как патологического состояния всего организма.

Механизмы индукции острой боли

Существует ряд раздражителей, действие которых или сразу повреждает ткани, или может вызвать повреждения при определенной длительности и силе воздействия. Такие раздражители определяют как ноцицептивные. Необходимым условием ноцицептивного характера раздражителя является определенная интенсивность его действия. Действие ноцицептивных раздражителей (ноцицептивное раздражение) механической, химической или другой природы повышает частоту разрядов, генерируемых ноцицептивными афферентами (ноцицепторами). Частота разрядов ноцицепторов находится в прямой связи с логарифмом значения силы ноцицептивного раздражения. Высокопороговые ноцицепторы реагируют ростом частоты только на раздражения, интенсивность которых выше пороговой. Разрушения тканей активируют ноцицепторы и запускают локальный воспалительный процесс. Медиаторы воспаления повышают чувствительность ноцицепторов (сенситизация) или активируют рецепторы, находившиеся в состоянии функционального покоя до первичной альтерации и воспаления. Непрерывное или периодическое высвобождение медиаторов воспаления при злокачественном клеточном росте или аутоиммунных заболеваниях резко усиливает болезненность или вызывает острую боль. Сенситизация повышает частоту разрядов ноцицепторов в условиях покоя, когда на ноцицепторы не действуют раздражители, повреждающие ткани и клетки.

В очаге первичной альтерации сенситизированные ноцицепторы находятся под непрерывным воздействием медиаторов воспаления: моноаминов, цитокинов, простаноидов, пептидов, нейротрансмиттеров и факторов клеточного роста. Взаимодействия в очаге воспаления ноцицепторов и других афферент с медиаторами воспаления, нейротрансмиттерами и факторами клеточного роста обуславливают сенсорную интеграцию. Сенсорная интеграция в данном контексте — это приобретение большинством составляющих общего афферентного потока ноцицептивного качества. Одновременно на периферии происходит модуляция (в основном усиление) ноцицептивной импульсации.
Ноцицептивная импульсация из очагов первичной альтерации как соматической, так и висцеральной локализации проводится в задние рога спинного мозга по С-, А-, и А-волокнам. В дальнейшем ноцицептивная импульсация поступает в таламус, лимбическую систему и корковые структуры. Именно они участвуют в распознавании импульсации как ноцицептивной, вызывая аффективную реакцию.

На уровне задних рогов спинного мозга происходит интеграция ноцицептивной импульсации с периферии. Одновременно с интеграцией нейроны задних рогов адаптируются к ноцицептивной импульсации. К экзогенным анальгетикам, которые действуют на уровне задних рогов спинного мозга, относят:

1) экзогенные опиоиды;
2) блокаторы N-метил-О-аспартат рецепторов, натриевых и кальциевых каналов;
3) антагонисты альфа-два-адренорецепторов;
4) гамма-аминомасляную кислоту;
5) антагонисты субстанции Р.

В начале воспаления, вызванного действием ноцицептивных раздражителей, в его первые минуты и часы, происходит экспресссия протоонкогена c-fos и других генов нейронов дорзальных рогов спинного мозга. Уже в первые минуты после своего возникновения острая соматическая боль вызывает пластическую перестройку нейронов ноцицептивной системы. Это происходит параллельно с изменениями поведения (в течение одного часа после первичной альтерации). Одновременно активируются сегментарная и супрасегментарная антиноцицептивные системы. В результате растет сила нисходящих влияний со стороны ствола головного мозга. Нисходящие влияния со стороны стволовых нейронов тормозят активность нейронов ноцицептивной системы на различных уровнях спинного мозга. Кроме того, системная активация антиноцицептивной системы реализуется посредством усиления выброса и системного эффекта энкефалинов.

Сразу после индукции острой боли ноцицептивные и другие нейроны ствола головного мозга оказывают влияния, угнетающие и ослабляющие ноцицептив-ную афферентацию. В дальнейшем, по мере своей сенситизации, они получают другую функциональную роль, то есть начинают усиливать центростремительную болевую импульсацию. Это частный случай запрограммированной нестабильности биологических систем и их элементов.

Запрограммированная нестабильность представляет собой физиологическое свойство образований нервной системы. Устойчивая сенситизация стволовых нейронов, модулирующих центростремительную ноцицептивную импульсацию, — явление патологической стабильности функционального состояния нейронов центральной нервной системы. Не исключено, что устойчивая сенситизация стволовых нейронов, модулирующих ноцицептивную импульсацию, служит одним из механизмов возникновения генераторов патологически усиленного возбуждения.

Патогенетические механизмы острой соматической боли и действие анальгетиков

Нестероидные противовоспалительные средства и ацетаминофен угнетают активность циклооксигеназы в спинном мозге и на периферии. Посредством снижения активности энзима снижается синтез простаноидов и болезненность в очагах первичной травматической альтерации.
Наиболее эффективным средством из данной группы препаратов является ацетаминофен. Препарат пока доступен не во всех странах. Известно, что системное действие нестероидных противоспалительных средств, и кеторолака в особенности, может вызвать острые почечную недостаточность и гастрит. Ведущим звеном патогенеза данных ятрогенных болезней тут выступает снижение в почках и желудке концентрации простагландинов со свойствами цитопротекторов и медиаторов стресс-лимитирующих систем. Поэтому следует по мере возможности снижать дозу нестероидных противоспалительных средств.

Известны два вида циклооксигеназы, первый и второй. Угнетение активности фермента первого вида нарушает почечные экскреторные функции, и целостность слизистой оболочки желудка, повышая адгезивность тромбоцитов. Вторая форма начинает экспрессироваться генами клеток эффекторов воспаления после первичной альтерации. Действие энзима второго вида усиливает воспаление и сенситизацию афферент. В настоящее время изучаются избирательные ингибиторы активности циклооксигеназы второго вида.

Анальгетическая активность нестероидных противоспалительных средств в основе своей отчасти имеет угнетение экспрессии транскрипционного фактора кВ, действие которого повышает считывание с генов первичных провоспалительных цитокинов.
Действие опиоидных анальгетиков — это основа терапии послеоперационной боли. Экзогенные опиоиды особенно эффективны в том случае, если тяжесть боли варьирует в диапазоне от средней до тяжелой. Действие опиоидов на поврежденные ткани снижает выраженность посттравматического воспаления. Эффект данных средств на уровне задних рогов снинного мозга блокирует и ослабляет проведение ноцицептивной импульсации.

Супрасегментарное действие экзогенных опиоидов активирует центральное торможение активности ноцицептивных афферент и нейронов спинного мозга. В настоящее время в развитых странах широко применяется послеоперационная анальгезия морфином, когда пациент сам вызывает внутривенное введение поддерживающей дозы опиоида. На втором месте по частоте использования находится эпидуральная анальгезия, при которой больной дает сигнал электронному устройству о введении поддерживающей дозы анальгетика в эпидуральное пространство при возникновении болевых ощущений. Данные виды послеоперационной анальгезии по эффективности и частоте осложнений не уступают способам послеоперационного обезболивания, основанным на непрерывном внутривенном или другом парентеральном введении лекарственных средств.

Сейчас известны многочисленные способы парентерального введения экзогенных опиоидов, которые используются для устранения острой боли: а) внутрь; б) периокулярный; в) внутримышечный; г) подкожный; д) внутривенный; е) ректальный; ж) трансбуккальный, то есть путем всасывания из ротовой полости; з) ингаляционный. Эффективность действия опиоидов при ингаляционном, ректальном и трансбуккальном способе не уступает таковому при внутривенном, внутримышечном и подкожном пути введения, а при ингаляционном часто является более высокой. Кроме того, для послеоперационной анальгезии используется чрезкожный путь введения опиоидов (фентанила и др.), при котором диффузия анальгетика через кожу усиливается электрофорезом.

Эффективность действия ряда анальгетиков на основе экзогенных опиоидов позволяет у части больных вызвать эффективную анальгезию назначением одной дозы препарата внутрь. В частности, к таким препаратам относятся метадон и ок-сикодон. Препятствием для широкого практического применения такого способа обезболивания является значительное число пациентов, страдающих от неэффективной анальгезии. Опасность непрерывных инфузий наркотических анальгетиков короткого действия, альфентанила и ремифентанила заключается в таких частых осложнениях, как тошнота, рвота и центральное угнетение внешнего дыхания.

В настоящее время в клинической практике широко используют местный обезболивающий эффект наркотических анальгетиков. Мы были первыми, кто применил фентанил для эффективного регионарного обезболивания у больных с тяжелой сочетанной травмой груди и после операций на органах груди и живота без какого-либо угнетения внешнего дыхания. Фентанил по катетеру периодически вводили в ретроплевральное пространство вместе с раствором местного анальгетика. Фентанил действовал на опиоидные рецепторы париетальной плевры, межреберных нервов, паравертебральных симпатических ганглиев и других образований нервной системы, участвующих в генерации и модуляции ноцицеп-тивной афферентации.

Внутрисуставное введение определенной дозы наркотического анальгетика полностью элиминирует болевые ощущения при артроскопии. Эпидуральный и спинномозговой пути введения опиоидов используют для устранения боли у пациентов с неизлечимыми злокачественными заболеваниями. При этом у спинномозговой анальгезии опиоидами нет преимуществ по отношению к эпидуральной анальгезии теми же средствами. Полагают, что наиболее эффективная анальгезия достигается при одновременном действии на сегментарном уровне и в эпидуральном пространстве местных обезболивающих средств и опиоидов. В данном случае блокада ноцицептивной афферентации местными анальгетиками снижает вторичное угнетение тормозных механизмов в совокупностях нейронов, составляющих генераторы патологически усиленного возбуждения и патологические аль-гические системы. В таких условиях удается устойчиво активировать нейроны сегментарных представительств антиноцицептивной системы наркотическим анальгетиком. Морфин, введенный в эпидуральное пространство в поясничном отделе, оказывает свое анальгетическое действие на уровне всех сегментов спинного мозга. Данный экзогенный опиоид, попавший в эпидуральное пространство в достаточной дозе, вызывает активацию образований антиноцицептивной системы во всех сегментах спинного мозга. Это позволяет индуцировать стойкую активацию антиноцицептивной системы морфином во всех сегментах, к чему предрасполагает блокада ноцицептивных афферент местным анальгетиком, введенным эпидурально.


Оцените статью: (13 голосов)
4.08 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.