Болезни нервной регуляции

Расстройство функциональных систем, то есть недостаточность полезного приспособительного результата как системообразующего фактора определенной системы, может быть не только следствием недостатка в органах нормальных клеток, а также дефицита массы и энергии в клеточных эффекторах функций Расстройства функциональных систем могут быть следствиями нарушений регуляции организма нервной системой. В таких случаях говорят о болезнях нервной регуляции. При данных болезнях расстройства в системах нервной регуляции функциональных систем выступают ведущим звеном патогенеза. При этом патогенные влияния со стороны систем регуляции на органы-эффекторы определяют в последних одностороннюю экспрессию генома клеток как причину альтерации тканей, а также дефицита массы и энергии в клетках, что снижает пластичность полезного приспособительного результата всей функциональной системы.
В основном патогенез болезней нервной регуляции связан с формированием в центральной нервной системе (ЦНС) патологических детерминант и систем.

К болезням нервной регуляции можно отнести:
1. Некоторые виды сердечных артимий.
2.


Первичную артериальную гипертензию.
3. Дискинезию желчных путей.
4. Бронхиальную астму (неаллергическую).
5. Неинсулинзависимый сахарный диабет.
6. Панические атаки с артериальной гипотензией и диспноэ.

Данный список следует считать далеко неполным.
При болезнях нервной регуляции всегда есть патологические изменения органов-эффекторов. Так, в отдаленном периоде после ведения боевых действий ультразвуковое исследование сердца выявляет признаки его фиброзного перерождения вследствие нейрокардиодистрофии из-за закрепления отрицательным психоэмоциональным стрессом (ведение боевых действий) патологических систем на разных уровнях ЦНС.

Общий патогенез нарушений доминантных отношений в ЦНС. Отличие физиологической доминанты от патологической. Реализация принципа доминанты в норме и при патологии

Согласно определению А. А. Ухтомского, доминанта — это господствующие в данный момент в центральной нервной системе центр, констелляция центров или физиологическая система нервной регуляции. Деятельность доминанты сопровождается сопряженным торможением других тесно связанных с нею нервных образований.


Такое сопряженное торможение происходит через:

1. Тормозящее влияние со стороны самой доминанты.
2. Избирательное торможение со стороны систем общего интегративного контроля в центральной нервной системе.

Через доминантные внутрицентральные отношения происходит образование центрального аппарата функциональной системы. В соответствии с принципом доминанты внутри центральной нервной системы происходит реализация межсистемных отношений.

Патологию доминантных отношений составляют:
♦ Недостаточность сопряженного торможения как причина невозможности образования новой функциональной системы, в том числе систем адаптации, компенсации и саногенеза.
♦ Чрезмерное торможение как причина нарушения или невозможности системообразования и структурно-функционального закрепления функциональной системы.

Если в определенной совокупности нейронов доминанты и связанных с нею отделов центральной нервной системы недостаточно сопряженное торможение, то активированная совокупность нейронов распространяется на нейрональные сети, подлежащие локальному торможению ради физиологического системогенеза, что извращает физиологический смысл формирования доминанты и обуславливает возникновение патологической системы.

Генератор патологически усиленного возбуждения.


Определение, общепатогенетическое значение


Генератор патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе — это интегрированная совокупность гиперактивированных нейронов, которая генерирует исходящий от данной совокупности избыточно интенсивный и продуцируемый вне зависимости от деятельности интегрирующих систем регуляции неконтролируемый поток импульсов. Формирование и дальнейшее развитие генератора — это типовой патологический процесс, происходящий через действие эндогенных механизмов межнейронального уровня. Необходимое условие формирования и деятельности генератора — это недостаточность тормозных механизмов в популяции его нейронов.

Процесс возникновения генератора индуцируется первичным нарушением тормозных механизмов в результате взаимодействия организма с этиологическим фактором, а также усиленным возбуждением нейронов (значительная и устойчивая деполяризация), которое обуславливает вторичную недостаточность тормозных механизмов.
В патологической констелляции супрасегментарных нейронов, составляющих генератор патологически усиленного возбуждения, межнейрональные взаимодействия обеспечивают его устойчивость, распространение и развитие и осуществляются несинаптическими и синаптическими механизмами.


В результате межнейрональных взаимодействий генератор приобретает способность развивать самоподдерживающуюся активность, которая не зависит от специальной стимуляции. Патогенетическое значение генератора патологически усиленного возбуждения состоит в том, что он обуславливает избыточную активацию тех отделов центральной нервной системы, где локализованы популяции нейронов генератора патологически усиленного возбуждения. В результате данные отделы приобретают значение патологических детерминант, вызывающих образование патологических систем.
Генераторы могут возникать в разных отделах центральной нервной системы, то есть имеют значение универсального патогенетического механизма.

Специфика деятельности генераторов во многом определяет особенности соответствующих нейропатологических синдромов, имеющих генераторную природу. Действие первичного генератора служит причиной образования генератора вторичного, что способствует резистентности патологических систем. Кроме генераторов патологически усиленного возбуждения источниками патологической стимуляции других отделов могут становиться различные патологически измененные образования периферической или центральной нервной системы.


Оцените статью: (13 голосов)
3.69 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.