Недостаточность секреции эндогенных глюкокортикоидов
Недостаточность секреции эндогенных глюкокортикоидов может быть следствием повреждения надпочечников, обусловленного туберкулезом. Недостаточность надпочечников при этом возникает через 10-15 лет после первичного инфицирования.В экономически благополучных странах хроническую недостаточность секреции эндогенных глюкокортикоидов (болезнь Аддисона, идиопатическую надпо-чечниковую недостаточность) чаще обуславливает аутоиммунный цитолиз в надпочечниках.
Острую недостаточность секреции и эффектов гормонов коры надпочечников может обусловить хирургическое вмешательство, которое предпринимают в связи с болезнью Кушинга или для удаления метастазов злокачественных опухолей легких в надпочечники. Другая ятрогенная причина недостаточности надпочечников — угнетение секреции адренокортикотропного гормона в соответствии с принципом регуляции по механизму отрицательной обратной связи при длительном использовании экзогенных кортикостероидов как лекарственных средств.
К редким причинам недостаточности секреции глюкокортикоидов относят амилоидоз, грибковые инфекции, двухстороннее кровоизлияние в надпочечники как осложнение использования лекарственных средств, снижающих свертываемость крови, а также метастазирование в надпочечники злокачественных опухолей.
Вторичная недостаточность коры надпочечников обусловлена гипопитуитаризмом.
Нормальное воздействие глюкокортикоидов на клетки-мишени необходимо для достаточного эффекта на артериолы и сердце катехоламинов и нервной адренергической стимуляции. При этом глюкокортикоиды оказывают пермиссивное (англ. permissive — дозволяющий, позволяющий, разрешающий) действие на адренорецепторы, то есть повышают их чувствительность по отношению к специфическим эндогенным лигандам-катехоламинам.
Сниженное пермиссивное действие глюкокортикоидов обусловливает низкую эффективность защитных реакций, базисным элементом которых является рост минутного объема кровообращения:
♦ неспецифические стрессорные приспособительная и компенсаторная реакции;
♦ состояние после ранений, травм и хирургических вмешательств, системная реакция на кровопотерю и гиповолемию;
♦ рост минутного объема кровообращения в ответ на падение общего периферического сосудистого сопротивления у больных в состоянии сепсиса и системной воспалительной реакции.
В результате стрессорного роста секреции глюкокортикоидов у пациентов с болезнью Аддисона окончательно падает уровень секреции гормонов коры надпочечников и развивается адреналовая кома.
Cтатьи из раздела Патофизиология:




Вернуться в раздел: Патофизиология