Этиология и патогенез гипотиреоза

фото Этиология и патогенез гипотиреоза
Патологическое состояние гипотиреоза причиной своей имеет недостаточное образование тиреоидных гормонов, которое обуславливает системный дефицит действия гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз может
быть первичным или вторичным. Первичный гипотиреоз вызывают:

♦ нарушения образования гормонов щитовидной железы, связанные с аутоиммунным тиреоидитом при циркуляции с кровью антитиреоидных антител;
♦ эндемический дефицит йода в воде и пище;
♦ наследственные патологические состояния ткани щитовидной железы;
♦ побочные эффекты антитиреоидных лекарственных средств;
♦ потеря части железы, связанная с лечением при гипертиреозе (состояние вследствие избыточного системного действия гормонов щитовидной железы).
Причинами вторичного гипотиреоза являются:
♦ недостаточная стимуляция клеток щитовидной железы тиреотропином для образования гормонов щитовидной железы при соответствующей дисфункции аденогипофиза;
♦ отсутствие нормальной реакции ткани щитовидной железы на эффект тиреотропина.

При первичном гипотиреозе потеря части ткани щитовидной железы обуславливает низкий уровень секреции тиреоидных гормонов как причину усиленной секреции тиреотропина аденогипофизом.


В результате усиленного действия тиреотропина формируется зоб. Вторичный гипотиреоз — это чаще всего следствие неспособности аденогипофиза синтезировать тиреотропин в соответствии с потребностями организма. Послеродовый питуитарный некроз (синдром Шихана) и опухоли гипофиза — наиболее частые причины вторичного гипотиреоза.

В большинстве случаев первичный гипотиреоз связан со следующими заболеваниями:
♦ с острым тиреоидитом, который развивается вследствие бактериального инфицирования ткани щитовидной железы (редкое заболевание);
♦ с подострым тиреоидитом, обусловленным инфицированием ткани железы вирусом;
♦ с аутоиммунным тиреоидитом (болезнь Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит).

Как при остром тиреоидите, так и при подостром тиреоидите проявлениями болезни являются лихорадка, болезненность железы при пальпации, а также ее увеличение. Морфопатогенез аутоиммунного тиреоидита составляется деструкцией части ткани железы посредством действий тиреоидных антител, циркулирующих с кровью, и лимфоцитарной инфильтрацией ткани железы.


Нередким признаком аутоиммунного тиреоидита является зоб.

Полное отсутствие ткани щитовидной железы (тиреоидный дисгенез) — это редкая наследственная патология, которая встречается только у новорожденных девочек. Кроме того, возможны наследственные дефекты синтеза тиреоидных гормонов. Действие тиреоидных гормонов необходимо для нормального эмбрионального развития ткани головного мозга. Ребенок вырастает умственно отсталым, если во время внутриутробного развития формирование головного мозга не определяется действием тироксина. Тяжесть задержки умственного развития у детей вследствие недостаточного действия тиреоидных гормонов на организм плода во многом снижает эффект экзогенных тиреоидных гормонов после родов. Можно считать тяжесть умственной неполноценности детей с гипотиреозом прямой функцией его тяжести, а также длительности задержки терапии с использованием экзогенных тиреоидных гормонов.

Клинические проявления наследственного гипотиреоза могут быть неявными до 4 месяца жизни. К ним относят затруднения при глотании, хриплый плач, высунутый изо рта язык (следствие микседемы тканей ротовой полости и голосовых связок), недоразвитие мышц брюшного пресса как причину отвислого живота, запоры, пупочную грыжу, низкую температуру тела, патологическую сонливость, брадикардию, задержку роста, холодную пятнистую кожу.


Задержка роста возникает в результате нарушений белкового синтеза, низкого кишечного всасывания нутриентов, а также недостатка минерализации костей. У детей с данными признаками гипотиреоза высока вероятность гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Рак щитовидной железы — это самая частая эндокринная опухоль. В общей совокупности летальных исходов вследствие злокачественного клеточного роста 0,5% случаев связаны с раком щитовидной железы. В 10% случаев гиперплазия щитовидной железы трансформируется в ее рак. Факторами риска (условиями возникновения тиреоидной карциномы) являются дефицит экзогенного йода, поступающего во внутреннюю среду, а также действие ионизирующего излучения. Следует заметить, что риск гипотиреоидной комы при раке щитовидной железы невелик, так как у большинства пациентов с тиреоидной карциномой выявляют эутиреоидное состояние.


Оцените статью: (10 голосов)
4.1 5 10

Cтатьи из раздела Патофизиология:


Лечение острой недостаточности секреции гормонов коры надпочечников
Лечение тиреотоксического криза
Недостаточность секреции гормонов коры надпочечников
Недостаточность секреции эндогенных глюкокортикоидов
Неотложное лечение при опасном обострении гипотиреоза и микседематозной коме
Причины и патогенез гипокальциемии
Этиология и патогенез адреногенитального синдрома
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.