Ренальная острая почечная недостаточность и азотемия

Ренальная почечная недостаточность — это следствие потери почками нормальных нефронов, а также патологических структурных изменений структурно-функциональных элементов почек.

Самая частая причина острой ренальной почечной недостаточности — это острый канальцевый некроз.
Непосредственной причиной острой почечной недостаточности вследствие циркуляторной гипоксии почек и действия нефротоксинов является некроз клеток почечных канальцев. В результате почечные канальцы обтурируются остатками погибших эпителиоцитов, что блокирует продвижение жидкости по почечным канальцам и вызывает ее перемещение в почечный интерстиций, что называют утечкой или обратным током гломерулярного фильтрата. Утечку обуславливают:

1. Рост гидростатического давления в просвете почечных канальцев.
2. Дефекты эпителия канальцев вследствие острого канальцевого некроза.
Действие патогенетических механизмов острой почечной недостаточности может обусловить ишемию почки как причину острого канальцевого некроза. К факторам развития острого некроза канальцев относятся:

♦ Ишемия, в том числе и как следствие особого усиления вазоконстрикторных нервных влияний после операций на сердце, аорте и желчных протоках;
♦ Побочное нефротоксическое действие антибиотиков (аминогликозиды, амфотерицин В);
♦ Нефротоксическое действие тяжелых металлов (лекарств, их содержащих: циспластин и др.);
♦ Побочное нефротоксическое действие рентгенконтрастных веществ;
♦ Действие эндогенных нефротоксинов (миоглобин, гемоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов).

Кроме того, ренальную острую почечную недостаточность могут обуславливать некоторые виды гломерулонефритов и острый интерстициальный нефрит.
Отличить ренальную острую почечную недостаточность от преренальной позволяет одновременное определение концентраций в сыворотке крови и моче азота мочевины крови и креатинина, осмоляльности мочи и содержаний в них натриевых катионов.


При преренальной острой почечной недостаточности активирован ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. В результате растет реабсорбция натрия из просвета канальцев нефрона, и снижается его концентрация в конечной моче. При этом снижение водного диуреза, обусловленное падением скорости клубочковой фильтрации, и рост секреции антидиуретического гормона максимально повышают осмоляльность конечной мочи. Напомним, что при преренальной острой почечной недостаточности действуют стимулы секреции антидиуретического гормона: недостаточное наполнение кровью артериального русла как причина снижения уровня возбуждения баро-рецепторов стенок артериальных сосудов (результат падения ударного объема левого желудочка или снижения общего периферического сосудистого сопротивления), дефицит объема внеклеточной жидкости, респираторно-циркуляторная гипоксия и др. Снижение экскреции с мочой внеклеточной жидкости и свободной воды значительно повышает содержание в конечной моче нереабсор-бируемого креатинина.

При ренальной острой почечной недостаточности повреждены клетки-мишени альдостерона и антидиуретического гормона.


Кроме того, ренальная почечная недостаточность обычно не связана с действием факторов активации ренин-ангиотенизн-альдостеронового механизма Поэтому при ренальной почечной недостаточности моча менее концентрирована и содержит меньше креатинина, чем у больных с преренальной почечной недостаточностью. При этом концентрация в конечной моче натрия при ренальной почечной недостаточности всегда больше, чем у больных с преренальной почечной недостаточностью (следствие вторичного альдостеронизма у больных с преренальной почечной недостаточностью). Вследствие обтурации канальцев нефрона при остром канальцевом некрозе и утечки канальцевой жидкости креатинин реабсорбируется и возвращается в кровь. Одновременно, из-за падения скорости клубочковой фильтрации, снижается масса креатинина, попадающая в просвет канальцев нефрона. Одной из причин падения результирующего фильтрующего давления в данном случае выступает рост гидростатического давления в капсуле Боумена, вызванный обтурацией канальцев нефрона. Обтурацию канальцев нефрона обуславливает острый канальцевый некроз. Поэтому ренальную острую почечную недостаточность характеризует низкий уровень отношения концентрации креатинина в моче к его содержанию в плазме крови.


Из-за действия тех же причин у больных с ренальной недостаточностью меньше отношение содержания азота мочевины в моче к его концентрации в сыворотке крови, чем при острой преренальной почечной недостаточности. Вследствие одинаковой интенсивности реабсорбции креатинина и мочевины у больных с ренальной почечной недостаточностью AM К/К находится в физиологических пределах.


Оцените статью: (8 голосов)
4 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.