Преренальная острая почечная недостаточность и азотемия

Преренальная острая почечная недостаточность — это состояние опасного летальным исходом снижения скорости клубочковой фильтрации, обусловленного падением результирующего фильтрующего давления в клубочках без структурных изменений и снижения числа нефронов.

Результирующее фильтрующее давление в почечных клубочках — это алгебраическая сумма гидростатического давления в капиллярах клубочков, онкотического давления плазмы крови и гидростатического давления в капсуле Боумена.
Благодаря действию систем местной регуляции объемная скорость тока крови в почках остается стабильной при колебаниях среднего давления в почечных артериях от 80 до 160 мм рт. ст. Поэтому артериальная гипотензия редко вызывает преренальную почечную недостаточность.

Напомним, что гиповолемия и систолическая дисфункция левого желудочка компенсируются адренергической стимуляцией сосудов сопротивления, в том числе и приносящих артериол почечных клубочков. Рост возбуждения В-адрено-рецепторов сосудистой стенки служит причиной констрикции резистивных сосудов и роста общего периферического сосудистого сопротивления.


Рост общего периферического сосудистого сопротивления направлен на поддержание среднего артериального давления, несмотря на гиповолемию и низкий ударный объем левого желудочка. В соответствии с законом компенсации нарушенных функций акад. П. К. Анохина данная реакция избыточна относительно вызвавших ее стимулов. Избыточность констрикции приносящих артериол повышает сопротивление данных микрососудов в такой степени, что падение гидростатического давления в капиллярах клубочков обуславливает преренальную почечную недостаточность.

Стимулами для избыточной констрикции приносящих артериол и ее причинами служат:

1. Дефициты объемов внеклеточной жидкости, циркулирующих плазмы и крови, которые развиваются в результате: а) кровопотери; б) обезвоживания (гипернатриемии); в) потерь внеклеточной жидкости при поносе, частой рвоте, по желудочному зонду у больных с перитонитом и кишечной непроходимостью; г) секвестрации части внеклеточной жидкости в желудке и кишечнике из-за острой кишечной непроходимости; д) ожоговой болезни, сепсиса и системной воспалительной реакции, патогенез которых составляется интерстициальным отеком вследствие высокой проницаемости стенок микрососудов; е) нефротического синдрома, при котором отек интерстиция обусловлен гипоальбуминемией.
2.


Систолическая дисфункция левого желудочка (хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, сердечные аритмии и др.). Систолическая дисфункция левого желудочка обуславливает снижение возбуждения барорецепторов стенок сосудов артериального русла. В результате снижения активности барорецепторов растормаживаются симпатические эфференты, иннервирующие приносящие артериолы. Растет адренергическая стимуляция стенок данных микрососудов и возникает их патологическая констрикция.
3. Адренергическая стимуляция сосудистой стенки, связанная с патологической болью.
4. Дефицит эндогенных простагландинов-вазодилататоров из-за действия нестероидных противоспалительных средств, нарушающего обмен арахидоновой кислоты.

Констрикция приносящих артериол, активация иннервирующих ткань почек симпатических эфферент при гиповолемии и систолической дисфункции левого желудочка (причины роста уровня возбуждения В-адренорецепторов почечной паренхимы) — все это обуславливает вторичный альдостеронизм. При вторичном альдостеронизме в плазме крови растет концентрация ангиотензина-II.


Действие ангиотензина-II повышает образование и высвобождение эндотелиальными клетками эндотелинов, to есть наиболее мощных эндогенных вазоконстрикторов. Высокие действующие концентрации в крови ангиотензинов и эндотелинов усиливают констрикцию приносящих артериол как причину преренальной почечной недостаточности.

Рост действующей концентрации в плазме крови ангиотензина-II снижает скорость клубочковой фильтрации и вызывает преренальную почечную недостаточность посредством констрикции мезангиальных клеток, которая снижает общую площадь мембраны, через которую осуществляется клубочковая фильтрация.
Причинами роста сопротивления приносящих артериол и преренальной почечной недостаточности могут быть атеросклероз и тромбоз.

Рост вязкости крови повышает сопротивление приносящих артериол и может обусловить острую почечную недостаточность. Повышение вязкости крови из-за обезвоживания, полицитемии (рост содержания в крови эритроцитов, связанный и не связанный с гипоксией), макроглобулинемии (патологический рост содержания в сыворотке крови белков с молекулярной массой больше 1 млн дальтон) может вызывать тенденцию преренальной острой почечной недостаточности.

О преренальной острой почечной недостаточности свидетельствует прере-нальная азотемия.


Пререналъная азотемия — это патологический рост содержания в плазме крови креатинина и азота мочевины крови вследствие падения скорости клубочковой фильтрации, не связанного с патологическими структурными изменениями нефронов и аномальным снижением их числа. Снижение скорости клубочковой фильтрации уменьшает клиренс азота мочевины крови. При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ), обусловленном преренальной почечной недостаточностью, возрастает фракция мочевины в составе ультрафильтрата почечных клубочков, которая реабсорбируется в циркулирующую кровь из просвета канальцев нефрона. Дело в том, что действие причин преренальной почечной недостаточности (гиповолемия, дефицит объема внеклеточной жидкости, патологическая боль, систолическая дисфункция левого желудочка и др.) активирует ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм и вызывает вторичный альдостеронизм. При вторичном альдостеронизме растет реабсорб-ция натрия из просвета канальцев нефрона в перитубулярный интерстиций. Вслед за катионами натрия в интерстиций устремляется канальцевая жидкость. Это разводит мочевину в почечном интерстиции.


В результате увеличивается градиент концентраций мочевины между перитубулярным интерстицием и просветом канальцев. Рост градиента обуславливает увеличение реабсорбции мочевины. Активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма посредством роста концентрации в циркулирующей крови ангиотензина-П и усиления эффектов данного полипептида на уровне головного мозга повышает секрецию антидиуретического гормона. В результате растет реабсорбция свободной (без катионов натрия) воды в дистальных сегментах нефрона. Вода разводит мочевину в интерстиции, что также усиливает ее реабсорбцию при преренальной острой почечной недостаточности.

При преренальной острой почечной недостаточности действуют два фактора снижения клиренса мочевины. Первый — это уменьшение скорости клубочковой фильтрации, а второй — это усиление реабсорбции мочевины. При этом падение скорости клубочковой фильтрации снижает клиренс креатинина, но его реабсорбции из просвета канальцев, как и в физиологических условиях, не происходит. В результате клиренс креатинина (К) падает в меньшей степени, чем клиренс азота мочевины крови (АМК). Иными словами, при преренальной острой почечной недостаточности кровь в меньшей степени очищается от мочевины, чем от креатинина. Поэтому острую преренальную почечную недостаточность характеризует рост отношения концентрации в сыворотке мочевины к концентрации в ней креатинина (AMК/К). В физиологических условиях данное отношение составляет 10/1.


Оцените статью: (7 голосов)
3.86 5 7
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.