Патофизиология диареи

Под диареей понимают увеличение массы стула, выделяемого за сутки, до уровня более высокого, чем 250 г. Частая дефекация при меньшей массе стула, выделяемого за сутки, - это псевдодиарея, гипердефекация, а не истинная диарея. Гипердефекация характеризует синдром раздраженной кишки и является симптомом проктитов. Недержание кала - это не диарея, а результат нарушений регуляции сокращений мышц ануса и прямой кишки. В физиологических условиях содержание воды в стуле составляет 60-85%, а при диарее концентрация воды в стуле гораздо больше.

Диарея - это всегда причина опасных нарушений водно-солевого обмена.
Есть два вида диареи - секреторная и осмотическая.
Секреторная диарея обусловлена патологическим ростом активной секреции осмолей в просвет кишечника.

Осмотическая диарея - результат недостаточного всасывания осмолей из просвета кишки или наличия в просвете кишечника неабсорбируемых осмолей. Неабсорбируемые осмоли в просвете кишечника могут быть экзогенными или представлять собой результат недостаточности пищеварения.

Диарея может быть секреторно-осмотической (осмотически-секреторной).


Например, при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленной инфекционными болезнями кишечника или его неинфекционным воспалением, снижение числа абсорбирующих (всасывающих) энтероцитов приводит к недостаточному всасыванию осмолей из просвета кишечника, и возникает осмотическая диарея. При этом в большей степени внутренняя поверхность стенок кишечника теряет абсорбирующие энтероциты, из-за чего на ней число секреторных энтероцитов начинает преобладать над числом всасывающих. Это обуславливает секреторную диарею.
Усиление моторики кишечника ускоряет продвижение химуса, что снижает кишечную абсорбцию воды и вызывает диарею.

Осмотическая диарея

Осмотическая диарея может быть следствием поступления в просвет кишечника таких веществ, как гидроксид магния и лактулоза, в результате которого в просвете кишечника появляются неабсорбируемые осмоли.

Кроме того, осмотическая диарея может быть симптомом недостаточного всасывания. Голодание прекращает осмотическую диарею. При осмотической диарее общая осмотическая концентрация катионов натрия, калия и сопутствующих им анионов гораздо меньше, чем общее содержание осмолей.


Данная разница осмотических концентраций приходится на содержание в каловых массах невсасываемых осмолей.

В двенадцатиперстной кишке трипсиноген превращается в трипсин по действием энтерокиназы, которая вырабатывается слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Трипсин активирует неактивные формы химотрипсина, карбок-сипептидаз А и В, а также эластазы. Врожденный дефицит энтерокиназы обуславливает недостаточность полостного пищеварения через низкую активность в просвете кишечника данных протеаз. В результате недостаточного пищеварения в кишечнике накапливаются неабсорбируемые осмоли, что обуславливает осмотическую диарею.

Синдром Швахмана — моногенная болезнь, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу и в частности характеризуется недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы.
Секреторная диарея представляет собой результат действия на кишечные энтероциты веществ со свойствами стимуляторов секреции. Выделяют эндогенные и экзогенные стимуляторы секреции. К эндогенным стимуляторам секреции относят:

1. Некоторые из цитокинов.
2.


Желчные кислоты.
3. Гормоны, которые в частности высвобождают клетки нейроэндокринных опухолей.

Чаще всего эндогенными стимуляторами являются:
1. Энтеротоксины патогенных микроорганизмов, попавших в просвет кишечника.
2. Действующие начала некоторых слабительных, касторового масла и др.

Панкреатическая холера — это диарея, обусловленная действием на энтероциты гормона как эндогенного стимулятора кишечной секреции. Ее обуславливает опухоль поджелудочной железы, высвобождающая вазоактивный интестинальныи полипептид (ВИП). ВИП — это эндогенная лиганда к соответствующим рецепторам наружной клеточной поверхности кишечного энтероцита. Взаимодействие данного гормона со своими рецепторами на поверхности энтероцита активирует внутриклеточную систему вторичного мессенджера аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат. Рост содержания в энтероците циклического аденозинмонофосфата увеличивает секрецию в просвет кишечника хлоридного аниона, который задерживает в просвете кишечника натриевые и калиевые катионы. Поэтому панкреатическую холеру характеризуют патологически низкие концентрации в сыворотке крови катионов калия и хлоридного аниона.


При панкреатической холере быстро развивается опасное обезвоживание, так как больные за сутки могут терять до 20 л воды. Так как ВИП угнетает секрецию обкладочными клетками слизистой оболочки желудка, то при панкреатической холере резко снижается содержание протонов и хлоридного аниона в просвете желудка, то есть развивается ахлоргидрия.
Причиной диареи может быть опухоль поджелудочной железы, секретирую-щая гастрин и обуславливающая синдром Золингера-Эллисона (образование пептической язвы из-за гипергастринемии). Патогенез секреторной диареи вследствие гипергастринемии остается неясным.

Диарея может быть следствием медуллярной карциномы щитовидной железы.
Холерный энтеротоксин связывается с Gs-белком наружной поверхности энтероцитов, что обусловливает постоянную активацию системы аденилатциклаза — циклический монофосфат как причину секреторной диареи. При поражении слизистой оболочки кишечника энтеротоксином Shigellae диарея является секреторно-осмотической, так как данный энтеротоксин не только стимулирует секрецию, но и вызывает гибель и снижение числа абсорбирующих энтероцитов.

Хотя обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, некоторые штаммы патогенны, так как высвобождают энтеротоксин, стимулирующий секрецию энтероцитами.


Спектр микроорганизмов, высвобождающих энтеротоксины со свойством повышать секрецию осмолей в просвет кишечника, весьма широк.
Желчные кислоты и длинноцепочечные свободные жирные кислоты через действие пока неясного механизма стимулируют секрецию энтероцитами толстой кишки. Поэтому резекция подвздошной кишки и болезнь Крона, которую в морфопатогенетическом отношении характеризует повреждение слизистой оболочки в виде десквамации клеток ворсинок и воспаления, вызывают диарею через падение всасывания желчных и свободных жирных кислот в тонкой кишке. Резекция более 100 см конечного отдела тонкой кишки через блокаду кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, а также их солей, снижает общее содержание данных веществ в организме. В результате падает их содержание в просвете кишечника, что угнетает кишечное всасывание свободных жирных кислот из просвета тонкой кишки и повышает их содержание в толстой кишке. Это повышает секрецию осмолей в просвет толстой кишки и вызывает диарею. Аналогичным образом возникает диарея вследствие холестатического синдрома.


Оцените статью: (11 голосов)
3.45 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.