Печеночная энцефалопатия

фото Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия (кома) — это патологическое состояние, которое характеризуют расстройства функций головного мозга вследствие острой печеночной недостаточности или обострения хронической недостаточности печени. Патогенез печеночной комы составляется как выпадением из метаболизма соответствующих действий гепатоцитов, так и портокавальным шунтированием. При циррозе печени как причине портальной гипертензии кровь из портальной системы по анастомозам попадает, минуя печень, в нижнюю полую вену. В просвете кишечника под действием бактерий на белковые компоненты содержимого кишки непрерывно образуется аммиак. Когда нет цирроза, портальной гипертензии и печеночной недостаточности, основная масса аммиака после его кишечного всасывания поступает с кровью по сосудам портальной системы в печень, где в гепатоцитах NH3 трансформируется в мочевину. При циррозе печени, портальной гипертензии и печеночной недостаточности значительная масса аммиака клетками печени в мочевину не превращается. Дело в том, что по анастомозам вместе с кровью из портальной системы, содержащей аммиак, его значительная фракция поступает в нижнюю полую вену, минуя печень и гепатоциты.


В результате в циркулирующей крови патологически растет концентрация аммиака. Аммиак плазмы крови пересекает гематоэнцефалический барьер. Затем, последовательно соединяясь с альфа-кетоглутаратом и глутаматом, аммиак служит субстратом образования глутамина. Следует заметить, что нет достоверной положительной связи между концентрацией аммиака в сыворотке крови и тяжестью печеночной энцефалопатии. Такая связь есть у концентрации глутамина в спинномозговой жидкости. Есть достаточно фактов для того, чтобы считать глутамин нейротоксином. Из других эндогенных токсинов и продуктов их биотрансформации, а также неиромедиаторов, которые играют роль в патогенезе печеночной комы, следует выделить: а) ароматические аминокислоты, и триптофан в особенности; б) меркаптаны; в) короткоцепочечные жирные кислоты; в) октопамин; д) серотонин; е) гамма-аминомасляную кислоту.

Патологические изменения высшей нервной деятельности и сознания при печеночной энцефалопатии варьируют от незначительного дефицита когнитивных функций и повышенной раздражимости до спутанного сознания и комы.
Нередким проявлением печеночной энцефалопатии является так называемый «порхающий» тремор, который характеризуется непроизвольными низкоамплитудными подергиваниями, и дрожанием кистей в особенности.


Зловонный запах из ротовой полости обусловлен повышенным содержанием в циркулирующей крови меркаптанов, которые диффундируют через стенки микрососудов и слизистую оболочку полости рта, а также выделяются во внешнюю среду в ходе легочного газообмена. Специфических для печеночной комы патологических изменений электроэнцефалограммы не существует.

У больных в состоянии печеночной комы, как и у других коматозных пациентов, особое внимание обращают на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей. Обусловленный асцитом и портальной гипертензией дефицит объема циркулирующей плазмы служит стимулом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Кроме того, альдостеронизм при циррозе и коме вызывается падением общего периферического сосудистого сопротивления. Общее периферическое сосудистое сопротивление снижается под действием повышенной концентрации оксида азота в циркулирующей крови. Все это заставляет считать, что при циррозе и печеночной коме действуют патогенетические механизмы преренальной почечной недостаточности.

Расстройства водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния, составляющие патогенез печеночной комы, служат показанием к неотложной коррекции, несмотря на свою умеренную выраженность.


Дело в том, что при снижении резистентности церебральных нейронов эффектами токсинов в других условиях незначительные по силе повреждающие воздействия вызывают цитолиз и апоптоз клеток головного мозга.
Во-первых, при печеночной коме следует подвергнуть неотложной терапией обратному развитию расстройства водно-солевого обмена. Во-вторых, следует отменить назначение нейротропных средств со свойствами депрессантов, которые метаболизируются гепатоцитами.

Снизить образование аммиака в просвете кишечника - это обязательная цель терапии при печеночных энцефалопатии и коме. Для элиминации из просвета кишечника бактерий, образующих аммиак, внутрь назначают неомицин (внутрь по 0,5 г каждые 4-6 часов). Следует помнить о нефротоксичности неомицина, а также об ототоксичности данного антибиотика.
Лактулоза - это сахар, который практически не всасывается из просвета кишечника. Лактулоза, назначенная внутрь, поступает в просвет толстой кишки, где гидролизируется ферментами бактерий с образованием молочной кислоты. Под действием молочной кислоты аммиак превращается в аммониевый катион, который не абсорбируется из просвета кишечника. Одновременно действие кислоты вызывает диарею, усиливая выведение аммиака во внешнюю среду. Препарат лактулозы назначают внутрь в дозе 15-30 мл каждые 4-6 часов.

У больных в коме неомицин и лактулозу вводят в просвет кишечника по назо-гастроэнтеральному зонду. Препарат лактулозы можно вводить в просвет толстой кишки посредством клизмирования.
Из других препаратов, которые используют для лечения больных с печеночными комой и энцефалопатией, следует выделить метронидазол и антагонисты бензодиазепинов.


Оцените статью: (11 голосов)
4.09 5 11

Cтатьи из раздела Патофизиология:


Патофизиология диареи
Синдром недостаточного всасывания
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.