Патогенез бронхиальной астмы

Выделяют следующие причины обструктгивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме:

1. Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол.
2. Отек слизистой оболочки дыхательных путей.
3. Рост секреции клетками слизистой оболочки.
4. Эозинофильная и лимфоцитарная инфильтрация бронхиальной стенки.
5. Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей.

У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрикцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивность находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гиперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основного белка зозинофилов. В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е2, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции.


Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующис медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтральных эндопептидаз, и действующая концентрация бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке растет. Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и клеточной пролиферации, связанных с хроническим воспалением.

Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструктивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме, то теперь ясно, что астма — это, прежде всего, хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреждениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии. Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с выраженностью гиперреактнвности.

Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими действиями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей.


В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности. Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены и тромбоксан. Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 — это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстрик-тор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа — это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы. Эффекты про-аллергических цитокинов Т-клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме.

Свою роль в патогенезе астмы как хемоаттрактант эозинофилов играет ннтерлейкин-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция.


Более значимую роль в патогенезе астмы играют аксон-рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна).

В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок мнкрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконстрикцию и бронходилатацию.


Оцените статью: (11 голосов)
4.09 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.