Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции

Объемная скорость движения смеси газов по дыхательным путям тем больше, чем меньше сопротивление дыхательных путей. Патологическая конст-рикция бронхов, усиленная секреция в их просвет, а также отек бронхиальной стенки, которые составляют патогенез хронических обструктивных заболеваний легких (бронхиальная астма, хронический бронхит), сужают просвет дыхательных путей (бронхиол и бронхов небольшого диаметра), повышая их сопротивление, В результате во всех легких падает объемная скорость движения газовой смеси по дыхательным путям и снижается альвеолярная вентиляция, то есть возникают ее обструктивные расстройства.

Обструкция на уровне гортани, ее подсвязочного пространства и трахеи вызывает асфиксию, то есть молниеносную ОДН с критическими гипоксемией и ги-перкапнией и рефлекторной остановкой сердца. Асфиксия может быть связана с попаданием инородного тела в трахею, аллергическим отеком подсвязочного пространства, абсцессами глотки, с давлением на трахею гематомы и др.
При обострении обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции у больных с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом рост сопротивлений дыхательных путей респиронов происходит асинхронно.


В результате развивается патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и участков легких как причина артериальной гипоксемии.

Давления в плевральной полости, интерстиции легких вокруг бронхов небольшого диаметра и бронхиол, а также в альвеолах находятся на одном уровне. В экспираторную фазу для обеспечения выдоха эти давления находятся на уровне выше атмосферного. При обструктивных расстройствах вентиляции на уровне бронхов небольшого диаметра и бронхиол для сохранения величины дыхательного объема растет давление в плевральной полости. Это повышает давление в интерстиции легких вокруг дыхательных путей небольшого диаметра. Рост давления происходит посредством усиления сокращений диафрагмы и других мышц, участвующих в дыхании. Одновременно вследствие роста сопротивлений бронхов небольшого диаметра и бронхиол в них снижается давление смеси газов. В результате возрастает градиент давлений между интерстицием, прилегающим к бронхам небольшого диаметра и бронхиолам, и просветом данных дыхательных путей. Это обуславливает патологическое экспираторное закрытие дыхательных путей, задержку части дыхательного объема в легких и тенденцию эмфиземы.
Кроме того, патологическое экспираторное закрытие дыхательных путей вызывается падением статического давления газовой смеси вследствие роста линейной скорости ее тока при сужении просвета бронхов небольшого диаметра и бронхиол.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — это величина максимально быстрого и возможного выдоха, который производят после предельного спокойного вдоха.


Снижение объемной скорости движения смеси газов по дыхательным путям, обусловленное обструктивными расстройствами вентиляции, уменьшает ту часть ФЖЕЛ, которую больной выдыхает за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ). В результате ФЖЕЛ 1/ФЖЕЛ снижается от 80% до 40% и ниже. При этом обструктивные расстройства вентиляции ограничивают объем максимального вдоха, что приводит к умеренному снижению ФЖЕЛ. Кроме того, обструктивные расстройства снижают максимальную объемную скорость движения смеси газов в экспираторную фазу.

Рестриктивные расстройства вентиляции обуславливаются патологически низкой податливостью легких, падение которой может быть связано с потерей нормальных респиронов (респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмония и др.). При рестриктивных расстройствах патологически низкой является величина дыхательного объема при самостоятельном дыхании. Боль после ранений груди и живота, оперативных вмешательств на органах груди и живота служит фактором рестриктивных расстройств. Причиной рестриктивных расстройств может быть нейромышечная патология (паралич диафрагмы, миастения и др.), а также аномалии строения грудной клетки (кифосколиоз и др.).


При рестриктивных расстройствах ФЖЕЛ 1/ФЖЕЛ и максимальная объемная скорость движения смеси газов в экспираторную фазу остаются в нормальных пределах при значительном снижении ФЖЕЛ. Длительные обструктивные расстройства вентиляции вызывают слабость диафрагмы и других дыхательных мышц, которая служит причиной рестриктивных расстройств.

Искусственная вентиляция легких. Показания.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) — это протезирование самостоятельной вентиляции действиями системы аппарата ИВЛ—легкие. Показаниями к ИВЛ служат:
1. Острая гиперкапния.
2. Минутный объем дыхания выше 10 л/мин (признак неэффективной компенсаторной гипервентиляции, которая повышает потребление кислорода всем организмом и обостряет артериальную гипоксемию).
3. Отношение частоты дыханий (мин-1) к дыхательному объему (мл), не меньшее 100 (признак неэффективной гипервентиляции).
4. Жизненная емкость легких на уровне ниже 10-15 мл/кг массы тела (признак недостаточного числа респиронов).
5. Максимальное давление в дыхательных путях в инспираторную фазу менее 20 см Н2О (признак утомления и недостаточной силы сокращения дыхательных мышц во время вдоха).
6.


Отношение мертвого пространства к дыхательному объему не менее 0,6 (признак неэффективной гипервентиляции).
7. Острая артериальная гипоксемия: РаО2 ниже 50-60 мм рт. ст. при содержании кислорода во вдыхаемой газовой смеси не менее 40%; различие между парциальным давлением кислорода в альвеолярной газовой смеси и РаО2 выше 300 мм рт. ст. при дыхании чистым кислородом.
8. Критическое состояние: спутанное сознание, кома, артериальная гипотензия и др.
9. Показания к гипервентиляции (отек головного мозга и др.).

Для проведения ИВЛ интубируют трахею. Интубацию трахеи производят с целью:
1) создания герметичной системы аппарат ИВЛ—легкие больного как необходимого условия эффективности протезирования вентиляции;
2) надежного восстановления и поддержания проходимости верхних дыхательных путей у больного в критическом состоянии;
3) предотвращения аспирации желудочного содержимого;
4) создания условий для эффективной санации трахеобронхиального дерева.

При ИВЛ с положительным давлением газовая смесь подается в легкие аппаратом ИВЛ. При ИВЛ с положительным давлением среднее давление в альвеолах за дыхательный цикл больше, чем при самостоятельном дыхании. При подавлении активности инспираторных нейронов, гипорефлексии и миоплегии ИВЛ с положительным давлением снижает работу при внешнем дыхании. В таком случае ИВЛ называют контролируемой механической вентиляцией (КМВ). Длительная КМВ опасна дистрофией дыхательных мышц. Рост давлений в дыхательных путях и альвеолах, обусловленный ИВЛ, повышает давление в плевральной полости и средостении. В результате снижается общий венозный возврат к сердцу, а у больных с его низкой сократимостью падает ударный объем левого желудочка. Так ИВЛ с положительным давлением вызывает расстройства системного кровообращения.

Искусственный вдох при ИВЛ с положительным давлением прекращается, если давление в системе аппарат—легкие достигает определенной величины (ИВЛ по давлению) или когда в легкие поступает определенный (дыхательный) объем газовой смеси (ИВЛ по объему). При ИВЛ по давлению рост сопротивления дыхательных путей (интубационной трубки в том числе) снижает дыхательный объем и весь минутный объем ИВЛ. При ИВЛ по объему рост сопротивления дыхательных путей повышает давление в системе аппарат-легкие. Рост давления в альвеолах может индуцировать воспаление. Это связывают с превращением под действием роста давления мононуклеарных фагоцитов легочной паренхимы в клеточные эффекторы воспалительной реакции, а также с первичной альтерацией респиронов вследствие баротравмы терминальных респираторных единиц. Кроме того, вследствие роста давлений возможна баротравма легких как причина пневмоторакса, в том числе и напряженного. Современные аппараты ИВЛ способны прекращать искусственный вдох при вентиляции по объему, когда давление в системе аппарат-легкие достигает определенной величины.
При проведении ИВЛ больным с обструктивными расстройствами вентиляции (астматический статус) и низкой податливостью легких (респираторный дистресс-синдром) величину наибольшего давления в дыхательных путях в инспираторную фазу ограничивают верхним пределом 30-35 см Н20, а величину дыхательного объема — верхним пределом 10-12 мл/кг массы тела. Так предотвращают такие осложнения ИВЛ, как пневмония и баротравма легких. При этом пренебрегают гиперкапнией и респираторным ацидозом при РаСО2 70-80 мм рт. ст., обогащая дыхательную смесь кислородом и устраняя артериальную гипоксемию (режим пермиссивной гиперкапнии).

При вспомогательной механической ИВЛ (ВМВ) от пациента аппарату периодически подается сигнал о начале искусственного вдоха. В ответ на сигнал аппарат осуществляет поступление в легкие определенного объема газовой смеси. Генерация сигнала происходит в ответ на снижение давления в дыхательных путях до уровня меньшего, чем давление в магистрали вдоха аппарата ИВЛ, интубационной трубке и верхних дыхательных путях. Давление в дыхательных путях снижается, а искусственный вдох начинается при попытке самостоятельного вдоха. Поэтому при вспомогательной механической ИВЛ частота дыханий самостоятельного дыхания больного равна частоте дыханий ИВЛ, осуществляемой аппаратом. При недостаточной чувствительности аппарата вспомогательная механическая ИВЛ прекращается.

При поддержке давлением вентиляции (ПДВ) самостоятельный вдох усиливается нагнетанием в легкие газовой смеси. Нагнетание прекращается, когда давление в системе аппарат-легкие достигает определенного заданного уровня. Так предотвращается недостаточность величины дыхательного объема. Частота дыханий в данном случае равна частоте самостоятельных вдохов пациента. Это скорее не ИВЛ, а способ снижения работы при внешнем дыхании и предотвращения утомления дыхательных мышц. В частности, такой способ снижения работы при дыхании используется у тяжелых больных, которые в ближайшем послеоперационном периоде дышат через интубационную трубку. ПДВ рекомендуют во время осторожного перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию.
При герметичности системы аппарат ИВЛ—легкие поддержка давлением может обеспечивать постоянно положительное давление в дыхательных путях и альвеолах во все фазы дыхательного цикла: непрерывное положительное давление в дыхательных путях. При соответствующем уровне непрерывного положительного давления подача смеси газов в дыхательные пути в инспираторную фазу вызывает первый подъем давления, а самостоятельный выдох — второй подъем давления (двухуровневое положительное давление). У части больных с кардиогенным отеком легких поддержка самостоятельного дыхания давлением — это необходимое условие минимально достаточного поглощения кислорода легкими.


Оцените статью: (12 голосов)
3.83 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.