Закрепление дефицита полезного результата и его следствий

Дефицит полезного результата не проходит бесследно. В силу пластичности биологических систем дефицит вызывает структурные изменения на всех уровнях организации, которые исчезают после устранения дефицита или закрепляются навсегда, составляя основу предрасположенности к развитию болезней и патологических состояний.
Гипертоническая болезнь обуславливает гипертрофию левого желудочка. Дефицит полезного результата поддержания оптимального артериального давления посредством увеличения постнагрузки сердца усиливает гипертрофию левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка составляет морфопатогенетическую основу сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти.

Длительная боль через формирование патологических альгических систем вызывает возникновение патологической системы нервной регуляции (акад. Г. Н. Крыжановский). Патологические системы нервной регуляции лишают нервные центры пластичности, нарушая системогенез и расстраивая афферентный и эфферентый синтез. В результате расстраивается взаимосодействие функциональных систем и падает эффективность как адаптации, так и компенсации.


Нарушения взаимосодействия функциональных систем, падение эффективности приспособительных и компенсаторных реакций приводит к болезням и патологическим состояниям.

Выход локальных физиологических реакций на системный уровень как причина дефицитов полезных результатов

Когда физиологическая реакция систем местной регуляции выходит на уровень всего организма, то создаются условия для развития патологических и критических состояний.

Известна реакция дилатации микрососудов в ответ на рост в клетках и межклеточных пространствах содержания протонов и аденозинмонофосфата. Смысл данной физиологической реакции состоит в падении сопротивления микрососудов пре- и посткапиллярного уровней для усиления тока крови по капиллярам определенного органа или участка ткани с целью предотвращения гипоксии, гипоэргоза и недостатка нутриентов в клетках. Когда рост концентрации протонов в клетках и внутренней среде становится системным процессом (лактатный метаболический ацидоз типа А, диабетический кетоацидоз и др.), то снижение тонуса резистивных сосудов на уровне всего организма обуславливает критическое падение ОПС как причину необратимой артериальной гипотензии.

Взаимосодействие функциональных систем.


Отношения предконечных и конечных результатов


Предконечные результаты функциональной системы необходимо обуславливают достижение функциональной системой (ФС) полезного результата, который является системообразующим фактором всей ФС.
Достижение конечного полезного приспособительного результата одной системы обеспечивается одновременным достижением многих полезных результатов данной и других ФС. Приспособительный результат системы более высокого уровня структурно-функциональной организации можно назвать конечным, а необходимо его обуславливающие на нижележащих уровнях полезные результаты определяют как предконечные. Конечный приспособительный результат может быть иерархически высшим.

Конечный полезный результат всегда является предконечным относительно другого полезного результата. Предконечный результат всегда конечен относительно ряда полезных результатов.
Совокупность предконечных полезных результатов не находится с конечным результатом во взаимоотношениях шагов алгоритма с его заранее известным результатом. Одномоментное достижение предконечных результатов необходимо обуславливает одновременный с ними конечный результат.

Предконечные результаты могут обуславливать друг друга.


Так, неугнетенное системное кровообращение служит необходимым условием нормального легочного газообмена, и наоборот.
При рассмотрении транспорта кислорода как дискретного и последовательного процесса ненарушенный легочный газообмен представляет собой условие отсутствия гипоэргоза организма, которое во времени необходимо предшествует конечному результату всей организменной системы дыхания организма, то есть оптимальному системному потреблению кислорода. Утверждение, что без нормального легочного газообмена (предконечный результат) нет достаточного потребления кислорода и свободной энергии клетками (конечный результат) является верным. Но без конечного результата отсутствия системного гипоэргоза клетки при отсутствии патогенного усиления компенсаторных процессов и патологической реакции систем регуляции в ответ на низкую доставку кислорода в клетку не будет эффективных центральной регуляции дыхания, действий диафрагмы и других ключевых предконечных результатов системы внешнего дыхания.
Конечный результат, обуславливая предконечные результаты, тем самым обуславливает самого себя.


В этом смысле он воистину «конечный-предконечный». «...цель возможна только тогда, когда она достигнута; задача — когда есть решение, есть ответы и есть достигнутая цель. Или иначе — нечто начавшееся является в то же время абсолютным концом, а конец является началом. Это — змея, кусающая свой собственный хвост». (Мамардашвили М. К., 1995). У взаимосодействия функциональных систем нет времени как последовательности определенных ступеней (полезных результатов), «встав» на одну из которых, можно подняться на следующую ступень.

Расстройства отношений между предконечными и конечными результатами функциональных систем. Компенсаторные реакции с точки зрения теории функциональных систем

То, что конечные и предконечные результаты обуславливают друг друга, служит одной из причин приобретения системного характера патологической реакцией на результат взаимодействия этиологического фактора с организмом. Недостаточность одного из предконечных результатов (потеря оптимальности) служит стимулом для изменения других предконечных результатов, обуславливающих один конечный результат. Компенсация — это изменения одних предконечных результатов в ответ на изменения других ради достижения конечных результатов функциональных систем.

Если повреждения эффекторов функций вызывают недостаточность предко-нечного результата, которую организм не в состоянии компенсировать модуляцией других предконечных результатов, то конечные результаты теряют свой оптимальный характер. Недостаточность конечных результатов проявляется симптомами болезни. Недостаточность конечных результатов функциональных систем на различных уровнях структурно-функциональной организации может вызывать потерю оптимальности результатами многих функциональных систем и всей системы организма. Данная реакция лежит в основе приобретения системного и патологического характера реакцией организма в ответ на результат его взаимодействия с этиологическим фактором. Компенсаторная модуляция предконечных результатов блокирует возникновение системной патологической реакции расстройств взаимосодействия функциональных систем. Расстройства взаимосодействия функциональных систем меняют сущности организма как биологической системы, снижают возможности ее приспособления к изменениям внешней среды и могут быть причинами критических состояний.

Недостаточность конечного результата может быть причиной компенсаторных изменений параметров его предконечных результатов, для которых меняются структура и функционирование регуляторных аппаратов и эффекторов взаимодействующих систем.

Компенсаторная модуляция предконечных результатов не может не оставить следа в соответствующихрегуляторных и исполнительных аппаратах в силу присущей им как биологическим системам пластичности. При этом след могут составлять патологические изменения.
При циррозе печени синусоидальная портальная гипертензия вызывает компенсаторную реакцию роста высвобождения эндотелиоцитами микрососудов печени окиси азота. Эта реакция направлена на снижение сопротивления сосудов печени, то есть является компенсаторной. В результате патогенного усиления данной локальной реакции системное высвобождение окиси азота растет в такой степени, что аномально снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Падение ОПСС служит стимулом для развития вторичного альдостеронизма. Альдостеронизм усиливает хроническое воспаление печени с преимущественно пролиферативным компонентом. Так замыкается порочный круг патогенеза.

Компенсацию нельзя считать сугубо физиологической реакцией. В силу пластичности систем, обеспечивающих компенсаторную модуляцию предконечных результатов, компенсацию всегда характеризует скрытая или явная патогенность. Данная тенденция компенсации во многом определяет эндогенизацию болезней и патологических процессов, то есть приобретение ими свойства генерировать новые звенья патогенеза
При длительной, а также интенсивной компенсации возникают стойкие патологические изменения эффекторов и регуляторных аппаратов функциональных систем, вынужденных модулировать свои полезные результаты для оптимизации общего конечного результата.
Латентный период - это временной промежуток от момента возникновения результата взаимодействия этиологического фактора с организмом, в течение которого нет явных дефицитов конечных-предконечных результатов функциональных систем. В латентный период дефицит предконечных-конечных полезных результатов есть, но он не проявляется симптомами, а также соответствующими данными рутинных исследований. При этом конечные результаты достигаются через активную перестройку систем, обеспечивающих предконечные результаты. На определенном этапе латентного периода компенсаторные модуляции регуляторных и исполнительных аппаратов становятся столь значительными, что организм становится на грань срыва компенсации и возникновения критических состояний. Это обуславливает нередкое внезапное начало многих из наиболее частых болезней и критических состояний. При этом болезни и критические состояния развиваются на фоне мнимого благополучия, достигаемого предельным напряжением функциональных систем для компенсаторной модуляции предконечных результатов. Нередко стимул несостоятельности системной компенсации столь незначителен по силе действия, что его невозможно выявить.
Компенсаторная модуляция предконечных-конечных результатов — это один из элементов общей саногенетической реакции организма, которая реализуется при сохранении физиологических взаимоотношений между функциональными системами, регуляторными и исполнительными аппаратами. Извращение физиологических взаимоотношений при системной компенсаторной реакции, возникновение патологических интеграции элементов регуляторных и исполнительных аппаратов — это одни из причин падения резистентности, обуславливающего болезнь, патологическое состояние, а также индукцию патологического процесса.


Оцените статью: (11 голосов)
4.55 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.