Артериальная гипертензия, как причина сердечной недостаточности

Артериальная гипертензия увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов через увеличение работы левого желудочка в фазу изгнания и снижение перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления.

Дистрофию и гипоэргоз клеточных элементов сердца вследствие его ишемической болезни и АГ усиливает гипертрофия стенок миокарда левого желудочка в стадии несостоятельности, когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов.

Одним из факторов гипертрофии кардиомиоцитов у больных гипертонической болезнью следует признать рост экспрессии эндотелина как фактора клеточного роста кардиомиоцитов эндотелиальными клетками венечных артерий в ответ на гиперкатехоламинемию и возрастание концентрации в крови ангиотензина II. Стимулом для гипертрофии выступает постоянно высокий уровень энерготрат кардиомиоцитами, связанный с хронически повышенной постнагрузкой у больных с установившейся эссенциальной артериальной гипертензии.

В такой ситуации патогенетически оправданным является использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии, бета-один-адренолитиков и антагонистов кальция.


При этом надо помнить о таких побочных эффектах бета-адреноблокаторов, как обострение бронхоспазма и об опасном падении силы сердечных сокращений при использовании некоторых средств из класса блокаторов кальциевых каналов.

Тяжелая АГ может быть причиной острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного отека легких. При этом патогенетически обоснованными мерами лечебного воздействия следует считать снижение преднагрузки левого желудочка через действие морфина сульфата и диуретиков и уменьшение его постнагрузки посредством эффекта вазодилятаторов.

Успешным средством фармакотерапии по жизненным показаниям может быть внутривенная инфузия нитроглицерина, расширяющего вены (снижение преднагрузки), снижающего постнагрузку сердца (дилатация артерий) и увеличивающего доставку кислорода кардиомиоцитам по венечным артериям посредством снижения степени их спазма. Блокаторы кальциевых каналов также могут быть использованы для терапии острой сердечной слабости вследствие тяжелой АГ. Эти препараты увеличивают Фракцию изгнания левого желудочка, вызывая расширение венечных артерий и сосудов сопротивления.


В результате потребность кардиомиоцитов в свободной энергии снижается двумя путями:

♦ увеличение доставки кислорода кардиомиоцитам вследствие снижения сосудистого сопротивления в системе венечной артерии;
♦ снижение работы миокарда левого желудочка по преодолению высокой преднагрузки, которую уменьшает ослабление спазма сосудов сопротивления.

Нитропруссид натрия — это вазодилятатор, который расширяет как артерии, так и вены, одновременно снижая пред- и постнагрузку. В этой связи его использование при тяжелой АГ и острой левожелудочковой сердечной недостаточности представляется вполне патогенетически обоснованным. Однако при фармакотерапии с использованием непрерывной внутривенной инфузии нитропруссида натрия у больных с тяжелой АГ и ишемической болезнью сердца следует учитывать, что препарат относительно венечных артерий выступает мощным вазодилятатором.

При этом нитропруссид натрия мало влияет на сосудистое сопротивление в области фиксированного стеноза пораженных атеросклерозом венечных артерий. В других венечных артериях, в которых нет фиксированного стеноза, препарат вызывает значительное падение сосудистого сопротивления.


Такое усиление диспропорции сосудистых сопротивлений между венечными артериями ведет к «обкрадыванию» зоны миокардиальной ишемии, при котором резко падает поступление в нее артериальной крови.

Мочегонные средства у больных с тяжелой АГ, ишемической болезнью сердца и острой застойной сердечной недостаточностью следует использовать осторожно, помня о том, что они могут вызвать снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Это опасно уменьшает преднагрузку левого желудочка, который у больных с ишемической болезнью сердца мало податлив вследствие связанной с гипоэргозом высокой концентрации ионизированного кальция в цитозоле клеток рабочего миокарда.

Поэтому диуретики, снижая преднагрузку сердца, могут быстро и значительно снизить ударный объем левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кроме того, назначение диуретиков часто приводит к росту общего периферического сосудистого сопротивления, который предположительно связывают с увеличением вязкости крови при эксикозе и усилением активации ренин-ангиотензинового механизма в ответ на падение объема внеклеточной жидкости.

У больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование, любой подъем АД в ближайшем послеоперационном периоде выше обычного для них уровня представляет собой состояние, опасное для жизни, так как может привести к несостоятельности сосудистых анастомозов.


Для устранения АГ в такой период и у таких больных препаратами выбора считают блокаторы кальциевых каналов, особенно, если они расширяют венечные артерии и снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, не угнетая сократимости сердца. Одновременно, осторожно, дабы не снизить силу сердечных сокращений, применяют и бета-адреноблокаторы, снижающие частоту сердечных сокращений и сократимость сердца как детерминанты потребления сердцем кислорода и его потребности в О2.

При расслаивающемся аневризме аорты скорость ее расслоения вследствие АГ находится в прямой связи со средним артериальным давлением и скоростью выброса крови в аорту в фазу изгнания. Бета-адреноблокаторы как средства, снижающие и ту и другую детерминанту скорости расслоения аорты, представляют собой основной элемент фармакотерапии по жизненным показаниям, предотвращающей летальный исход вследствие расслоения аорты в месте ее аневризмы под влиянием АГ.

Отрицательное инотропное действие блокаторов кальциевых каналов, снижающее скорость выброса крови в аорту во время систолы, лежит в основе их патогенетически обоснованного применения при расслоении аневризмы аорты у больных с тяжелой АГ.


Кроме того, антагонисты кальция снижают среднее АД, расширяя сосуды сопротивления, что также снижает скорость расслоения аорты.


Оцените статью: (6 голосов)
3.67 5 6
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.