Патогенез анафилактической реакции

фото Патогенез анафилактической реакции
Необходимым условием образования иммуноглобулинов Е как начального звена патогенеза анафилаксии является переработка иммуногена дендритными клетками или мононуклеарными фагоцитами. В результате переработки иммуногена становится возможным взаимодействие аллергена (антигена) с лимфоцитами-хелперами, которые генерируют сигнал В-клеткам к образованию иммуноглобулинов Е. Сигнал В-клеткам во многом осуществляется с участием интерлейкина-4. Иммуноглобулины Е как гомоцитотропные антитела своими относительно постоянными по строению фрагментами связываются с рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов. При последующих попаданиях аллергена во внутреннюю среду на поверхности тучных клеток и базофилов образуются «мостики», состоящие из аллергена и гомоцитотропных антител. Образование «мостиков» служит причиной высвобождения тучными клетками и базо-филами медиаторов анафилаксии:

♦ Гистамина.
♦ Простагландин D2.
♦ Лейкотриены С4 и D4
♦ Фактора активации тромбоцитов.

Гистамин вызывает расширение артериол и венул, повышая проницаемость стенок микрососудов.


В результате резко возрастают гидростатическое давление в капиллярах и объем ультрафильтрации. Когда концентрация гистамина в крови становится выше уровня 2,5 нг/мл, снижение общего периферического сопротивления, вызванное действием гистамина, обуславливает падение диастолического артериального давления. Гистамин обладает отрицательными инотропным и хронотропным действиями, которые ослабляются эффектами антагонистов H1 и Н2 рецепторов. Простагландин D2 образуется исключительно тучными клетками, действуя на периферии, как вазодилататор. Лейкотриены С4 и D4 образуются как базофилами, так и тучными клетками, вызывая спазм артериальных сосудов системного кровообращения и системы венечных артерий. Кроме того, лейкотриены являются мощными бронхоконстрикторами. В результате бронхоконстрикции, вызванной действием лейкотриенов, снижается динамическая податливость легких. Фактор активации тромбоцитов синтезируется тучными клетками, вызывает дилатацию венул и повышает проницаемость стенок микрососудов кожи.

Брадикинин также можно считать медиатором анафилаксии. Брадикинин и другие кинины, действующие в патогенезе анафилаксии, вызывает дилатацию сосудов на периферии и констрикцию сосудов в системе венечных артерий.


Базофилы и тучные клетки содержат фермент со свойствами калликреина. Калликреин — это фермент, отщепляющий брадикинин от кининогена. Не исключено, что звеном патогенеза анафилаксии является высвобождение энзима со свойствами калликреина тучными клетками и базофилами. Данный энзим резко повышает концентрацию брадикинина во внутренней среде.
Активация кининовой системы при анафилаксии вызывает контактную активацию фактора Хагемана. Предположительно, активация фактора, связанная с кининогенезом, служит одним из звеньев патогенеза ДВС, характеризующего состояние анафилаксии.
Рост концентрации медиаторов анафилаксии во внутренней среде вызывает звенья патогенеза анафилактического шока:

1. Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции.
2. Артериальную гипотензию как следствие падения сократимости сердца и дилатации артериальных сосудов.

При анафилактическом шоке начинают быструю массивную внутривенную инфузию кристаллоидного и коллоидного растворов в две вены (центральную и периферическую) с целью неотложного устранения критического дефицита преднагрузки сердца. Каждые пять минут анафилактического шока внутривенно вводят 5 мл раствора адреналина (1:10 000).


Оцените статью: (11 голосов)
3.91 5 11

Cтатьи из раздела Патофизиология:


Реакции второго типа (гуморальные цитотоксические реакции)
Реакции повышенной чувствительности третьего типа (образование иммунных комплексов)
Реакции повышенной чувствительности четвертого типа
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.