Атерогенность липопротеинов низкой плотности

фото Атерогенность липопротеинов низкой плотности
Липопротеины низкой плотности представляют собой субстраты для свободнорадикального окисления с образованием окисленных форм липопротеинов низкой плотности. Окисленные формы липопротеинов низкой плотности — это эндогенные лиганды к «рецепторам-мусорщикам» наружной поверхности эндотелиальных клеток. Их взаимодействие с «рецепторами-мусорщиками» активирует эндотелиальные клетки, которые в инактивированном состоянии высвобождают факторы клеточного роста, цитокины-флогогены и свободные кислородные радикалы. Таким образом, индуцируется хроническое воспаление сосудистой стенки с патогенным пролиферативным компонентом, составляющее морфопатогенез возникновения и деструкции атеросклеротической бляшки.
Вероятность деструкции атеросклеротической бляшки определяет характер воспаления сосудистой стенки. Главным эффектором воспаления являются мононуклеарные фагоциты.
Позитивный эффект таких антибактериальных препаратов, как рокситромицин и азитромицин, на атерогенез и нестабильность атеросклеротической бляшки послужили основой для предположения о том, что Chlamydia pneumoniae играет роль в этиологии атеросклероза. Кроме того, данное действие антибиотиков из группы макролидов связывают с их влиянием на калиевый канал наружной мембраны мононуклеарных фагоцитов, в результате чего происходит депрессия макрофагов как клеточных эффекторов воспаления. Острые респираторные инфекции — это фактор риска инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти и нестабильной стенокардии.


Оцените статью: (12 голосов)
4 5 12

Cтатьи из раздела Патофизиология:


Ведущие звенья патогенеза атеросклероза
Гиперлипидемии третьего, четвертого и пятого типов
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.