Патогенез дислипопротеинемии второго типа

фото Патогенез дислипопротеинемии второго типа
Семейная гиперхолестеринемия второго типа наследуется по аутосом-но-доминантному типу. Она представляет собой результат закрепления в ряду поколений мутаций аллелей Rbo, Rb-b и Rtio. В результате данных мутаций экспрессия рецепторов к липопротеинам низкой плотности на поверхности клеток, образующих холестерин, недостаточна. Низкая экспрессия рецепторов снижает пиноцитоз атерогенных липопротеинов низкой плотности. В результате в данных клетках падает содержание свободного холестерина, что растормаживает ключевой фермент синтеза холестерина, гидроксиметилглютарил-коэнзим-А-редуктазу. Синтез холестерина растет, и нарастает гиперхолестеринемия. Гиперхолестеринемия повышает образование атерогенных липопротеинов низкой плотности гепатоцитами. Кроме того, их содержание в крови растет из-за недостаточного пи-ноцитоза данных атерогенных липопротеинов гепатоцитами. Высокая концентрация атерогенных липопротеинов низкой плотности во внеклеточной жидкости и плазме крови обусловливает высокий риск атеросклероза и приводит к инфаркту миокарда в период онтогенеза от 20 до 50 лет.


Оцените статью: (10 голосов)
4.8 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.