Гиперкальциемия и гиперпаратиреоз

фото Гиперкальциемия и гиперпаратиреоз
Гиперкальциемию характеризует рост общей концентрации кальция в сыворотке крови до уровня выше 10,5мг/100мл (2,63 ммолъ/л) и (или) увеличение содержания в сыворотке крови ионизированного кальция до величины большей, чем 4,8 мг/100 мл (1,2 ммолъ/л).
Частота гиперкальциемии среди всего населения варьирует от 0,05 до 0,6%. В 70-80% случаев гиперкальциемию обуславливают злокачественные опухоли и первичный гиперпаратиреоз.

Одно из предназначений костей — быть депо кальция, которое организм использует для быстрого выведения Са2+ из внутренней среды. Аккумуляция свободного кальция в костном веществе предотвращает опасный рост содержания ионизированного кальция в плазме крови. Поэтому гиперкальциемию следует считать следствием дисбаланса между активностями остеобластов (действием ос-теобластических факторов) и остеокластов (влиянием факторов остеолиза) при преобладании активности последних.
У 90% больных с гиперкальциемией ее вызывают:

♦ первичный гиперпаратиреоз;
♦ злокачественные опухоли;
♦ гранулематозные болезни (саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз).

При гранулематозных заболеваниях гиперкальциемия — это следствие повышенного образования (витамин D)-гормона мононуклеарными фагоцитами, активированными в области гранулем (Anderson J. J., Toverud S. U., 1994).
У части больных гиперкальциемию вызывает побочное действие диуретиков из группы тиазидов. Тиазиды обостряют гиперкальциемию у больных с первичным гиперпаратиреозом, усиливая реабсорбцию кальция в проксимальных и начальных отделах дистальных канальцев нефрона.

Гиперкальциемия может возникнуть при гипертиреозе.


Гиперкальциемия вследствие гипертиреоза обусловлена усилением активности остеокластов под влиянием тиреоидных гормонов. Кроме того, гипертиреоз снижает секрецию па-ратгормона, действие которого снижает содержание свободного кальция во внеклеточной жидкости и плазме крови.
Гиперкальциемия у больных с гипотиреозом — это результат угнетения анаболических процессов в костной ткани.

Чаще всего отравление витамином D вызывает гиперкальциемию при многократном гемодиализе и у женщин, которым витамин назначают для лечения остеомаляции.
У больных с хронической почечной недостаточностью и уремией гиперкальциемия вызывается вторичным и третичным гиперпаратиреозом.
Первичный гиперпаратиреоз — это следствие патологически усиленной секреции паратиреоидного гормона одной или более паращитовидными железами. Вторичный гиперпаратиреоз — следствие роста секреции паратиреоидного гормона в ответ на снижение концентрации кальция в плазме крови, обусловленное хроническими заболеваниями почек (хронической почечной недостаточностью), синдромом низкого кишечного всасывания и другими патологическими состояниями, снижающими содержание Са2+ во внеклеточной жидкости. Как защитная реакция возрастание секреции паратгормона избыточно относительно стимулов, его вызвавших. В результате реакция становится патогенной, то есть не возвращает концентрацию кальция в плазме крови в диапазон нормальных изменений, а вызывает гиперкальциемию.

Причины первичного гиперпаратиреоза — одна или более аденом паращито-видных желез (90% случаев первичного гиперпаратиреоза), гиперплазия всех четырех желез (около 10%), карцинома паращитовидной железы (менее 1%).


Если первичный гиперпаратиреоз представляет собой семейное заболевание, то он нередко сочетается с новообразованиями в других железах внутренней секреции, чаще всего с опухолями гипофиза, щитовидной железы и надпочечников (синдром множественной эндокринной неоплазии). Обычно первичный гиперпаратиреоз развивается после менопаузы у пожилых женщин.
Ведущее звено патогенеза первичного гиперпаратиреоза — гиперкальциемия. Как синдром гиперкальциемию составляют:

1) тошнота;
2)анорексия;
3) рвота;
4) та или иная степень угнетения высшей нервной деятельности и сознания вплоть до ступора и комы;
5) повышенная утомляемость;
6) мышечная слабость;
7) кальцификация роговицы;
8) пептические язвы желудка (результат избыточной секреции обкладочными клетками эпителия желудка, стимулом которой является повышенная концентрация во внеклеточной жидкости ионов кальция);
9) остеопения (снижение плотности кости и уменьшение костной массы из-за недостаточного образования остеоидной ткани);
10) «барабанные палочки» (увеличение кончиков пальцев рук и ног, а также характерная изогнутость по длиннику ногтей);
11) боли в суставах;
12) кальцификация различных тканей, которая в почках может приводить к по-лиурии;
13) короткие интервалы Q-T на электрокардиограмме.

Псевдогиперпаратиреоз (гиперкальциемия злокачественных заболеваний) у 50% больных связан с возрастанием концентрации во внеклеточной жидкости и плазме крови пептида (протеина) подобного паратиреоидному гормону (ПТГ-по-цобный пептид).


Концентрация ПТГ-подобного пептида в плазме крови находится на уровне более низком, чем 2 пмоль/л, то есть меньше 2*1012 ммоль/л. У больных с синдромом содержание ПТГ-подобного пептида в плазме крови нередко 5олыые, чем 20,9 ммоль/л. Следует заметить, что ПТГ-подобный пептид, по-видимому, представляет собой нормальный гормон. Об этом свидетельствует его высокая концентрация в женском молоке. ПТГ-подобный пептид вырабатывают и высвобождают клетки карцином легких, молочной железы, почек, яичников, клоны озлокачествленных клеток при миеломе, лимфоме и саркоме.


Оцените статью: (12 голосов)
3.83 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.