Патологические изменения объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови

фото Патологические изменения объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови
Предотвращение критических дефицитов объема циркулирующей крови (ОЦК) и объема внеклеточной жидкости (ОВнЖ) — это высший полезный результат систем поддержания в организме оптимального содержания в теле человека натрия и воды. Реакции сохранения ОВнЖ и ОЦК реализуются, несмотря на то, что их результатами являются нарушения постоянства внутренней среды. Например, вторичный альдостеронизм как реакция на потери содержимого желудка задерживает в организме натрий, но вызывает метаболический алкалоз и гипока-лию (Halperin M. L. Goldstein M. В., 1994).

Защитными реакциями, предотвращающими критические дефициты ОЦК и ОВнЖ, а также их опасные следствия, являются:
1. Изменения системной гемодинамики:
а) рост минутного объема кровообращения посредством:
• констрикции вен для увеличения преднагрузки сердца;
• роста частоты сердечных сокращений;
• повышения сократимости сердца;
б) увеличение тонуса сосудов сопротивления для поддержания среднего артериального давления, несмотря на дефициты ОВнЖ и ОЦК.
2. Модуляции периферического кровообращения:
а) избирательный рост сосудистых сопротивлений прекапиллярного уровня для перераспределения МОК с целью поддержания тока крови в головном мозге, сердце и легких, несмотря на дефициты ОВнЖ и ОЦК;
б) спазм прекапиллярных сфинктеров для снижения гидростатического давления в капиллярах, мобилизующего интерстициальную внеклеточную жидкость в сосудистый сектор.
3.


Задержка в организме воды и натрия посредством альдостеронизма, а также усиления секреции и действия антидиуретического гормона.
Гормонами-медиаторами защитных реакций, направленных на предотвращение критических дефицитов ОЦК и ОВнЖ, являются:
♦ альдостерон;
♦ антидиуретический гормон;
♦ эндогенные катехоламины;
♦ ангиотензин II;
♦ эндотелиальные гормоны, то есть эндотелии 1, тромбоксан А2, простаглан-дин Н2.

Медиаторами реакций, ослабляющих действия систем для сохранения ОЦК и ОВнЖ, а также устраняющих их патологическое увеличение, являются:
♦ простагландин Е2;
♦ атриопептин (предсердный натрийуретический пептид);
♦ оксид азота.

Тахикардия, рост тонуса резистивных сосудов, а также констрикция вен (ней-рогенные реакции) происходят в течение минут после значительных потерь внеклеточной жидкости. Задержка натрия и воды почками начинается через 12-24 ч после развития соответствующего дефицита ОВнЖ. Хотя реакция снижения натрийуреза и выделения свободной воды вместе с мочой более отсрочена, афферентное звено реализующей ее системы можно считать высокочувствительным.


Снижение ОВнЖ на 2-3% приводит почти к полной элиминации натрия из состава мочи. Такое снижение ОВнЖ происходит вследствие потерь 40-60 мэкв натрия. Если учесть, что внеклеточная жидкость содержит 2500-3000 мэкв натрия, то можно признать, что реакция снижения экскреции натрия и воды вместе с мочой является результатом действия действительно высокочувствительной системы.


Оцените статью: (9 голосов)
4.33 5 9

Cтатьи из раздела Патофизиология:


Внутривенные инфузии при дефиците объема внеклеточной жидкости
Гипернатриемия
Гипонатриемия
Состояние патологического снижения ОВНЖ и ОЦК
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.