Воспаление и системы регуляции организма

фото Воспаление и системы регуляции организма
Взаимодействие воспаления как типового патологического процесса с системами регуляции организма происходит во многом через ноцицептивную афферентацию, которую вызывает взаимодействие флогогенов с нервными окончаниями в очаге воспаления. При этом ноцицепторы реагируют на целый ряд стимулов химической природы, вызванных первичной альтерацией и воспалением. Ноцицептивную афферентацию из очага воспаления вызывает рост в нем содержания брадикинина, простагландина Ез, лейкотриена В4 и вещества Р. Эти флогогены вызывают боль в афферентном звене посредством действия двух основных механизмов:
♦ прямой активации сенсорных нейронов;
♦ непрямой активации нейронов вследствие действия на них факторов, высвобождаемых симпатическими окончаниями.

Полагают, что высвобождение медиаторов воспаления нервными окончаниями в тканях вызывает в них острую воспалительную реакцию, получившую название нейрогенного воспаления.
В настоящее время уже получен ряд убедительных данных о существовании енетически детерминированной программы развития воспаления, информация о которой хранится в нейронах сегментарного уровня. Можно считать, что в cпинном мозге существуют нейрональные сети, чьи функции не исчерпываются только передачей той или иной информации, но заключаются и в реализации программы воспаления в соответствующем сегменте на периферии. В этой связи становится понятным часто положительный эффект блокад местными анальгетиками соответствующих нервных стволов при воспалении травматической или аутоиммунной этиологии (тендовагиниты, артриты и т. д.). Предположительно, снижая афферентацию в сегментарные констелляции нейронов, хранящие информацию о программе воспаления и способные к ее реализации, блокада уменьшает уровень возбуждения физиологических нейрональных интеграции и блокирует алгоритм воспаления.


С учетом значимости супрасегментарного контроля за функционированием подсистем сегментарной нервной регуляции можно также предположить, что центральная аналгезия как индуктор системной антистрессор-ной реакции нервной системы может менять степень выраженности системной воспалительной реакции, неизбежно явно или скрыто вызываемой травматичными оперативными вмешательствами и (или) тяжелыми ранениями и травмами.

Активация и сенситизация мембран нейронов в очаге воспаления происходит через взаимодействие их рецепторов со своими лигандами-флогогенами, которое открывает ионные каналы (эффект серотонина), активирует системы вторичных мессенджеров (действие брадикинина и простагландинов) или меняет экспрессию генома нейрона. Экспрессия генома нейронов меняется под влиянием нейро-нального фактора роста, цитокина, концентрация которого в очаге воспаления находится на высоком уровне.
Флогогеном, рост концентрации которого в наибольшей степени ответственен за болевую афферентацию из очага воспаления, считают брадикинин, который возбуждает ноцицепторы через взаимодействие со своими В1- и В2-рецепторами. Интерлейкин-1-1 бета усиливает возбуждение и сенситизацию нервных окончаний через усиление экспрессии их В1- и В2 брадикининовых рецепторов.

Опиоидные пептиды, синтезируемые и высвобождаемые клетками иммунной системы в очаге воспаления (бета-эндорфин и др.), взаимодействуя со своими рецепторами на поверхности чувствительных нервных окончаний, блокируют но-цицептивную афферентацию из очага воспаления. Тот факт, что интенсивность боли, первично генерируемой в воспалительном очаге, падает после введения в него интерлейкина-1-1 бета или кортикотропин-рилизинг-фактора, показывает, что эта функция клеток иммунной системы находится под контролем систем регуляции организма, иммунной и нейроэндокринной.

Предположительно антиген-презентирующие клетки, функционирующие в качестве клеточных эффекторов острого воспаления, перемещаясь по лимфатическим сосудам, обеспечивают контакт антигенов из очага воспаления с иммунокомпетентными клетками ближайшего регионарного лимфатического узла.


Таким образом, происходит антигенная стимуляция иммунной системы организма, вызывающая специфический первичный или вторичный иммунный ответ. Специфический иммунный ответ через образование антител к антигенам из очага воспаления, возникновение иммунных комплексов на поверхности чужеродных объектов, через активацию системы комплемента по классическому пути и опсо-низацию повышает эффективность и силу воспалительной реакции. При избыточном или извращенном аутоиммунном характере реагирования системы иммунитета воспаление из защитной реакции может трансформироваться в типовой патологический процесс.

Нервная и иммунная системы представляют собой тесно взаимодействующие системы регуляции организма, которые обеспечивают восприятие и анализ информации, поступающей из внешней среды, и элементов организма. Эти задачи нервная и иммунная системы решают равным количеством клеток, способных воспринимать информацию, осуществлять ее процессинг и формировать на уровне систем регуляции алгоритм адекватной или патогенной системной реакции. Установлена возможность модуляции системной иммунной реакции воздействием на функциональную активность различных структур головного мозга: гипоталамуса, лимбической системы и коры. В этой связи можно считать, что воспаление как относительно неспецифический элемент защитной реакции системы иммунитета и всего организма находится под контролем нервной системы, в том числе и ее супрасегментарного уровня. Отсюда проистекает значимость влияний сугубо нейротропных воздействий — анестезии и нейровегетативной блокады — на резистентность больного к хирургической инфекции и на частоту инфекционных осложнений хирургических вмешательств.

Цитокины, высвобождаемые моноцитами и иммунокомпетентными клетками в очаге воспаления, пока еще неясным путем влияют на высшие вегетативные центры, активируя вентромедиальные нейроны гипоталамуса и всю нейроэндок-ринную катаболическую систему.


Это через усиление секреции катаболических гормонов антагонистов инсулина приводит к преобладанию на уровне всего организма катаболических процессов над анаболическими. При этом анаболизм может тормозиться в такой степени, что данный супрасегментарный эффект цитоки-нов становится звеном патогенеза стрессорного голодания. При развитии кахексии вследствие длительно текущего воспаления защитная реакция мобилизации резервов энергопластических субстратов для саногенеза теряет свой биологический смысл, вызывая в органах-эффекторах функций дефицит массы и энергии.
Воспаление вызывает сдвиги системной нейроэндокринной регуляции, направленные на предотвращение трансформации острой воспалительной реакции в патологический процесс. Так, гиперкортизолемия, вызываемая острым воспалением, снижает интенсивность функционирования его клеточных эффекторов и ограничивает распространение очага воспаления в пределах здоровых тканей. Это, в частности, происходит вследствие снижения образования простагландина Ез через торможение синтеза фосфолипазы А2. Снижение активности фосфоли-пазы А2 под влиянием кортикостероидов в очаге воспаления уменьшает содержание в нем таких флогогенов, как лейкотриены и фактор активации тромбоцитов. Дело в том, что фосфолипаза А2 высвобождает арахидоновую кислоту из фосфо-липидов клеточных мембран, а арахидоновая кислота представляет собой субстрат синтеза лейкотриенов.


Оцените статью: (15 голосов)
4.07 5 15

Вернуться в раздел: Патофизиология / Воспаление
2007-2016 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.