Функционирование нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления

фото Функционирование нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
Уже давно известна главная функция полиморфонуклеарных лейкоцитов (нейтрофилов, полиморфонуклеаров) — поиск, поглощение и уничтожение через биохимическое расщепление чужеродных веществ у частиц и микроорганизмов. Полиморфонуклеары как клеточные эффекторы воспаления могут поглощать и подвергать расщеплению остатки омертвевших клеток (продукты цитолиза). Функционирование нейтрофилов как эффекторов острого воспаления может разрушать ткани организма, клетки которых переродились в такой степени, что система иммунитета уже не признает их «своими».
При ряде критических состояний и типовых патологических процессов (сепсис, состояние после тяжелых ранений и травм, тяжелая респираторно-циркуля-торная гипоксия, ишемия, распространенные нарушения периферического кровообращения как причина «полиорганной» недостаточности и др.) системная адренергическая стимуляция, потерявший защитный характер интенсивный выброс цитокинов-флогогенов активированными макрофагами и иммунокомпе-тентными клетками, активация эндотелиоцитов и рост экспрессии их тромбоген-ного потенциала, а также замедление кровотока на периферии вызывают во многих органах в той или иной степени выраженное воспаление, не имеющее биологической цели.


При воспалении, лишенном биологической цели, то есть защитно-приспособительного значения, функционирование нейтрофилов как основного клеточного эффектора воспаления часто происходит без эндоцитоза, но приводит к повреждениям тканей и разрушению структурно-функциональных единиц органов.
Все сказанное о нейтрофилах как о клеточных эффекторах острого воспаления относится и к клеткам, составляющим систему мононуклеарных фагоцитов, которые также могут выступать в роли эффекторов воспаления.Функционирование нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления складывается из двух основных этапов.

Эффективная воспалительная реакция в ответ на инфицирование и некробиотические изменения тканей невозможна без локальной аккумуляции лейкоцитов. Ключевым этапом аккумуляции лейкоцитов в очаге острой воспалительной реакции является адгезия (лат. adgesio — прилипание) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Адгезия зависит от появления и содержания на поверхности эндотелиальных клеток и нейтрофилов эндотелиаль-но-лейкоцитарных адгезивных молекул (ЭЛАМ). При этом определенная эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула на поверхности эндотелио-цита представляет собой лиганду к рецептору на наружной мембране нейтрофила в виде комплементарной ЭЛАМ, и наоборот.
В частности к ЭЛАМ относят селектины.


Выделяют два вида селектинов, L- и Е-селектины, которые присутствуют на плазматической мембране нейтрофилов и других фагоцитов. Функция селектинов эндотелиоцитов — это распознавание и связывание углеводных соединений (гликоконъюгатов) на поверхности нейтрофилов. Вторая разновидность ЭЛАМ на поверхности нейтрофилов — это сходные по строению с иммуноглобулинами молекулы (эндотелиальные межклеточные адгезивные молекулы 1 и 2). Общее название для второго после селектинов вида поверхностных рецепторов нейтрофила, ответственных за их адгезивные свойства, — интегрины. Идентифицировано пять видов интегринов. Наибольшее значение для адгезии как для этапа функционирования нейтрофила в качестве клеточного эффектора воспаления из интегринов имеют три гетеродимера, состоящие из общей бета- и трех альфа-цепей.

Рост содержания цитокинов в циркулирующей крови (фактор некроза опухолей, интерлейкины и др.) вследствие патогенной системной активации мононук-леарных фагоцитов и иммунокомпетентных клеток при сепсисе и системной воспалительной реакции (СВР) вызывает экспрессию ЭЛАМ на поверхности эндотелиальных клеток и на наружной мембране нейтрофилов и моноцитов.


При нарушениях микроциркуляции как неизбежном элементе СВР, тяжелых травматической и раневых болезней, при которых гиперцитокинемия выступает звеном патогенеза системного патологического раневого процесса, экпрессия ЭЛАМ приводит к адгезии лейкоцитов циркулирующей крови к эндотелиальным клеткам. Адгезия активирует эндотелиоциты как клеточные эффекторы воспаления. Они высвобождают флогогены-хемоаттрактанты и вместе с активированными лейкоцитами запускают острую воспалительную реакцию в органах и тканях, удаленных от первичного локуса воспаления. Такое лишенное защитного значения воспаление приобретает чисто патогенный характер и служит одной из причин множественной системной недостаточности.


Оцените статью: (11 голосов)
3.91 5 11

Cтатьи из раздела Патофизиология:


Воспаление и системы регуляции организма
Вернуться в раздел: Патофизиология / Воспаление
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.