Тиреотоксическая аденома

фото Тиреотоксическая аденома
Тиреотоксическая аденома (болезнь Пламмера) — гипертиреоидное состояние, сопровождающееся высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови и вызванное избыточно функционирующей автономной аденомой (или реже несколькими аденомами) щитовидной железы.
Заболевание в 3—5 раз чаще встречается у женщин в любом возрасте (с небольшим превалированием возраста 40—60 лет), особенно проживающих на территориях в условиях дефицита йода (территории, эндемичные по зобу). Нередко токсическая аденома встречается и у детей.
Тиреотоксическая аденома, как правило, небольшого размера (около 2—2,5 см в диаметре), тогда как солитарный эутироидный узел всегда больших размеров (4—5 см в диаметре). Особенность функциональной активности тиреотоксической аденомы в том, что она избыточно секретирует тиреоидные гормоны автономно, независимо от секреции ТТГ. Механизм, посредством которого аденома приобретает такую автономность, не полностью понятен. Исследованиями последних лет показано, что способность аденом к повышенной автономной функциональной активности связана с мутацией рецептора к ТТГ.
Исследователи в 9 из 11 автономно функционирующих аденом щитовидной железы выявили мутации в 10-м экзоне гена рецептора ТТГ, который кодирует 7 трансмембранных фрагментов и С-терминальный домен рецептора.


Две из указанных мутаций определялись в области локализации аланина 623 на гене рецептора ТТГ. Такой мутированный рецептор имеет нормальный механизм активирования аденилатциклазы и накопления цАМФ, но теряет способность нормального функционирования фосфолипа-зы С и, соответственно, гидролиза фосфатидил инозитол 4,5-би-фосфата. В эксперименте было также показано, что трансфекция (перенос) нормального (дикого или естественного) рецептора ТТГ в другие клетки организма также повышает накопление цАМФ в этих клетках даже в отсутствие ТТГ. Эти данные частично объясняют возможность автономной функции аденомы щитовидной железы. К настоящему времени идентифицировано 26 активных мутаций в 19 различных участках рецептора ТТГ. Было изучено 18 из 22 автономных гиперфункционирующих аденом, и все мутации явились причиной автономной гиперсекреции и тиреотоксикоза.
Способность отдельных участков (узлов) щитовидной железы приобретать автономную функцию связана с негенетическими и наследственными (эпигенетическими) механизмами, включая паракринные и аутокринные регуляторные процессы. Общепризнанно, что для развития тиреотоксической аденомы и ее автономной деятельности требуется 3—8 лет.
Гистологически удаленная аденома состоит из скопления небольших фолликулов, выстланных гиперплазированным эпителием (фолликулярная аденома), и почти никогда не малигнизируется.

Клиническая картина.


Клиническая картина тиреотоксической аденомы идентична той, которая характерна для диффузного токсического зоба (снижение массы тела, отдышка, сердцебиение, плохая переносимость жары), за исключением более выраженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. В некоторых случаях у женщин пожилого возраста основными жалобами являются сердцебиение и перебои сердечной деятельности — синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, отдышка, резкая мышечная слабость, приковывающая к постели, сонливость. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут иметь место, однако офтальмопатия при этом заболевании никогда не
встречается.
При обследовании в одной из боковых долей щитовидной железы пальпируется узел, остальная часть железы, как правило, не пальпируется.
Лабораторные исследования чаще подтверждают значительное повышение уровня Т3 в сыворотке крови при умеренно повышенном или нормальном содержании Т4. Некоторые аденомы секретируют йодопротеины, неактивные в гормональном отношении, в связи с чем содержание белковосвязанного йода может быть значительно повышено.


Тиреоидстимулирующие антитела у больных с тиреотоксической аденомой не определяются. Радиойод-диагностика, особенно сканирование щитовидной железы, помогают выявить участки, усиленно поглощающие радиоактивный йод (горячий узел). Поглощение его другими участками щитовидной железы может быть резко снижено или полностью отсутствует в связи с угнетением секреции ТТГ гипофизом. Пробы с подавлением Т3 и с тиреолиберином отрицательные, что свидетельствует об автономно функционирующей аденоме щитовидной железы.

Лечение. Лечение тиреотоксической аденомы хирургическое. При наличии тяжелой формы тиреотоксикоза в предоперационном периоде для ликвидации последнего применяют тиреостатическую терапию. В отдельных случаях (у больных в возрасте старше 40 лет) отдают предпочтение терапии радиоактивывным йодом.


Оцените статью: (12 голосов)
4 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.