Вирилизирующие опухоли яичников

Акромегалия (повышенный уровень соматотропного гормона вызывает гиперандрогению, имеются увеличенные размеры яичников).
Гипотиреоз (повышение тиреотропного гормона приводит к повышению пролактина, в результате чего может повышаться ДГЭА вследствие блокады 3-бета-ол-дегидрогеназы, что ведет к развитию гирсутизма; кроме того, высокий уровень пролактина может нарушать соотношение ЛГ/ФСГ, что ведет к нарушению овуляции, развитию поликистоза яичников).
Идиопатические и конституционные формы гирсутизма. Гиперпролактинемическая дисфункция яичников с гирсутизмом.
Заболевания печени, сопровождающиеся снижением синтеза тестостерон-эстрогенсвязывающего глобулина (ТЭСГ).
Гипоталамо-гипофизарные синдромы, включающие опухоли различных ее отделов.
Гипоталамические синдромы с нарушением жирового обмена.
Дисгенезии яичников с гирсутизмом (кроме повышенного лютеинизирующего гормона, повышен также уровень фолликуло-стимулирующего гормона).

В особую клиническую группу выделяется так называемый стромальный текоматоз яичников, который клинически характеризуется:
1) выраженной вирилизацией;
2) ожирением и другими признаками гипоталамо-гипофизарного синдрома;
3) гиперпигментацией кожи, иногда с явлениями гиперкератоза в паховых и подмышечных складках, на шее и локтях;
4) нарушением углеводного обмена;
5) размерами яичников (от нормальных до значительно увеличенных);
6) нередко выявляется семейный характер заболевания;
7) резистентностью к консервативной терапии, включая кломи-фен;
8) более низкой эффективностью клиновидной резекции яичников в сравнении с синдромом поликистозных яичников.


Основной его целью лечения является восстановление полноценной овуляции и снижение степени гиперандрогении. Достижение ее ведет к устранению зависимых клинических проявлений синдрома: бесплодия, нарушения менструального цикла, гирсутизма.
Это достигается различными терапевтическими средствами, а также оперативным — клиновидной резекцией яичников.

Из консервативных средств наиболее широко применяются синтетические эстрогенгестагенные препараты (СЭГП) типа бисекурина, ноновлона, овидона, ригевидона и др. СЭГП назначаются с целью торможения гонадотропной функции гипофиза для снижения повышенного уровня лютеинизирующего гормона. В результате уменьшается стимуляция овариальных андрогенов, а также возрастает связывающая способность ТЭСГ за счет эстрогенного компонента СЭГП. В результате снижается андрогенное торможе¬ние циклических центров гипоталамуса, ослабляется гирсутизм. Однако следует отметить, что в редких случаях за счет гестагенного компонента СЭГП, являющегося производным С19-стероидов, может наблюдаться усиление гирсутизма. Имеются данные о том, что СЭГП снижают андрогенную активность надпочечников.


Наблюдаются снижение объема суточных колебаний андростендиона, синхронных с кортизолом, снижение его реактивности на экзогенный адренокортикотропный гормон, понижение концентрации циркулирующего ДГЭА-сульфата. После окончания лечения наблюдается эффект растормаживания (ребаунд-эффект) овулятор-ной функции, который и является конечной целью данной терапии. В результате лечения, как правило, уменьшаются размеры яичников. Обычно проводится 3—6 курсов лечения по 1 таблетке в день с 5-го по 25-й день спонтанного или индуцированного цикла. В случае аменореи лечение начинают после прогестероновой пробы (1%-ным раствором прогестерона по 1 мл в/м в течение 6 дней), или использования любого таблетированного гестагена (норколут по 0,005 г 2 раза в день в течение 10 дней), или абортивного курса СЭГП (по 1 таблетке в день в течение 7—10 дней). При отсутствии стимулирующего эффекта после полного курса лечения можно, сделав перерыв (1—2 месяца), провести повторный, более короткий, курс (от 2 до 4 циклов). При недостаточном эффекте (сохранение гиполютеинизма) можно проводить прерывистое лечение: 1 цикл лечения, затем 1 цикл без него, под контролем тестов функциональной диагностики.


Такую терапию целесообразно проводить неоднократно. Показанием для нее является понижение из цикла в цикл функции желтого тела (укорочение II фазы по данным базальной температуры). Эффективность применения СЭГП при синдроме поликистозных яичников остается низкой, не более 30%. При их применении возможны побочные явления: тошнота, задержка жидкости в организме, увеличение массы тела, снижение либидо. В редких случаях наблюдается усиление гирсутизма. Противопоказаниями к применению являются заболевания печени и почек, варикозные расширения вен и тромбофлебиты, склонность к тромбообразованию.

Кроме СЭГП, при лечении синдрома поликистозных яичников могут использоваться «чистые» гестагены, например норколут. Его назначают по 0,005—0,01 г в сутки с 16-го по 25-й день цикла. Продолжительность лечения — от 2 до 6 месяцев. Цель данной терапии та же, что и СЭГП (подавление лютеинизирующего гормона, снижение овариального тестостерона, ребаунд-эффект). Эффективность «чистых» гестагенов при лечении синдрома поликистозных яичников ниже, чем комбинированных с эстрогенами (меньшая степень подавления лютеинизирующего гормона, не повышается связывающая способность ТЭСГ), однако меньшее количество побочных явлений позволяет применять их достаточно широко, особенно в комбинации с другими средствами.


«Чистые» гестагены особенно показаны при гиперплазии эндометрия. Они назначаются длительно, на 6 курсов, по 0,01 г в сутки. Возможно применение норколута с 5-го по 25-й день цикла, но при этой схеме нередко наблюдаются прорывные маточные кровотечения. Прием препарата по 0,01 гс 16-го по 25-й день не менее эффективен и почти не дает побочных явлений.
При выявлении рака эндометрия обычно проводится длительная терапия оксипрогестерон-капронатом (ОПК) 12,5%-ным раствором по 2 мл в/м 2 раза в неделю. Такая онкологическая дозировка нередко приводит к прорывным кровотечениям, но позволяет избежать радикальных хирургических методов лечения.
Подлинный переворот в возможностях консервативной терапии синдрома поликистозных яичников произошел благодаря появлению в терапевтическом арсенале с 1961 г. кломифен-цитрата (кломид, клостилбегит). Наибольшая эффективность этого препа¬рата обнаружена именно при СПЯ. Частота стимуляции овуляции достигает 70—86%, восстановление фертильности наблюдаются в 42—61% случаев.

Химически клофимен-цитрат (К) — производное диэтил-стильбэстрола, т. е. нестероидный эстроген. Обладает биологически слабой эстрогенной активностью. Вместе с тем кломифен-цитрат — сильный антиэстроген, что подтверждается его высокой конкурентоспособностью по отношению к рецепторам как эндогенных, так и экзогенных эстрогенов. Антиэстрогенные свойства, по-видимому, основные в его терапевтическом действии, т.е. он снимает стимулирующее влияние эстрона (Э,) на тонические центры гипоталамуса и вместе с тем стимулирует овуляторный выброс лютеинизирующего гормона из гипофиза. Местом приложения кломифен-цитрата являются гипоталамус, гипофиз, не ис¬ключается его прямое действие на уровне яичников. Как показали многочисленные работы, кломифен-цитрат эффективен при до¬статочном эндогенном уровне Э2. Кроме того, его эффективность находится в зависимости от уровня тестостерона (чем он выше, тем эффективность ниже), от соотношения ЛГ/ФСГ (чем ближе к 1, тем выше эффективность), а также от степени гиперпролактинемии. Кломифен-цитрат назначают по 50—150, редко по 200 мг в сутки в течение 5—7, иногда 10 дней, начиная с 5-го (реже с 3-го) дня цикла. Во избежание эффекта гиперстимуляции следует приступать к 1-му курсу лечения с дозы 50 мг в сутки с 5-го по 9-й день цикла. Больным с ожирением сразу показано 100 мг в сутки. При отсутствии эффекта от 1-го курса лечения следует проводить по¬вторные курсы до 3—6 раз, постепенно увеличивая суточную дозу (но не более чем до 200—250 мг) и/или продолжительность лечения до 7—10 дней (особенно при резком снижении уровня фоллику-лостимулирующего гормона). Появление регулярной менструальноподобной реакции, или гиполютеиновых циклов, свидетельствует о неполном эффекте. Отсутствие менструальной реакции и повышение ректальной температуры указывают на неэффективность проведенного лечения. При недостаточной эффективности кломифен-цитрата (гиполютеиновые циклы) его можно комбинировать с введением хорионического гормона (ХГ) в дозе 3—6 тыс. ед. в/м одно- или двукратно в период предполагаемой овуляции, о чем судят по температурной кривой за предыдущие циклы. Однако при синдроме поликистозных яичников дополнительное введение ХГ не столь эффективно, как при других формах ановуляции, и в ряде случаев может усиливать гирсутизм (за счет стимуляции овариальной стромы).

Продолжительность лечения кломифен-цитратом индивидуальна и в отдельных случаях может достигать 20 курсов. После достижения овуляторных циклов на фоне кломифен-цитрата следует сделать перерыв в лечении и по тестам функциональной диагностики проконтролировать сохранение его эффективности. При угасании действия показаны повторные курсы или другой вид лечения. Под положительным эффектом следует-понимать достижение полноценных овуляции и функции желтого тела, а не наступление беременности, так как некоторые больные, у которых на фоне восстановления нормальной овуляции сохраняется бесплодие, считают, что этот вид лечения им не помогает. Следует также отметить, что нередко беременность наступает после отмены лечения, в следующий цикл, так как при приеме препарата за счет его антиэстрогенных свойств изменяется структура цервикальной слизи, что затрудняет пенетрацию через нее сперматозоидов. Следует отметить, что в случае индукции овуляции уровень тестостерона имеет тенденцию к снижению и около 15% больных отмечают уменьшение или замедление роста волос. Комбинация кломифен-цитрата с менопаузным человеческим гонадотропином и хорионическим гонадотропином позволяет уменьшить дозу всех применяемых препаратов. Описываемая рядом авторов в первые годы применения препарата опасность гиперстимуляции яичников явно преувеличена. Она наблюдается крайне редко и не зависит от дозы препарата, а определяется повышенной чувствительностью к нему. Другие побочные явления, такие как нарушение зрения, выпадение волос на голове, встречаются нечасто и проходят после прекращения приема препарата. Несмотря на высокую эффективность лечения кломифен-цитратом синдрома поликистозных яичников ряд авторов считает, что это действие временное и у большинства больных не приводит к стойкой ремиссии. По нашим данным, эффект сохраняется примерно при той же зависимости, что и эффективность лечения от уровня тестостерона, ЛГ/ФСГ и некоторых клинических показателей.

Новые терапевтические возможности открылись с появлением препаратов, обладающих антиандрогенными свойствами (ципро-терон-ацетат Ц). В 1962 г. синтезировали ципротерон-ацетат, который представляет производное гидроксипрогестерона. Метиловая группа имеет особое значение для антиандрогенного действия. Ципротерон-ацетат конкурирует с дигидротестостероном (ДГТ) в отношении цитоплазматических рецепторов, кроме того, он угнетает транслокацию. Следовательно, имеет место снижение андро-генного действия, т. е. возникновение конкурентного антагонизма в органах-«мишенях». Наряду с антиандрогенными свойствами ципротерон-ацетат обладает также выраженным гестагенным и антигонадотропным действием. В продажу поступает под названием «андрокур».
Этот препарат применяется для лечения различных андроген-зависимых заболеваний кожи и ее придатков, в частности при гирсутизме, жирной себорее, угревой сыпи, андрогенной алопеции, имеющих место и при синдроме поликистозных яичников. Применение андрокура при синдроме позволяет получить не только косметический эффект, но и воздействовать на отдельные патогенетические звенья, в частности за счет антигонадотропного действия можно добиться снижения повышенного уровня лютеи-низирующего гормона и уменьшения овариального тестостерона. Андрокур применяется в комбинации с эстрогенами (микрофол-лином по 0,05 мг в сутки). Ввиду того что препарат кумулирует в жировой ткани, Хаммерштейн предложил «обратную последовательность дозировки», т. е. андрокур (в качества гестагена) назначается в начале цикла (с 5-го по 14-й день), по 50—100 мг в сутки, а прием эстрогена перекрывает прием андрокура; этинилэстрадиол назначают по 0,05 мг (с 5-го по 25-й день цикла). Применение такой терапии в течение 6—9 курсов позволяет значительно уменьшить гирсутизм, 9—12 курсов эффективны при андрогенной алопеции. Наибольшая действенность отмечена при угревой сыпи. В результате такой терапии наблюдается и уменьшение размеров яичников. Эстрогенный компонент способствует падению гирсутизма за счет повышения связывающей способности ТЭСГ. Препарат обычно хорошо переносится, незначительные побочные явления (мастодиния, головные боли, зуд гениталий, снижение либидо) наблюдаются редко и не представляют опасности. Угнетающее влияние на функцию коры надпочечников, описанное у детей при лечении андрокуром преждевременного полового развития, у взрослых при синдроме поликистозных яичников обычно не наблюдается. Противопоказано его применение при тромбофлебите, беременности.

Терапия высокими дозами андрокура проводится в начальный период лечения, а затем при необходимости переходят на поддерживающую дозировку. С этой целью применяют препарат диана, в состав 1 таблетки которого входят 0,05 мг этинилэстрадиола и 2 мг андрокура. Диана применяется по обычной для пероральных контрацептивов схеме: с 5-го по 25-й день цикла по 1 таблетке в день. В случае запоздалой менструальной реакции начало приема можно перенести на 3-й и даже 1-й день цикла. Лечение им позволяет успешно поддерживать эффект, достигнутый андрокуром в большой дозе. Кроме того, препарат может полностью заменить СЭГП. В их состав в качестве гестагена входят производные С19 стероидов, которые могут даже усиливать гирсутизм. Противопоказания и побочные явления у дианы те же, что и у андрокура. Подтверждается достаточно высокая эффективность антиандро-генной терапии при гирсутизме различного генеза.
В качестве антиандрогена используют также верошпирон. Механизм его действия заключается в торможении продукции тестостерона на этапе 17-гидроксилирования, в конкурентной ин-гибиции связывания дигидротестостерона с периферическими рецепторами, в усилении катаболизма андрогенов, а также в активации периферической конверсии тестостерона в эстрогены. Верошпирон назначают в различных дозах (от 50 до 200 и даже 300 мг в сутки) постоянно или с 5-го по 25-й день цикла. Нередко при такой схеме появляются межменструальные кровянистые выделения, которые можно устранить введением гестагенов (норколута, норэтистеронацетата) или применять верошпирон только во вторую половину цикла. Лечение должно проводиться длительно, не менее 5 месяцев. При этом уровень экскреции с мочой 17-кетостероидов не изменяется, содержание тестостерона снижается, наблюдается достоверное повышение Э2 и отсутствие изменений уровня прогестерона в крови. Несмотря на повышение содержания Э2, количество лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови существенно не изменяется. Ректальная температура остается монофазной. Таким образом, верошпирон может быть использован в комплексной терапии овариальной гиперандрогении в основном с косметической целью, для уменьшения гирсутизма.

Особое место в терапии синдрома поликистозных яичников занимают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон). Вопрос об их применении при данном заболевании остается спорным. Отечественные авторы рекомендуют применение глюкокортикоидов при надпочечниковой форме синдрома поликистозных яичников — дексаметазон по Ч2—1 таблетке в сутки. Продолжительность лечения различна: от 3 месяцев до 1 года и более. Некоторые авторы предлагают прерывистые схемы лечения, применяя глюкокортикоиды только во вторую фазу цикла. С нашей точки зрения такая схема противоречит цели лечения: вместо подавления андрогенной функции коры надпочечников можно получить ее активацию за счет ребаунд-эффекта. Отмечается эффективность сочетания кломифена с дексаметазоном при смешанной форме синдрома поликистозных яичников. Контроль за эффективностью подавления андрогенной функции коры надпочечников более точен при определении ДГЭА-сульфата и 17-ОН-прогестерона в крови, чем экскреция с мочой 17-кетостероидов. Результаты кортикостероидной терапии кажутся обнадеживающими у больных с синдромом поликистозных яичников со значительной надпочечнико¬вой секрецией андрогенов. Подавление функции надпочечников должно снизить общий андрогенный пул и, следовательно, экстрагландулярную продукцию эстрона. Однако проблема, возможно, сложнее, так как было установлено, что кортикостероиды оказывают избирательное торможение на ФСГ-индуцированную ароматазную активность в гранулезных клетках яичников крыс. Таким образом, кортикостероидная подавляющая терапия требует серьезной оценки для определения ее полезности. Рекомендуют применение дексаметазона в основном при повышении ДГЭА-сульфата.
В последние годы в связи с нередко выявляемой умеренной гиперпролактинемией при синдроме поликистозных яичников предпринимались попытки применения парлодела. Как и при других формах нарушения овуляции с гиперпролактинемией, он приводит к нормализации уровня пролактина. При СПЯ парлодел как агонист дофамина может приводить и к некоторому снижению повышенного уровня лютеинизирующего гормона, что в свою очередь способствует некоторому снижению уровня тестостерона. Однако в целом применение парлодела при синдроме поликистозных яичников оказалось малоэффективным. В то же время мы наблюдали после его введения повышение чувствительности к кломифенцитрату. Таким образом, препарат может занимать определенное место в комплексной терапии синдрома поликистозных яичников.

Следует упомянуть о возможности лечения больных со СПЯ пергоналом или менопаузным человеческим гонадотропином (75 ед. фолликулостимулирующего гормона и 75 ед. хорионического гонадотропина) в комбинации с хорионическим гонадотропином. Эта терапия направлена на одно из главных патогенетических звеньев синдрома поликистозных яичников — стимуляцию созревания фолликула, клеток гранулезы и ее ароматозной активности. Но в этом вопросе многое остается неясным. Имеются данные, что введение пергонала больным со СПЯ вызывает повышение уровня тестостерона в крови. В то же время есть сообщения об эффективности этой терапии, однако отмечаются гиперчувствительность поликистозных яичников к пергоналу с возможностью их гшкрстимуляции. Лечение проводится по 75—225 ед. менопаузным человеческим гонадотропином в/м ежедневно, начиная с 3-го дня цикла. При достижении предовуляторного уровня Э2 (300—700 пкг/мл) делается перерыв на одни сутки, после чего однократно вводится высокая доза хорионического гонадотропина (3—9 тыс. ед.), приводящая к овуляции созревшего фолликула. При недостаточной эффективности в следующие циклы доза препарата может быть увеличена. Продолжительность лечения от одного до нескольких циклов.
Во время лечения обязательны ежедневное наблюдение гинеколога, контроль по тестам функциональной диагностики, желательны исследование процесса созревания фолликула с помощью УЗИ и определение уровня Э2 в крови. Обсуждается возможность использования чистого препарата фолликулостимулирующего гормона, Имеется информация об эффективном применении при синдроме поликистозных яичников люлиберина для стимуляции овуляции. Однако действие менопаузного человеческого гонадотропина и люлиберина при синдроме поликистозных яичников в целом намного ниже, чем других традиционных средств (прогести нов, кломифена).

Все указанные терапевтические средства лечения синдрома поликистозных яичников могут применяться как при типичной форме заболевания, так и при смешанных формах гиперандрогении (на фоне или совместно с глюкокортикоидами), а также при нетипичных или центральных видах. При центральных формах имеются некоторые особенности лечения. Первое место в их лечении занимает диетотерапия с ограничением углеводов жиров соли, направленная на снижение массы тела. Общая калорийность пищи 1,8 тыс. ккал в сутки (стол 8). Вводятся 1—2 разгрузочных дня в неделю. При выявлении симптомов повышения внутричерепного давления, неврологической микросимптоматики, явлении эндокраниоза на рентгенограмме черепа проводится дегидратационная терапия, включающая резкое ограничение со ли, мочегонные средства (фуросемид, триампур). Используются препараты рассасывающего действия, такие как алоэ фибс стек ловидное тело, бийохинол № 15-20 по 2-3 мл в/м через день Рекомендуются массаж шейного отдела позвоночника назальный электрофорез с витаминами группы В. Долгое время оставался спорным вопрос о необходимости одновременного подключения гормональной терапии и возможности оперативного лечения этой группы больных.
В настоящее время общепринято, что терапия нетипичной -формы синдрома поликистозных яичников должна включать комплекс вышеуказанных лечебных средств с одновременным подключением эстроген-гестагенных или гестагенных препаратов для нормализации гонадотропной функции. Важным моментом в патогенетической картине заболевания является выраженная фазность изменений. Корригирующее медикаментозное вмешательство во время первой фазы нейроэндокринных сдвигов (гиперфункция гипоталамических структур) может быть эффектив но использовано в целях направленного воздействия на ключевые системы, находящиеся в состояний активного функционирования. В начале процесса авторы рекомендуют применение лечебных мероприятий, направленных на ингибирование гипоталамуса, умеренное снижение гипоталамо-гипофизарной активности С этой целью необходимо вместе с диетой, транквилизаторами витаминами группы В применять эсгроген-гестагенные препараты, прогестины. Рекомендуют также средства, нормализующие секрецию неиромедиаторов (парлодел, дифенин).

Несмотря на расширение арсенала современной гормональной терапии больных со СПЯ, возможности консервативного лечения ограничены определенными пределами, основным методом лечения остается классическое хирургическое вмешательство. В настоящее время приводится не клиновидная резекция яичника, а иссечение гиперплазированной центральной части его мозгового слоя с максимальным сохранением коркового слоя, с пункцией или надсечкой фолликулярных кист по типу демедуляции. Восстановление овуляции достигает 96%, фертильности — 72% и более. Полное прекращение патологического роста волос отмечено у 10—12% больных. Механизм положительного эффекта оперативного лечения до настоящего времени остается неясным. Многие авторы связывают его со снижением уровня овариальных андрогенов, что позволяет разорвать порочный круг. После операции снижается повышенный базальный уровень лютеинизирующего гормона, нормализуется соотношение ЛГ/ФСГ. Эффективность оперативного лечения находится в зависимости от специфичности соединения лютеинизирующего гормона межуточной тканью поликистозных яичников: положительный эффект наблюдается при сохранении такого связывания хотя бы в одном яичнике.
Существовало мнение, что эффект клиновидной резекции яичников носит кратковременный характер, и оперативное лечение рекомендовалось при жалобах на бесплодие. Однако изучение катамнеза показало, что максимальное положительное действие наступает через 2 года после операции. Как выяснилось, действенность оперативного лечения в более старшей возрастной группе ниже, чем у больных молодого возраста. Длительное консервативное лечение или выжидательная тактика приводят к необратимым морфологическим изменениям в яичниках, и в этих случаях оперативное лечение также становится неэффективным. Этот фактор следует, по-видимому, учитывать и при оценке целесообразности оперативного лечения при центральных формах синдрома поликистозных яичников, когда, как правило, длительное время проводится консервативная терапия. В настоящее время большинство авторов указывают, что в случае неэффективности она не должна продолжаться больше 6—12 месяцев. В этих случаях показано хирургическое вмешательство.

Оперативная тактика диктуется также и риском развития гиперпластических состояний эндометрия, вплоть до рака, который рассматривается как позднее осложнение длительно существующего не леченного синдрома поликистозных яичников. По данным исследований частота гиперплазии эндометрия составила 19,5%, адено-карциномы — 2,5%. Восстановление овуляции и полноценной функции желтого тела в результате хирургического вмешательства является профилактикой рака эндометрия. Большинство авторов рекомендуют при клиновидной резекции яичников одновременно производить диагностическое выскабливание полости матки.
При стромальном текоматозе яичников необходимо учитывать, что он часто сопровождается симптомами гипоталамо-гипофизарного синдрома. При данной патологии длительная консервативная терапия неэффективна. Оперативное лечение также дает низкий процент восстановления функции яичников, однако значительно больший, чем медикаментозная терапия. Следует отметить также, что как при различных формах синдрома поликистозных яичников, так и при стромальном текоматозе яичников лечение не заканчивается после клиновидной резекции. Требуется обязательное диспансерное наблюдение, и через 3—6 месяца после операции в случае ее недостаточной эффективности проводится корригирующая терапия, для которой могут быть использованы все те же средства, что и для самостоятельного лечения синдрома поликистозных яичников. Следует отметить, что после хирургического вмешательства повышается чувствительность к кломифену. Это надо помнить при выборе дозы препарата во избежание гиперстимуляции яичников. Такая комплексная поэтапная терапия с диспансерным наблюдением позволяет значительно повысить эффективность лечения больных с синдромом поликистозных яичников в целом, включая фертильность.

Вирилизирующие опухоли — это гормонально-активные новообразования, секретирующие мужские половые гормоны — андрогены (тестостерон, андростендион, дегидроэгиандростерон). Вирилизирующие опухоли яичников — редкая форма патологии.
Вирилизирующие опухоли яичников могут наблюдаться в любой возрастной группе, но наибольшее число случаев выявлено у больных в возрасте 20 лет.


Оцените статью: (11 голосов)
4.09 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.