Аутоиммунные тиреоидиты

Это заболевания щитовидной железы, в основе которых лежит образование цитотоксических антител к тиреоцитам с их последующей деструкцией.
Аутоиммунные тиреоидиты имеют несколько разновидностей: хронический лимфоцитарий (болезнь Хасимото), атрофический тиреоидит, ювенильный тиреоидит, послеродовый тиреоидит, безболезненный тиреоидит, зоб Риделя, тиреоидит, индуцированный медикаментами.

Этиология и патогенез. Аутоиммунный тиреоидит обусловлен генетической предрасположенностью больного к аутоагрессии детерминированными генами HLA, DK3, DKj, DKg, B8. Реализации этой предрасположенности способствуют воздействие малых доз радионуклеидов, избыток в окружающей среде ионов йода, солей тяжелых металлов, пестицидов; гербицидов, частые обострения хронических воспалительных заболеваний.
В результатенарушается функция иммунной системы и начинается активнoe образование антител, преимущественно цитотоксического действия, которые приводят к деструкции фолликулярного эпителия.
Аутоиммунный процесс, вызвавший поражение щитовидной железы приводит к нарушению органического связывания йода при синтезе йодтирозита и йодтиронина.


Таким образом, синтез гормонов щитовидной железы нарушается.

Клиническая картина. Клинические проявления аутоиммунного тиреоидита весьма разнообразны. Щитовидная железа увеличенная, плотная, безболезненная, может быть резко уменьшена в размерах. В начале заболевания — это гипертиреоз, развивающийся вследствие деструкции тиреоидных фолликулов. Появляются тахикардия, гипергидроз, тремор, повышенная эмоциональная возбудимость и т. д. В последующем в результате гибели фолликулярного эпителия развивается синдром гипотиреоза с характерной симтоматикой. В течении болезни обязательно присутствует стадия эутиреоза.
Щитовидная железа увеличена, подвижна, безболезненна.

Осложнения. При развитии тяжелой формы гипотиреоза у детей — нарушение умственного, физического и полового развития.

Диагностика. Основные диагностические критерии:
1) в общем анализе крови — лимфоцитоз, моноцитоз, лейкопения, реже повышенная скорость оседания эритроцитов;
2) уровни тиреоидных гормонов меняются в начале аутоиммунного токсического зоба, уровни Т3 и Т4 повышены в стадии гипертиреоза, тиреотропин в пределах нормы; соответственно в стадии эу- и гипотиреоза наблюдаются характерные изменения уровней тиреоидных гормонов.


На ранних стадиях отмечается возрастание уровня гитеротропина;
3) характерно повышение уровня тиреоглобулина;
4) в иммунограмме выявляется повышение количества и активности Т-хелперов и В-лимфоцитов, снижение количества и активности Т-супрессоров, возрастание уровня иммуноглобулинов и специфических антител к компонентам щитовидной железы;
5) ультрасонография позволяет выявить множественные очаги пониженной эхогенности, как правило, без четких контуров;
6) радионуклеидная сцинтиграфия регистрирует «мозаичность» поглощения изотопа;
7) при тонкоигольной аспирации биополицитологические исследования выявляют характерную лимфо- и плазмоцитарную инфильтрацию.

Дифференциальный диагноз. Проводится со спорадическим зобом, раком щитовидной железы, тиреоидитом Риделя, специфическими тиреоидитами и диффузным токсическим зобом. Прогноз заболевания при своевременной диагностике, адекватном лечении благоприятный.

Лечение. Зависит от функционального состояния щитовидной железы и степени выраженности аутоагрессии. При повышении функциональной активности щитовидной железы назначают малые дозы тиреостатиков.


Желательно использовать препараты имидазола (тиалиозол, меркозалий по 10—15 мг в сутки) в связи с их иммуннокоррелирующим действием.
При наличии стойкой тахикардии используются (3-адренобло-каторы в среднетерапевтических дозах.
Подобное лечение проводят до устранения клинических проявлений имертиреоза.
При достижении эутиреоза и гипотиреоза в течение длительного времени назначают синтетические тиреоидные гормоны в максимально переносимых дозах.
Цели назначения тиреоидных гормонов — возмещение их дефицита, подавление секреции тиреотропина, уменьшение размеров зоба и предотвращение его роста.
Чаще используются тироксин или другие синтетические тиреоидные препараты. Дозу подбирают индивидуально начиная с 25 мкг тироксина, постепенно увеличивая ее до максимальной переносимости. Длительность терапии зависит от формы аутоиммунного токсического зоба. Атрофическая форма диагностируется уже на фоне клинического гипотиреоза и требует постоянной заместительной терапии.
При гипертрофической форме отмечаются регресс зоба, нормализация размеров щитовидной железы, что на фоне эутиреоза служит показанием к постепенному снижению дозы и прекращению лечения тиреоидньши гормонами.


Отсутствие динамики со стороны зоба, лабораторный или клинический гипотиреоз свидетельствуют о необходимости продолжения лечения этими препаратами.
Одним из компонентов лечения аутоиммунного зоба является иммунокоррекция, которая проводится в соответствии с результатами иммунограммы. При высоких титрах антител используют синтетические глюкокортикоиды. Более слабым иммуносупрессным действием обладают нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, вольтарен и препараты метилксантинового действия: эуфиллин, геодемнн. Их назначают в среднетерапевтических дозах.
При выявлении выраженного угнетения Т звена иммунной системы в лечении применяют тинанин, вилазен и другие препараты.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в лечении интеркуррентных заболеваний, санации очагов инфекции, контроле над йодированием воды. Вторичная профилактика и диспансеризация направлены на предупреждение прогрессирования заболевания и развития осложнений. Все больные подлежат диспансерному учету с осмотром эндокринолог или терапевт 1 раз в квартал. 1 раз в год—инструментальная диагностика и исследование гормонов щитовидной железы, антител к тиреоглобулину, липидов крови, УЗИ щитовидной железы. Проводится заместительная терапия с индивидуальным подбором гормональных средств. При оперативном лечении заболевания диспансерное наблюдение проводится каждые 2 месяца в течение 2 лет, в последующем — ежеквартально или 1 раз в полугодие. Лечебно-реабилитационные мероприятия подразумевают коррекцию функции щитовидной железы, профилактику осложнений и сохранение трудоспособности. Показаниями к хирургическому лечению являются значительное увеличение железы, приводящее к сдавлению жизненно важных органов, быстрый рост зоба и зоб, не поддающийся медикаментозной коррекции.

Социально-трудовая реабилитация. Больные обычно трудоспособны, противопоказана работа в сырых и холодных помещениях, с химическими веществами, хроническими стрессами. При развитии тяжелого или средней тяжести тиреоидита трудовая реабилитация соответствует таковой при гипотиреозе. Санаторно-курортное лечение проводится при отсутствии активного процесса и при эутиреоидном состоянии в санаториях данной климатической зоны. К аутоиммунным тиреоидитам относятся ювенильный тиреоидит, атрофический, послеродовой тиреоидиты.


Оцените статью: (12 голосов)
3.92 5 12
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.