Диагноз и дифференциальная диагностика гипопитуитаризма

фото Диагноз и дифференциальная диагностика гипопитуитаризма
Клинический диагноз гипопитуитаризма должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. Для выявления супра- или интраселлярной опухоли применяются рентгенография черепа и области турецкого седла, пневмоэнцефалография, ангиография, MP- или Компьютерная томография. На серии рентгенограмм в этих случаях удается выявить признаки опухоли гипофиза: двойное или глубокое дно турецкого седла, его увеличение или асимметрию. При краниофарингиоме или остаточных явлениях туберкулезного менингита обнаруживается кальцификация. Изменения глазного дна и полей зрения, как правило, сочетаются с опухолями гипоталамо-гипофизарной области.
Наличие в анамнезе послеродового кровотечения или осложненных родов позволяет заподозрить синдром Шиена. Консультация гинеколога выявляет гипоплазию половых органов, а исследование реакции влагалищного мазка — оценить функцию яичников, в частности эстрогенную. Общий анализ крови позволяет выявить анемию, а биохимическое исследование — повышение уровня холестерина и снижение концентрации общего и свободного тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови, характерные для гипотиреоза.
Наряду с этим необходимо определение уровня гипофизарных гормонов и гормонов периферических желез в крови как при банальных условиях (натощак), так и на фоне проведения различных стимулирующих проб. Выявление низкого содержания тироидиых, половых гормонов или гормонов коры надпочечника в крови еще не свидетельствует о гипопитуитаризме. При первичном гипотиреозе, гипогонадизме или болезни Аддисона концентрация гормонов этих желез в крови также снижена.

Снижение гонадотропной функции гипофиза подтверждается определением уровня гонадотропинов и половых гормонов в крови, а также экскреции их с мочой.


Высокий уровень гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) в крови указывает на первичный гипогонадизм. Уточнению характера тестикулярной недостаточности помогает с хорионическим гонадотропином, который в большей степени обладает ЛГ-активностью и в меньшей — ФСГ-активностью. Хорионический гонадотропин в дозе 1500—2000 ME вводят внутримышечно утром в 1-й и 4-й день проведения пробы. Кровь для Определения тестостерона необходимо брать перед каждой инъекцией гонадотропина и через 48 ч после второй инъекции. При первичном гипогонадизме выявляется значительное снижение или OT¬IC повышения уровня тестостерона в сыворотке крови, в то мя как в норме его уровень поднимается выше верхних границ мы. При гипогонадотропизме повышение уровня тестостерона составляет около 50% по сравнению с нормой.
Большую диагностическую ценность представляет проба с кломифеном (клостильбегитом), назначение которого противопоказано больным с депрессивными состояниями в анамнезе. Кломифен специфически связывается с рецепторами к половым гормонам, расложенными в гипоталамической области, и приводит к стимуляции секреции ЛГ и ФСГ. Проба позволяет выявить гонадотропные, резервы гипофиза и проводится следующим образом: кломифен назначают в дозе З мг на 1 кг массы тела; суточная доза должна быть не более 200 мг; прием осуществляется в течение 5 дней. Кровь для определения ФСГ и ЛГ берут до приема препарата, а также на 7-й и 10-й день после его приема. Отсутствие реакции на кломифен позволяет заподозрить гипогонадизм гипофизарного или гипоталамического генеза.


Подобное встречается при нервной анорексии, однако с прибавкой массы тела больных нормализуется и ответная реакция на кломифен.

В некоторых случаях уточнению природы вторичного гипогонадизма помогает проба с гонадолиберином, который вводят внутривенно в дозе 2,5 мкг на 1 кг массы тела. В крови определяют уровень ФСГ и ЛГ до введения препарата и в течение 90 мин после введения. В норме пик повышения ЛГ регистрируется на 15—45-й мин, а максимум подъема ФСГ — на 60—90-й мин. Повышение гонадотропинов после стимуляции гонадолиберином указывает на наличие третичного гипогонадизма в связи с поражением гипоталамуса. Однако не во всех случаях проба с гонадолиберином позволяет провести дифференциальную диагностику между вторичным и третичным гипогонадизмом. Так, при неврогенной анорексии, которая не является заболеванием гипоталамуса, в некоторых случаях также отсутствует повышение ФСГ и ЛГ в крови в ответ на введение гонадолиберина.
Недостаточность секреции СТГ подтверждается определением его уровня в сыворотке крови как натощак, так и при проведении различных стимулирующих проб (инсулиновой гипогликемии, инфузии аргинина, введении глюкагона). Исходный уровень СТГ в сыворотке крови ниже 1,5—2 нг/мл следует расценивать как признак недостаточности секреции гормона роста. После введения инсулина в дозе ОД ед. на 1 кг массы тела и снижения уровня глюкозы ниже 2,2 ммоль/л (40 мг/100 мл) у практически здоровых лиц отмечается подъем концентрации СТГ выше 10 нг/мл. Повышение уровня СТГ, не достигающее 10 нг/мл, или отсутствие такого повышения указывают на недостаточность секреции СТГ.
Для выявления тиротропной недостаточности гипофиза необходимо определение уровня тироидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови.


Высокое содержание тиротропного гормона и низкий уровень тиреоидных гормонов в крови характерны для первичного гипотиреоза, тогда как при вторичном гипотиреозе выявляется низкая концентрация как ТТГ, так и тиреоидных гормонов. Кроме того; при вторичном гипотиреозе проба с ТТГ—введение 10 ед. ТТГ в течение 2—3 дней (одной инъекции в большинстве случаев бывает недостаточно) приводит к повышению уровня тиреоидных гормонов в крови и к увеличению поглощения радиоактивного йода или технеция щитовидной железой. Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза возможна путем проведения описанных выше проб с тиролиберином.

Недостаточность секреции АКТГ подтверждается определением уровня кортизола и АКТГ в сыворотке крови и экскреции хортикостероидов с мочой. Низкий уровень АКТГ и концентрации кортизола в крови натощак (9 ч утра) ниже 10 нг/л указывают на наличие недостаточности АКТГ. При первичном гипокортицизме содержание АКТГ в крови резко повышено: кожа и слизистые оболочки у таких больных пигментированы. Для выявления резервов АКТГ проводится проба с инсулином: в ответ на инсулиновую гипогликемию у практически здоровых лиц повышается уровень АКТГ в крови, а содержание кортизола становится выше 590 нмоль/л (22—25 мкг/100 мл).
Внутримышечное введение лизин-вазопрессина (10 ед.) также стимулирует высвобождение АКТГ с максимумом его концентрации в крови на 60—90-й мин после введения препарата. Если инсулиновая гипогликемия оказывает стимулирующее действие на уровне гипоталамуса, то действие лизин-вазопрессина осуществляется на уровне гипофиза.


Результаты этих проб могут помочь в некоторых случаях при дифференциальной диагностике вторичного третичного гипокортицизма.
Для подтверждения недостаточности АКТГ проводится проба с метопироном; при гипопитуитаризме характерно отсутствие усиления секреции АКТГ. В случае отсутствия повышения уровня кортизола в крови в период инсулиновой гипогликемии (у больных, страдающих ишемической болезнью сердца и эпилепсией, проводить пробу с инсулином не рекомендуется; ее с успехом можно заменить пробой с глюкагоном) для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипокортицизма ставится проба с АКТГ, вместо которого в настоящее время используются синактен (синтетический АКТГ, содержащий 24 аминокислотных остатка) или гумактид-28 (содержит 28 аминокислотных остатков). При вторичном гипокортицизме после введения синактена (или синактена-депо) отмечается повышение уровня кортизола в крови и экскреции 17-ОКС с мочой. Следует иметь в виду, что пробу синактеном у больных, длительно страдающих недостаточностью надпочечников, во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности необходимо проводить на фоне приема преднизолона (5—10 мг в сутки при использовании синактена-депо).

Дифференциальную диагностику гипопитуитаризма необходимо проводить с неврогенной анорексией, алиментарной дистрофией, при которых также развивается недостаточность функции аденогипофиза и периферических эндокринных желез; синдромом Шмидта (аутоиммунным гипотиреозом и недостаточностью надпочечников); первичной надпочечниковой недостаточностью, для которой характерны гиперпигмёнтация кожных покровов и гиперкалиемия вследствие недостаточности альдостерона; с первичной недостаточностью яичников, преждевременной менопаузой.
Болезнь Симмондса и неврогенная анорексия сопровождаются кахексией.


Если гипофизарная кахексия развивается после родов, то неврогенная анорексия встречается у девушек в возрасте 14—17 лет после психических травм, конфликтных ситуаций, иногда в связи с ограничением или отказом от приема пищи с целью похудеть. Постоянным признаком является несоответствие между степенью похудания и активностью больных, что не отмечается при синдроме Симмондса. При отсутствии менструации при неврогенной анорексии сохраняются вторичные половые признаки (не изменяется размер молочных желез, сохраняются волосы на лобке и в подмышечных впадинах). Восстановление аппетита ведет к обратному развитию всех признаков гипопитуитаризма, наблюдаемых у больных с неврогенной анорексией.


Оцените статью: (9 голосов)
4 5 9
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.