Зоб щитовидной железы при беременности

Диффузный токсический зоб часто сопровождается нарушением менструального цикла, и беременность при тиреотоксикозе средней и тяжелой степени тяжести наступает редко. В случае наличия беременности при лечении возникают дополнительные трудности по сохранению жизни плода, особенно в тех случаях, когда беременность желанна.

При неконтролируемом тиреотоксикозе большая вероятность спонтанного прерывания беременности. Поэтому лечение необходимо проводить так, чтобы на протяжении всей беременности поддерживалось эутиреоидное состояние при наименьших дозах антитиреоидных препаратов.

Применение любых лекарственных препаратов нежелательно в течение I триместра беременности (возможность их тератогенного действия). Поэтому при тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидные препараты можно не назначать. Следует подчеркнуть, что беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в 3 триместре беременности.

В случае сходимости использования тиреостатиков предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу, который меньше проходит через плаценту по сравнению с мерказолилом.


Однако можно применять и препараты группы имидазола. Лечение тиростатиками проводят максимально низкими дозами, и терапию рекомендуется начинать пропилтиоурацилом в суточной дозе 300—450 мг, а мерказолилом (карбимазолом или тиамазолом) — в дозе 15—20 мг 1 день. По достижении эутиреоидного состояния доза тиреостатиков снижается — пропилтиоурацила до 50—150 мг, а мерказолила— до 5—15 мг в день.

При тяжелой форме тиреотоксикоза оперативное лечение лучше всего провести во II триместре, так как в I нежелательно из-за южности спонтанного аборта, а в III триместре — из-за возможности индуцирования преждевременных родов.

Препараты йода для лечения тиреотоксикоза при беременности рекомендуются из-за развития возможности струмы у новорожденного, β-блокаторы можно использовать только в первые месяцы беременности, так как в последующем они способствуют задержке роста плода, вызывают брадикардию. Особое внимание необходимо уделить послеродовому периоду, когда обычно усилился клинические проявления тиреотоксикоза.

Поэтому медикаментозная терапия не только не должна быть прервана, а, наоборот, усилена по сравнению с 3 триместром беременности.


У новорожденного могут выявляться признаки тиреотокеикоза, которые носят кратковременный характер и обусловлены трансплацентарным переходом тиреоидстимулирующих антител.

Как правило, тиреотоксикоз не требует специфической терапии и через 2—3 недели (период полужизни иммунноглобулина составляет около 20 дней) проходит без лечения. При выраженных проявлениях тиреотоксикоза (значительная тахикардия, повышенная возбудимость, значительная потеря массы тела, превышающая физиологическую) назначается симптоматическая терапия. Тиреостатики, как правило, не применяются.

Лечение тиреотоксического криза начинают с введения больших доз тиреостатических препаратов и желательно пропилтиоурацила в связи с тем, что, помимо блокады биосинтеза гормонов щитовидной железы, препарат оказывает и периферическое действие, уменьшая конверсию Т4 в Т3. Первоначальные дозы составляют 600—800 мг; далее препарат вводят по 300—400 мг каждые 6 ч. Первоначальная ударная доза мерказолила—60—80 мг и далее по 30 мг каждые 6—8 ч. Если больной не может принять препарат per os, его вводят через назогастральный зонд или в свечах по 25 мг каждые 6 ч.

Препараты йода вводят не раньше чем через 1—2 ч после начала лечения тиростатиками; в противном случае происходит накопление йода в щитовидной железе, что после снижения дозы тиростатических препаратов вызывает усиление синтеза тиреоидных гормонов.


Йодистые препараты вводят внутривенно: по 10 мл 10%-ного раствора йодида натрия или по 1 мл раствора Люголя каждые 8 ч либо дают per os по 30—50 капель 1 раз в день или по 8—10 капель каждые 8 ч. Препараты йода, так же как и тиростатики, блокируют процессы органификации йода, т. е. образование МИТ и ДИТ, а также снижают биосинтез тиреоглобулина и угнетают ре-абсорбцию коллоида и последующее высвобождение из него Т3 и Т4.

Водорастворимые препараты глюкокортикоидов (ацетат кортизола, сукцинат гидрокортизона по 200—400 мг в сутки) вводят внутривенно. В случае их отсутствия можно применять дексаметазон по 2—2,5 мг 4 раза в день или эквивалентные дозы других препаратов. Глюкокортикоиды, помимо влияния на сердечно-сосудистую систему, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3 и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Для ингибирования активности калликреин-кининовой системы с целью профилактики и терапии тиреотоксического криза рекомендуется введение ингибитора протеаз трасилола или контрикала в дозе 40 000 ед. в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия в виде внутривенной инфузии.

Наряду с перечисленными препаратами при тиреотоксическом кризе применяются адреноблокаторы и в первую очередь β-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин), которые вводят внутривенно медленно по 1—2 мг каждые 3—4 ч.


В случае применения per os доза препарата должна быть увеличена до 20—60 мг каждые 4—8 ч.

У больных с наличием (или указанием в анамнезе) симптомов бронхиальной астмы следует применять селективные (3-блокаторы — атенолол или метопролол. Помимо влияния на сердечно-сосудистые и психомоторные проявления тиреотоксикоза, b-адреноблокаторы снижают конверсию Т4 в Т3. В случае сохранения на фоне проводимой терапии психомоторного возбуждения показано применение седативных средств и препаратом выбора при этом является фенобарбитал, который, помимо непосредственного действия, ускоряет метаболизм и инактивацию Т3 и Т4.

Возможно применение резерпина и гуанетидина (исмелина), однако эти препараты вызывают побочные явления в виде артериальной гипотонии, угнетения ЦНС; кроме того, их эффект развивается очень медленно. В качестве жаропонижающих средств применять ацетилсалициловую кислоту и салицилаты не следует, так как они конкурируют с Т4 и Т3 за связь с тиреоксинсвязывающими белками крови и повышают уровень свободных Т3 и Т4 в крови.

Для этих целей показан ацетаминофен или амидопирин, который наряду с жаропонижающим эффектом ингибирует активность калликреин-кининовой системы. При сердечно-сосудистой недостаточности применяются препараты дигиталиса, диуретики, кислородотерапия. В случае отсутствия эффекта от проводимого лечения и при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов проводится плазмаферез или гемосорбция, которая позволяет вывести избыток тиреоидных гормонов из организма.

Наряду с инфузией различных препаратов (йода, кортикостероидов и др.) в случае выраженных микроциркуляторных нарушений производится внутривенная инфузия 5%-ного раствора глюкозы, реополиглюкина, гемодеза, раствора альбумина. Следует обратить большое внимание на необходимость поддержания нормального состояния энергетического, водного обмена, уровня электролитов в течение всего периода лечения.


Оцените статью: (9 голосов)
3.78 5 9
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.