Диагноз и дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

фото Диагноз и дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба
Диагноз диффузного токсического зоба основывается на результатах клинического обследования и подтверждается лабораторными данными. Необходимо отметить, что в поликлинических условиях чаще встречается гипердиагностика диффузного токсического зоба, и нередко среди лиц, поступающих в отделения эндокринологии с таким диагнозом, выявляются больные с неврастенией, нарушениями психики, нейроциркуляторной дистонией. Если у больного с диффузным токсическим зобом кисть теплая и влажная, то у больного неврастенией — холодная, влажная от липкого пота.
Похудание может наблюдаться при обоих состояниях, однако при нейроциркуляторной дистонии, как правило, умеренное снижение веса сопровождается снижением аппетита, при диффузном токсическом зобе аппетит не только не снижен, но повышен. Несмотря на значительно больший прием пищи, у больных диффузным токсическим зобом снижение веса прогрессирует. Тахикардия исчезает в покое. В качестве теста для проведения дифференциальной диагностики рекомендуется простая, но релевантная процедура, заключающаяся в следующем. У больного в 2 ч ночи необходимо посчитать пульс. При нейроциркуляторной дистонии его частота будет ниже 80 ударов в минуту, а у больного диффузным токсическим зобом—свыше 80. Артериальное давление часто пониженное, но может быть в норме и умеренно повышенным. При этом пульсовое давление в обычных пределах, тогда как при диффузном токсическом зобе повышено. Повышение основного обмена до высоких цифр встречается при диффузном токсическом зобе, причем уровень холестерина в сыворотке крови у этих больных, как правило, снижен, тогда как при неврастении как основной обмен, так и содержание холестерина в сыворотке крови в пределах нормы.

Близкая клиническая симптоматика (помимо диффузного токсического зоба и нейроциркуляторной дистонии — раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плохой сон, плаксивость, чувство жара, повышенная плаксивость) имеет место при климактерическом неврозе.


Если нейроциркуляторная дистония встречается чаще у лиц молодого возраста, то невроз климактерического периода у лиц после прекращения менструального цикла обычно 45—50 лет). Вместо характерного снижения массы тела— повышение. Чувство жара не постоянно, а характерны приливы, длящиеся несколько секунд или минут и сменяющиеся иногда чувством зябкости. Помимо различия в клинической картине, при лабораторном обследовании выявляется достоверная разница в содержании тиреоидных гормонов в сыворотке крови.
В некоторых случаях при диффузном токсическом зобе имеется выраженная атрофия мышц, что необходимо отличать от неврологических заболеваний, сопровождающихся миопатией. Исключительно редко встречается тиреотоксический периодический паралич, развивающийся спонтанно и сопровождаются почти полной обездвиженностью. При этом всегда имеет место гипокалиемия. Тиреотоксический паралич можно предупредить введением препаратов калия и b-блокаторов. У лиц пожилого возраста (чаще женщин) диффузный токсический зоб может протекать под маской сердечно-сосудистых задеваний (тахикардии с признаками сердечной недостаточности, нарушения ритма по типу мерцательной (предсердной) аритмии, которая резистентна к лечению препаратами дигиталиса). Повышенная раздражительность, нервозность и лабильность, столь характерные для лиц сравнительно молодого возраста, у них отсутствует. Чаще имеет место апатия, сонливость, что обычно расценивается как сенильные (возрастные) проявления. Снижение массы га у больных пожилого возраста наблюдается на фоне сниженного аппетита, что часто диктует необходимость исключения патологии желудочно-кишечного тракта.


Гастроскопия и другие исследования, проводимые до компенсации тиреотоксикоза, могут Способствовать резкому ухудшению состояния больного. Следует иметь в виду, что умеренные клинические признаки тиреотоксикоза у пожилых больных могут наблюдаться при раке щитовидной железы и его метастазах. Поэтому при увеличенной щитовидной железе, неоднородности ее строения, выявляемого на УЗИ или сканировании, необходимо также проводить биопсию.

Большое диагностическое значение имеет исследование содержания гормонов щитовидной железы в крови (общий и свободный Т3, Т4, тироксинсвязывающие белки). У больных с диффузным токсическим зобом уровень Т3 и Т4 в сыворотке крови повышен. Необходимо иметь в виду, что увеличение общего тироксина в сыворотке крови еще не является свидетельством повышения функции щитовидной железы. Встречается так называемый синдром повышенного содержания тироксинсвязывающего белка (семейная дисальбуминемическая гипертиреоксинемия), для которого характерна высокая концентрация общего Т4 и тироксинсвязьшающих белков (преимущественно альбумина) при нормальном показателе свободного Т3, Т4 и ТТГ. Это наследственное заболевание, и у многих родственников таких лиц повышенный уровень Т4 при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза сочетается с соответствующим увеличением концентрации тироксинсвязывающих белков. Данная патология наследуется как признак, сцепленный с Х-хромосомой.
Кроме того, повышение уровня Т3 и Т4 в сыворотке крови встречается при синдроме резистентности к тиреоидным гормонам как доминантный признак, и данная патология связана с нарушением взаимодействия гормона с клеточными рецепторами.
В некоторых случаях выявляется нормальная концентрация Т4 и избыточное содержание Т3 в сыворотке крови — так называемый Т3 -токсикоз, клиническая картина которого не отличается от таковой обычного тиреотоксикоза.

Необходимо отличать так называемый йод-базедов феномен — состояние, при котором клиническая картина тиреотоксикоза развивается в случае применения препаратов йода в больших дозах, в том числе у лиц, находящихся в йоддефицитных районах.


Развитие тиреотоксикоза в этих случаях связывают с тем, что гиперплазированная щитовидная железа, которая постоянно встречается при йодной недостаточности, продолжает поглощать йод, как и ранее, хотя йодная недостаточность ликвидирована. Это в свою очередь приводит к избыточной секреции тиреоидных гормонов. Кроме того, нельзя исключить и другую возможность, когда в период йодной недостаточности наряду с диффузной гиперплазией имеются узлы, которые в условиях недостатка йода никак себя не проявляют, а при достаточном количестве йода начинают функционировать автономно, избыточно продуцируя тиреоидные гормоны.
Для диагностики диффузного токсического зоба широко используются радионуклидные методы исследования. Радиодиагностика выявляет повышенное поглощение радиоактивного йода так же, как и 99mТс. Наряду с определением поглощения радиоактивного йода проводится сканирование щитовидной железы, которое можно сочетать с пробой с трийодтиронином. Угнетение поглощения радиоактивного йода после приема Т3 исключает диагноз диффузного токсического зоба. Проведение пробы с трийодтиронином может привести (особенно у лиц пожилого возраста) к развитию сердечной недостаточности при наличии скрытой ИБС. B настоящее время вместо этого теста широко применяется проба с тиролиберином, которую можно проводить беременным. Нормальный ответ секреции ТТГ на введение тиролиберина исключает диагноз диффузного токсического зоба, тогда как при его наличии повышения уровня ТТГ в сыворотке крови не происходит.


При проведении пробы с тиролиберином следует иметь в виду, что некоторые фармакологические препараты (альдактон, сульпирид и др.), не меняя базальный уровень Т3, Т4 и ТТГ в сыворотке крови, резко повышают ответ ТТГ на введение тиролиберина. Это связано с модуляцией рецепторов тиротрофов к тиролиберину или изменением гормонорецепторного взаимодействия Т3 в гипофизе.

Сравнительно редко причиной тиреотоксикоза является тиреотропинома — аденома передней доли гипофиза, продуцирующая Т. Клиническая картина не отличается от таковой при диффузном токсическом зобе. При обследовании выявляется наряду с повышенными цифрами общего и свободного Т3 и Т4 высокий уровень ТТГ в сыворотке крови, который при диффузном токсическом зобе изредка в норме или чаще снижен.
Для дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба и тиреотоксической аденомы щитовидной железы необходимо сканирование как до, так и после стимуляции ТТГ. Наличие тиреодистимулирующих антител свидетельствует о диффузном токсическом зобе, а отсутствие — о тиреотоксической аденоме. Тиреотоксикоз, обычно легкой или средней тяжести, может рыть при послеродовом, безболезненном или подостром тиреоидите, при которых низкое или неопределяемое содержание ТТГ сыворотке крови сочетается с повышенным уровнем тиреоидных гормонов. Обязательно проводится дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба и тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита. При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа диффузно увеличена, и при пальпации ощущается неравномерность ее плотности, в то время как при диффузном токсическом она более эластична и одинаковой плотности.


Тиреотоксикоз аутоиммунном тиреоидите легкой или, в крайнем случае, средней тяжести. Различно и время проявления клинической картины тиреотоксикоза. При аутоиммунном тиреоидите более длителен анамнез, тогда как при диффузном токсическом зобе развернутая клиническая картина проявляется в течение более короткого периода. Однако антитела к тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе выявляются как при диффузном токсическом зобе, так и при аутоиммунном тиреоидите, для которого характерен гипотиреоз даже после небольшого периода, в течение которого отмечалась невыраженная картина умеренного тиреотоксикоза.
Диагностика аутоиммунной офтальмопатии при отсутствии тиреотоксикоза представляет определенные трудности. Антитела к тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе выявляются у 70—75% больных с офтальмопатией, и титр их значительно выше, чем у больных с диффузным токсическим зобом. При одностороннем экзофтальме необходимо исключить опухоль, кисту, эхинококк ретроорбитальной области. Для диагностических целей применяется ультросонография (УЗИ) или компьютерная томография, реже венография.
Выше указывалось, что претибиальная микседема чаще встречается в сочетании с диффузным токсическим зобом и офтальмопатией. При претибиальной микседеме титр ЛАТС-фактора, как и других тиреоидстимулирующих антител в сыворотке крови, повышен. Область кожи, пораженная претибиальной микседемой, концентрирует 99mТс-пирофосфат в большом количестве.


Оцените статью: (9 голосов)
3.22 5 9
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.