Симптомы диффузного токсического зоба

фото Симптомы диффузного токсического зоба
Больные с диффузным токсическим зобом предъявляют жалобы на следующие симптомы - общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, диарею.

Щитовидная железа диффузно увеличена, но степень ее увеличения часто не соответствует тяжести заболевания. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме диффузного токсического зоба щитовидная железа увеличена незначительно, пальпируется с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно прилегают к трахее.

В большинстве случаев железа диффузно увеличена до 2—3 степени, плотная при пальпации, что может создавать впечатление узлового зоба, особенно при несимметричном ее увеличении. Кровоснабжение железы повышено, и при надавливании на нее фонендоскопом прослушивается систолический шум.

Степени зоба щитовидной железы:


Существует несколько классификаций степени увеличения щитовидной железы.


В нашей стране широко применяется классификация, предложенная О. В. Николаевым в 1955 г. и незначительно модифицированная в последующем.

В соответствии с этим различают степени:


• 0 — щитовидная железа не пальпируется;
• 1 степень — пальпаторно определяется увеличение перешейка щитовидной железы;
• 2 степень — пальпаторно определяются увеличенные боковые доли щитовидной железы;
• 3 степень — визуально определяется увеличение щитовидной железы («толстая шея»);
• 4 степень — значительное увеличение щитовидной железы (зоб ясно виден);
• 5 степень — зоб огромных размеров.

1 и 2 — относят к увеличению щитовидной железы, а 3—5 степени увеличения щитовидной железы означают собственно зоб. Наряду с этим до последнего времени применялась и классификация, предложенная ВОЗ.

В соответствии с этой классификацией различают следующие степени увеличения щитовидной железы:


• 0 — щитовидная железа не пальпируется;
• 1а—щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется;
• 1b— щитовидная железа пальпируется и определяется визуально в положении с запрокинутой головой;
• 2 — щитовидная железа определяется визуально при нормальном положении головы;
• 3 — зоб виден на расстоянии;
• 4 — очень большой зоб.

В 1992 г.


эта классификация была пересмотрена и предложено различать:


• 0 — зоб не виден и не пальпируется;
• 1 степень — на шее пальпируется образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, смещаемое при глотании, но не видимое при нормальном положении шеи; при этом в щитовидной железе может пальпироваться один или несколько узлов, даже при не-увеличенной щитовидной железе;
• 2 степень — щитовидная железа пальпируется и отчетливо видна при нормальном положении головы.

Симптомы диффузного токсического зоба:


Развитие симптомов диффузного токсического зоба связано с избыточной секрецией тиреоидных гормонов и их влиянием на различные органы и ткани, в частности с повышением образования тепла (калоригенное действие), увеличением потребления кислорода, что отчасти связано с разобщением окислительного фосфорилирования. Большинство эффектов избытка тиреоидных гормонов опосредуется через симпатическую нервную систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего туловища (симптом телеграфного столба), потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности проявляются в виде симптомов тахикардии (пульс даже в период ночного сна более 80 ударов в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности.


Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), в связи с чем она теплая на ощупь, влажная.

Помимо этого существуют следующие симптомы диффузного токсического зоба - на коже у некоторых больных выявляется витилиго, гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы — алопеция (локальное выпадение волос). Сердечно-сосудистые изменения обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что приводит к нарушению многих внутриклеточных процессов (разобщению окислительного фосфорилирования и др.), формированию синдрома тиреотоксического сердца.

При обследовании на ЭКГ, помимо синусовой тахикардии, может выявляться синусовая аритмия, высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, мерцательная аритмия. У лиц пожилого возраста тиреотоксикоз может проявляться исключительно приступами мерцательной аритмии, что представляет определенную трудность для диагностики заболевания.

В межприступный период у таких больных общее состояние остается удовлетворительным и число сердечных сокращений может быть в пределах нормы. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются лечению препаратами наперстянки. Исследование функции щитовидной железы, определение уровня тиреоидных гормонов в крови, проведение пробы с тиролиберином или угнетением с Т3 помогает своевременной диагностике диффузного токсического зоба у лиц старшего и пожилого возраста.

Повышенное образование тепла вследствие повышения обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов приводит к повышению температуры тела: больные отмечают постоянное чувство жара, ночью спят под одной простыней (симптом простыни).

Отмечается повышенный аппетит (у лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен), жажда, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, диарея, умеренное увеличение печени, а в некоторых случаях даже незначительно выраженная желтуха. При обследовании выявляются повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови и избыточная задержка сульфобромфталеина. Больные худеют.

В тяжелых случаях не только исчезает подкожный жировой слой, но и уменьшается объем мышц. Развивается мышечная слабость как следствие не только изменения мышц (катаболизм белка), но и поражения периферической нервной системы. При этом заболевании выявляется слабость мышц проксимальных отделов конечностей (тиреотоксическая миопатия).

Сравнительно редко развивается тиреотоксический периодический паралич, который может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Более часто это состояние встречается у японских и китайских больных, страдающих диффузным токсическим зобом. В патогенезе его определенная роль отводится снижению концентрации калия в сыворотке крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых приступов.

Глубокие сухожильные рефлексы повышены, выявляются тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия (суетливость), у детей — хореоподобные подергивания. Иногда тремор рук настолько выражен, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом «блюдца» (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).

Под влиянием тиреоидных гормонов наблюдаются изменения в костной системе. У детей происходит ускорение роста. Катаболическое действие гормонов приводит к потере белка костной ткани (матрица кости), что проявляется остеопорозом. Боли в области спины и в костях имеют «остеопоротическое» происхождение.

Нарушения функции ЦНС проявляются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной переключается с одной мысли на другую), расстройства сна, иногда депрессия и даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко.

Нарушения функции половых желез проявляются в виде олигоили аменореи, снижения фертильности. У мужчин появляется гинекомастия как следствие нарушения обмена половых гормонов в печени и изменения соотношения эстрогенов и андрогенов. Снижаются либидо и потенция. Кроме того, проведенные исследования показали, что у больных диффузным токсическим зобом имеется гиперпролактинемия, которая коррелирует с нарушениями функции половых желез.

Жажда и полиурия могут быть симптомами диабета в том случае, если у больного до заболевания была нарушена толерантность к глюкозе, а избыток тиреоидных гормонов способствует декомпенсации углеводного обмена вплоть до развития явного сахарного диабета.

При диффузном токсическом зобе в большинстве случаев имеются характерные изменения (блеск глаз и др.) со стороны глаз. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Широко расширенные глазные щели часто создают впечатление наличия экзофтальма. Однако экзофтальм характерен для офтальмопатии, которая нередко сочетается с диффузным токсическим зобом. Характерны редкое мигание (симптом Штельвага), пигментация век (симптом Еллинека), как правило, при длительном и тяжелом течении заболевания.

При взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе). При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой (симптом Кохера). Нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса). При взгляде прямо иногда выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Дельримпля).

Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века, которые иннервируются симпатической нервной системой.

Аутоиммунная офтальмопатия:


Аутоиммунная офтальмопатия — самостоятельное аутоиммунное заболевание, представляющее собой комплексное поражение тканей орбиты и сопровождающееся инфильтрацией, отеком и пролиферацией ретробульбарных мышц, клетчатки и соединительной ткани.

В течение десятков лет офтальмопатия описывалась под названием отечного экзофтальма, злокачественного экзофтальма, нейродистрофического экзофтальма, орбитопатии, эндокринного экзофтальма, тиреотэксического экзофтальма и др. Различные приведенные названия отражают попытку связать патогенез офтальмопатии с перечисленными состояниями. Лишь в последние годы удалось получить убедительные доказательства в пользу аутоиммунного генеза офтальмопатии.

Аутоиммунная офтальмопатия может встречаться как самостоятельное, независимое от тиреотоксикоза заболевание, в сочетании с диффузным токсическим зобом или с претибиальной микседемой. Описаны многочисленные сочетания аутоиммунной офтальмопатии с аутоиммунным тиреоидитом, протекающим с нормальной или пониженной функцией щитовидной железы. По данным различных авторов, частота аутоиммунной офтальмопатии в сочетании с диффузным токсическим зобом составляет от 5 до 20%.

Применение для диагностики аутоиммунной офтальмопатии УЗИ, компьютерной или МР-томографии показало, что аутоиммунная офтальмопатия в различной степени ее проявления встречается более часто, чем считалось раньше, и ее распространенность составляет до 40—50% у больных, страдающих диффузным токсическим зобом.

Аутоиммунная офтальмопатия чаще встречается у мужчин, причем у лиц белой расы она встречается, по данным различных v авторов, в 4—6 раз чаще, чем у азиатских индейцев, проживающих в тех же районах. Показано, что использование радиоактивного йода для лечения диффузного токсического зоба удваивает частоту развития аутоиммунной офтальмопатии, в то время как хирургическое лечение или медикаментозная терапия диффузного токсического зоба не являются факторами риска развития аутоиммунной офтальмопатии.

Аутоиммунную офтальмопатию следует отличать от глазных симптомов, описанных выше и являющихся частью синдрома тиреотоксикоза. Характерным для аутоиммунной офтальмопатии является наличие экзофтальма, и, кроме этого, больные предъявляют характерные жалобы на боли в глазных яблоках, ощущение «песка в глазах», слезотечение, светобоязнь. Постоянно выявляются отечность век, инъекция сосудов склеры и новообразование сосудов (плохой прогностический признак).

Как правило, экзофтальм при аутоиммунной офтальмопатии несколько асимметричный, может быть односторонним, сочетается с отеком, инфильтрацией век и конъюнктивитом. Отсутствует параллелизм в течении диффузного токсического зоба и офтальмопатии. В норме протрузия глазного яблока составляет 16—19 мм. Различают три степени офтальмопатии, при которых протрузия глазного яблока увеличивается на 3—4 мм, 5—7 и свыше 8 мм соответственно.

Американская ассоциация по заболеваниям щитовидной железы предлагает изменения глаз при диффузном токсическом зобе подразделять на следующие классы:
• «0-й» — отсутствие каких-либо изменений;
• 1-й класс — только ретракция верхнего века, которая достаточно выражена при наличии тиреотоксикоза и спонтанно исчезает при эутиреоидном состоянии;
• 2-й класс — к указанным выше изменениям присоединяется отек мягких тканей (периорбитальный отек), иногда с отеком и покраснением конъюнктивы;
• 3-й класс—к перечисленным симптомам присоединяется экзофтальм, и протрузия глазного яблока увеличивается на 3—4 мм;
• 4-й класс — увеличение протрузии глазного яблока на 5—7 мм по сравнению с нормой и вовлечение в воспалительный патологический процесс глазных мышц;
• 5-й класс — из-за выраженного экзофтальма в патологический процесс вовлекается роговица (кератит);
• 6-й класс — из-за изменений на глазном дне и вовлечения в процесс зрительного нерва наблюдается снижение остроты зрения.

Таким образом, в последней классификации к собственно офтальмопатии следует отнести классы 3—6, тогда как классы 0—2 следует относить к глазным симптомам тиреотоксикоза.

При значительной офтальмопатии (3 степени) глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, воспалены, развивается кератит вследствие постоянного высыхания роговицы и ее изъязвления, что может приводить к развитию бельма и снижению зрения вплоть до полной слепоты.

Изменения при аутоиммунной офтальмопатии преимущественно наблюдаются в мышцах глазницы, а также в слезных железах и ретробульбарной жировой клетчатке. Вовлекаются в патологический процесс все структурные элементы орбиты. Выявляется местная лимфатическая инфильтрация и интерстициальный отек, особенно мышц, объем которых увеличивается в 7—10 раз по сравнению с нормой.

Увеличение вследствие этого объема орбиты приводит к появлению экзофтальма. Изменения в начальном периоде развития офтальмопатии характеризуются преимущественно явлениями инфильтрации перечисленных тканей, а при длительном течении аутоиммунной офтальмопатии в пораженных тканях развиваются уже необратимые явления фиброза. Последний приводит к ограничению движений глазного яблока, прогрессированию экзофтальма, ухудшению зрения вследствие венозного застоя в сосудах сетчатки.

Описаны случаи окклюзии центральной вены сетчатки, нейропатии глазного нерва, а также потери зрения вследствие механического сдавления глазного нерва отечной, увеличенной в объеме ретробульбарной клетчаткой.

При обследовании с помощью компьютерной томографии выявено несколько вариантов патологических изменений в орбите:


1) преимущественное увеличение объема глазодвигательных мышц;
2) преимущественное увеличение объема ретробульбарной клетчатки, названное ими смешанный тип изменений, при котором выявляется увеличение почти в одинаковой степени и мышц, и клетчатки.

Обследование орбит с помощью УЗИ выявляет увеличение протяженности ретробульбарного пространства, утолщение прямых глазодвигательных мышц и увеличение их акустической плотности. Ю. Т. Фишкина (1985 г.) подчеркивает, что основным эхографическим признаком, отличающим стадию фиброза от инфильтративной стадии, является значительное увеличение акустической плотности мышц глаза. Повышенное ретробульбарное давление в результате лимфоидной инфильтрации, накопления жидкости и отека ретроорбитальных и ретробульбарных тканей не только приводит к выталкиванию глазного яблока из глазницы — экзофтальму, но и является причиной сдавления зрительного нерва с потерей зрения и может вызвать тромбоз вен сетчатки. Изменения в глазных мышцах приводят к диплопии.

Аутоиммунные механизмы развития офтальмопатии подтверждены многочисленными исследованиями. В мышцах глаза и ретробульбарной клетчатке имеет место характерная для аутоиммунных процессов инфильтрация CD4+- и СD8+- лимфоцитами и макрофагами. На фибробластах из тканей орбит выявляется экспрессия генов HLA II класса. Аутоактивированные лимфоциты CD4+ и CD8+ с участием макрофагов и различных цитокинов (g-интерферон, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, b-трансформирующий фактор роста, факторы, активирующие рост и функцию фибробластов, и др.) стимулируют местные фибробласты, которые усиливают синтез гликозамингликанов, являющихся гадрофобными структурами, что и способствует мощному отеку и увеличению объема тканей орбиты. Последние способствуют местной гипоксии, которая в свою очередь усиливает синтез гли-козаминогликанов.

Роль клеточно-опосредованного и гуморального иммунитета в развитии аутоиммунной офтальмопатии неодинакова и зависит от профиля секретируемых цитокинов. Методом цепной полимеразной реакции установлено наличие 2 типов Т-хельперов в орбитальных тканях при диффузном токсическом зобе. Т-хельперы I типа секретируют g-интерферон, а Т-хельперы II типа — интерлейкин-4 и -5. Интерлейкин-10 в незначительных количествах секретируется Т-хельперами обоих типов. В патогенезе офтальмопатии, по мнению авторов, ключевая роль принадлежит интерлейкину-4, а не g-интерферону.

Пролиферация активированных Т-лимфоцитов стимулирует гуморальный иммунитет и образование антител к мышцам глазницы и фибробластам орбитальных тканей. Выявляются антитела к антигену с мол. м. 55, 64 и 95 кДа. При офтальмопатии, сочетающейся с диффузным токсическим зобом, в мышцах глаза, эндотелиальных и интерстициальных клетках выявляется экспрессия генов HLA-DR, но преимущественно гена белка-70 температурного шока.

Исследованиями последних лет установлено, что одним из антигенов, к которому образуются антитела при аутоиммунной офтальмопатии, является рецептор к ТТТ. Так, используя антисыворотку к высокоиммунной части рецептора ТТГ человека (последовательность аминокислот 352—367), идентифицировали методом иммуноблотинга несколько белков с мол. м. 95, 71 и 18 кДа, участвующих в патогенезе аутоиммунной офтальмопатии, сочетающейся с диффузным токсическим зобом. Другая группа исследователей в ретроорбитальных мышцах, фибробластах, мононуклеарных клетках крови обнаружили транскрипты рецептора ТТГ.

Более того, имело место образование гликозаминогликанов в культуре фибробластов под влиянием бычьего IIII, тогда как рекомбинантный ТТТ человека, даже в высокой концентрации, не стимулировал синтез гликозаминогликанов.

Высказано предположение о наличии в орбитальных тканях лишь экстраклеточной части рецептора к ТТГ, который проявляет свойства нефункционального аутоантигена. Эти данные соответствуют результатам других исследований, в которых показано, что фибробласты содержат РНК, кодирующую внеклеточный домен рецептора ТТТ, и что при аутоиммунной офтальмопатии удалось обнаружить точечную мутацию, ведущую к замене треонина на пролин в экстраклеточном домене рецептора ТТТ.

Такой мутантный рецептор к ТТГ, выявляемый в фибробластах при офтальмопатии и претибиальной микседеме, сочетающейся с диффузным токсическим зобом, может иметь, по мнению авторов, уникальные иммуногенетические свойства и участвовать в патогенезе аутоиммунной офтальмопатии. Этот аутоантиген фибробластов может распознаваться лимфоцитами, направленными против рецептора ТТГ при диффузном токсическом зобе.

Последующая инфильтрация тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами сопровождается, вероятнее всего, избыточным синтезом гликозаминогликанов и дополнительной пролиферацией фибробластов и вовлеченных в процесс тканей.

Претибиальная (локальная) микседема является также самостоятельным аутоиммунным заболеванием и встречается при диффузном токсическом зобе значительно реже (не более 4% популяции больных диффузным токсическим зобом), чем аутоиммунная офтальмопатия. Термин претибиальная микседема не соответствует современному взгляду на патогенез и развитие этой патологии. Некоторые авторы обозначают эти поражения кожных покровов так «дермопатию».

С нашей точки зрения правильнее обозначать такие изменения кожных покровов как «аутоиммунную дермопатию», которая почти всегда сочетается с наличием офтальмопатии. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает кожу апельсина.

Действительно, наиболее часто аутоиммунная дермопатия проявляется поражением кожи передней поверхности голени. Однако такие же поражения встречаются на коже тыльной поверхности пальцах кисти. Поражение часто сопровождается значительной эритемой и зудом. Гистологически в периферическом слое кожи энаруживаются отек, повышенная инфильтрация мукополисахаридами и избыточное количество муцина, которое как бы расщеплет пучки коллагена на отдельные коллагеновые волокна. Иногда шммунная дермопатия, так же как и аутоиммунная офтальмопатия, возникает через 4—20 месяцев после лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом.

Акропатия — характерные изменения (отечность мягких тканей подлежащих костных тканей в области кистей фаланги пальцев, кости запястья). На рентгенограммах выявляются субпериостальные образования костной ткани, которые выглядят, как и мыльной пены. Эти изменения обычно сочетаются с тиреотоксикозом, офтальмопатией и претибиальной микседемой. При отсутствии последних диагноз акропатии затруднителен, и в таких необходима дифференциальная диагностика между акромегалией, легочной гипертрофической остеоартропатией.

Для подтверждения диагноза акропатии необходимо сканирование пораженной области после внутривенного введения 99mТс-пирофосфата. Вовлеченные в процесс мягкие и костные ткани почти избирательно поглощают, как и участки поражения претибиальной микседемы, указанный изотоп.

Диффузный токсический зоб у детей:


Особенностью симптомов диффузного токсического зоба у детей и подростков является, как правило, отсутствие классических признаков заболевания и офтальмопатии. Сравнительно редко диффузный токсический зоб встречается у детей дошкольного возраста, тогда как частота заболевания увеличивается в подростковом возрасте, причем у девочек диффузный токсический зоб встречается в 5—7 раз чаще, чем у мальчиков.

Дети предъявляют жалобы на симптомы повышенной утомляемости и общей слабости, снижения способности в концентрации внимания. Подростки начинают плохо учиться, пропускают школу, наблюдаются изменения в поведении. У девочек позже, чем обычно, появляются менархе и устанавливается менструальный цикл. Щитовидная железа не достигает в большинстве случаев размеров, наблюдаемых при диффузном токсическом зобе у взрослых. Клиническое и лабораторное обследование детей в таких случаях позволяет своевременно диагностировать заболевание и проводить необходимую терапию.

Тиреотоксический криз:


Предлагаются следующие критерии для оценки степени тяжести тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз 2 степени сопровождается нерезко выраженной симптоматикой, пульс не более 100 ударов в минуту, основной обмен не превышает +30%, признаков нарушения функции других органов и систем нет. Для тиреотоксикоза 3 степени характерны отчетливо выраженная симптоматика при значительной потере массы тела, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия 100—120 ударов в минуту с эпизодами нарушения ритма, основной обмен от +30 до +60%.

При тиреотоксикозе 3 степени (висцеропатическая форма, которая без лечения может прогрессировать в кахексическую форму) наблюдаются выраженный дефицит массы тела, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, нередко мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60%.

Большую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз, который встречается у 0,02—0,05% больных и обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов. Среди них на первом месте стоит травма (хирургическое вмешательство на щитовидной железе или других органах, грубая пальпация щитовидной железы), непроходимость кишечника, психическая-травма, инфаркт миокарда.

Диабетический кетоацидоз, эмоциональный стресс, прием избыточного количества йода у лиц, проживающих в условиях йодной недостаточности, интеркуррентные инфекции (часто пневмония), беременность, роды, радиойодтерапия. Тиреотоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом зобе, чем при других формах тиреотоксикоза. Он почти исключительно встречается у женщин с диффузным токсическим зобом, чаще в теплое время года (летом) и в 70% случаев развивается остро.

Основное место в патогенезе тиреотоксического криза отводится тиреоидным гормонам. Выше указывалось, что грубая пальпация, операция на щитовидной железе, психические травмы играют провоцирующую, «запускающую» роль в развитии тиреотоксического криза, особенно у нелеченных или нерегулярно принимающих тиреостатические препараты больных.

Под влиянием перечисленных моментов происходит внутритиреоидальное высвобождение гормонов и поступление их в кровь. В некоторых случаях тиреоидные гормоны высвобождаются из связанного с белками (тиреоксинсвязывающий глобулин и др.) крови состояния под влиянием приема лекарств (салицилаты, клофибрат и др.), которые конкурируют с тиреоидными гормонами за связь с этими белками, особенно после окончания приема тиреостатических препаратов.

В большинстве случаев при тиреотоксическом кризе или в начале его развития выявляется повышение содержания Т3 и Т4в сыворотке крови. Однако нет полной корреляции между уровнем тиреоидных гормонов в крови и степенью выраженности клинических проявлений тиреотоксикоза. Это связано, вероятно, с тем, что внеклеточный уровень тиреоидных гормонов не соответствует их внутриклеточному содержанию.

Установлено, что тиреоксин в связанной форме с транстиретином комплексируется мембранами клеток и Т4 транспортируется внутрь мембраны, где происходит его конверсия в Т3, а последний поступает лишь после этого во внеклеточное пространство и в кровь или внутрь клеток. Не исключено, что при тиреотоксическом кризе блокируется поступление образовавшегося в толще мембраны клетки Т3 в кровь, вследствие чего он далее транспортируется только к ядру и митохондриям клетки.

Избыток тиреоидных гормонов вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов внутри клетки. Снижается масса тела больного, быстро расходуются источники энергии — уменьшается содержание гликогена и жира в печени. Катаболизм белков мышц сопровождается резкой мышечной слабостью. Повышение окислительных процессов на периферии (окисление жиров, углеводов и в последнюю очередь белков), с одной стороны, требует постоянного достаточного количества кислорода, а с другой — образуется избыточное количество тепловой энергии, которая вызывает гипертермию, иногда до 40 °С.

Наблюдаемые при этом тахикардия, тахипноэ, повышение систолического объема крови и систолическая артериальная гипертензия являются до известной степени компенсаторными реакциями для удовлетворения повышенной потребности периферических тканей в кислороде и рассредоточения образовавшейся тепловой энергии. Кроме того, тиреоидные гормоны могут оказывать прямое токсическое влияние на сердечную мышцу.

Эти факторы приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности и мерцательной аритмии. Избыточное количество тиреоидных гормонов в крови вызывает нарушения функции ЦНС и желудочно-кишечного тракта.

Диффузный токсический зоб сопровождается повышением скорости обмена кортикостероидов в организме, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. В результате при этом заболевании развивается относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается при тиреотоксическом кризе.

Кроме того, при тиреотоксикозе вообще, а особенно при тиреотоксическом кризе наблюдается активирование калликреин-кининовой системы, что проявляется резким повышением содержания брадикинина, кининогена, активности кининаз и других компонентов системы. Эти нарушения приводят к выраженным расстройствам микроциркуляции, развитию необратимой гипотензии и коллапса, которые являются неотъемлемой частью клинической картины финальной стадии тиреотоксического криза.

Симптомы тиреотоксического криза сопровождается резким нарушением функции ряда систем и органов, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное беспокойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние, высокая температура (выше 38 °С), удушье, боли в области сердца, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, иногда мерцательная аритмия. У пожилых больных повышение температуры может быть лишь незначительным.

Частота сердечных сокращений, как правило, не соответствует повышению температуры, т. е. превышает таковую, наблюдаемую при гипертермии другой этиологии (инфекция и т. п.). Симптомы - кожа горячая, гиперемирована, влажная от профузного пота, с гиперпигментацией складок. Боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, диареей, иногда желтухой и редко картиной острого живота. Часто гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недостаточности.

Увеличивается минутный объем, и происходит перераспределение крови от внутренних органов на периферию для рассредоточения образующейся в избыточном количестве тепловой энергии. Нарушение функции печени может быть следствием такого перераспределения крови. Пульсовое давление и оксигенация венозной крови увеличиваются.

Вследствие этого увеличивается клиренс как эндогенных гормонов, так и различных лекарственных препаратов, необходимо иметь в виду при проведении терапии. При тиреотоксическом кризе повышается чувствительность к β-адренергическим агонистам. Указанное диктует необходимость проведения житорирования показателей сердечно-сосудистой деятельности лечении тиреотоксического криза.

Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксического криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентировки, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, всегда заканчивающейся летально. Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит желтуха, появление которой указывает на угрозу печеночной недостаточности.

Самым опасным осложнением тиреотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность. Дистрофия миокарда снижение его функциональных резервов, развивающиеся при диффузном токсическом зобе, усугубляются гипоксией, выраженнными метаболическими и микроциркуляторными нарушениями течении тиреотоксического криза.

В этой связи около половины исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. В период тиреотоксического криза наблюдается дальнейшее повышение содержания общего и свободного Т3 и Т4 в сыворотке крови, однако их определение не требуется для подтверждения тиреотоксического криза. Большее значение имеет определение функции печени, почек и содержание электролитов в сыворотке крови. Восстановление нормального водно-электролитного баланса в период лечения является обязательным условием успешной терапии тиреотоксического криза.


Оцените статью: (10 голосов)
3.1 5 10

Cтатьи из раздела Эндокринология:


Диагноз и дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба
Зоб щитовидной железы при беременности
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение офтальмопатии
Симптом Бера
Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов
Физиологические эффекты тиреоидных гормонов и механизм их действия
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.