Феминизация

Феминизация (лат. femina женщина; синоним феминизм) — развитие соматических и психических признаков, присущих женскому полу. Термин «феминизация» применяют для обозначения динамики полового созревания и соматического развития у женщин, а также для характеристики клинического синдрома, связанного с абсолютной или относительной гиперэстрогенемией у мужчин или резистентностью органов-мишеней к андрогенам.

Феминизация может быть физиологической или изосексуальной (свойственной женскому организму), и патологической, или гетеросексуальной (развитие женских психосоматических признаков у субъектов с генетическими и гонадными признаками, свойственными мужскому полу).

Физиологическая феминизация начинается в раннем эмбриогенезе под влиянием эстрогенов, выделяемых яичниками матери и плацентой. Феминизация эмбриональных гениталий происходит без участия овариальных эстрогенов плода, поскольку в течение всего эмбриогенеза яичники не проявляют признаков секреторной активности. Между 10-й и 12-й неделями эмбрионального развития формируются маточные трубы, матка и верхняя часть влагалища.


Позже образуется чашеобразное преддверие влагалища с раздельно расположенными наружным отверстием мочеиспускательного канала и входом во влагалище, окруженным складкой слизистой оболочки — девственной плевой. Закладка наружных половых органов у эмбрионов одинакова, и их половая дифференциация начинается лишь с 3-го месяца внутриутробного развития. При отсутствии закладки половых желез наружные половые органы формируются по женскому типу, независимо от генетического пола. Дальнейшая феминизация наружных половых органов и развитие женских вторичных половых признаков происходит в пубертатном периоде под воздействием эстрогенов яичников. Феминизация вторичных половых признаков включает развитие молочных желез, характерное формирование скелета, а также избирательное распределение подкожной клетчатки в области молочных желез, ягодиц и бедер, развитие оволосения по женскому типу. Происходит психическая феминизация, заключающаяся в формировании специфического женского сексуального поведения.

Патологическая феминизация у субъектов с генетическим и гонадным мужским полом выражается в гинекомастии, а также в женских чертах телосложения и распределения подкожной клетчатки.


Патологическую феминизация не следует смешивать с демаскулинизацией, неполной эмбриональной маскулинизацией евнухоидизмом, гипогонадизмом. Недоразвитие полового члена, гипоспадия и даже наличие влагалища и матки у субъектов с мужским генетическим и гонадным полом не могут быть отнесены к патологической феминизации. Они являются симптомами неполной (незавершенной) эмбриональной маскулинизации вследствие дефицита тестикулярных андрогенов и период морфогенеза наружных половых органов (12—20-я неделя внутриутробной жизни). Сохранение у лиц с мужским генетическим и гонадным полом в зрелом возрасте женского типа полового оволосения следует расценивать не как проявления феминизации, а как задержку полового развития на промежуточной фазе нормального мужского пубертатного развития, т.е. относить к явлениям гипогонадизма. Евнухоидные пропорции скелета также не могут считаться проявлениями феминизации, т.к. они наблюдаются при недостаточности гонад у обоих полов.

Патологическая феминизация развивается при абсолютном или относительном избытке эстрогенов, экзогенных или эндогенных, или при резистентности органов-мишеней к андрогенам.


Патологическая феминизация у мужчин может появиться при гипогонадизме — анорхии, Клайнфелтера синдроме, тестикулярной феминизация, а также при эстрогенпродуцирующих опухолях яичек или надпочечников, пролактинпродуцирующих опухолях гипофиза, длительном приеме эстрогенных препаратов (например, при раке или аденоме предстательной железы) и др.

Преходящие признаки феминизации в виде так называемой юношеской гинекомастии могут наблюдаться у здоровых мальчиков в период полового созревания. Однако в таких случаях признаки феминизации обычно кратковременны и выражены слабо. Причини их появления заключается в функциональных нарушениях в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе, смещении физиологического равновесия между количеством образующихся андрогенов и эстрогенов, периодических подъемах концентрации эстрогенов в крови и, как следствие, в повышении интенсивности синтеза пролактина.

Развитие патологической феминизации при дефиците андрогенов связано с нарушением физиологического соотношения между количеством андрогенов и эстрогенов, вырабатываемых соответственно яичками и корой надпочечников, и гонадотропных гормонов.


Патологическая феминизация при избытке эстрогенов связана прежде всего с непосредственным влиянием женских половых гормонов на органы-мишени, а также с андрогенной недостаточнотью, наступающей в результате торможения секреции гонадотропных гормонов избыточным количеством эстрогенов, и отсутствием антиэстрогенного влияния андрогенов на органы и ткани-мишени.

Причина врожденной резистентности органов- и тканей-мишеней к андрогенам при феминизации может заключаться в нарушении сродства специфических рецепторов к мужским половым гормонам при сохранении чувствительности к эстрогенам, а также в генетически обусловленной недостаточности фермента стероид-a-редуктазы, катализирующею переход тестостерона в его более активную форму — дигидротестостерон.

Клинические проявления патологической феминизация у лиц мужского пола зависят от возраста, в котором она развивается. При возникновении эстрогенпродуцирующих опухолей в допубертатном периоде наблюдают признаки преждевременного полового созревания по гетеросексуальному типу: наряду с появлением гинекомастии происходит ускорение роста, скелетного созревания, может появиться оволосение на лобке при допубертатном строении мужских наружных половых органов

Патологическая феминизация неопухолевой этиологии в пубертатном возрасте развивается на фоне выраженной андрогенной недостаточности (абсолютной или относительной), хотя последняя чаще проявляется не феминизацией, а развитием евнухоидных фенотипических признаков. При возникновении гиперэстрогении в репродуктивном возрасте ее начальным клиническим проявлением служит прогрессирующая демаскулинизация: уменьшение вторичного оволосения по мужскому типу, снижение либидо и потенции. На фоне демаскулинизации прогрессируют черты феминизации: подкожная клетчатка перераспределяется по женскому типу, развивается гинекомастия. Наиболее характерные клинические проявления патологической феминизации наблюдаются при эстрогенотерапии.

Диагноз патологической феминизации устанавливают на основании характерного внешнего вида больного и данных обследования для выявления ее причины, прежде всего источника гиперэстрогении. Обследование должно включать исследование концентрации эстрогенов и пролактина в плазме крови, пальпацию и сканирование яичек, исследование надпочечников (рентгеноконтрастным методом, сканированием и др.), рентгенографию черепа и, при необходимости, специальное нейрохирургическое обследование для исключения пролактиномы. При выраженной феминизация в пубертатном периоде, особенно в сочетании с уменьшенными размерами яичек, необходимо исследование кариотипа для исключения синдрома Клайнфелтера.

Лечение при обнаружении опухолевого процесса — оперативное, при гипогонадизме — терапия хорионическим гонадотропином, андрогенными препаратами (с учетом формы гипогонадизма — гипо- или гипергонадотропной).

Прогноз зависит от характера основного патологического процесса, вызвавшего феминизация. При опухолях прогноз определяется своевременностью и радикальностью проведенного лечения. При неопухолевом генезе заболевания прогноз для жизни благоприятный; при выраженной гинекомастии в некоторых случаях прибегают к косметической операции.

Профилактика развития патологической феминизации заключается в как можно более ранней диагностике основного патологического процесса и его своевременном хирургическом лечении или гормонотерапии.


Оцените статью: (8 голосов)
4.5 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.