Гиперальдостеронизм

фото Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм (греч. hyper- + альдостерон; синоним гиперминералокортицизм) — патологическое состояние, вызываемое гиперсекрецией альдостерона. Может быть первичным (опухолевого или неопухолевого генеза), сопровождающимся низкой активностью ренина в плазме крови, и вторичным, с нормальной или повышенной активностью ренина в плазме крови.

Первичный гиперальдостеронизм в 65—85% случаев вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой (альдостеромой) коры надпочечников (синдром Конна). Двусторонняя диффузно-узелковая гиперплазия, или аденоматоз, коры надпочечников является причиной так называется идиопатического гиперальдостеронизма, при котором повышенное образование альдостерона не подавляется специфическими регуляторными воздействиями. Описан неопределенный, избирательно подавляемый конкретными специфическими воздействиями гиперальдостеронизм и глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм, клинические проявления которого исчезают при терапии глюкокортикоидными препаратами. Картину изолированного первичного гиперальдостеронизма, или гиперальдостеронизма в сочетании с глюкокортикоидным гиперкортицизмом, наблюдают при раке коры надпочечника. Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм крайне редок, его отмечают иногда при патологии яичников, щитовидной железы, кишечника. Вторичный гиперальдостеронизм осложняет течение ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся отеками, а также заболеваний печени и почек. Он развивается при хромаффиноме, реноваскулярной гипертензии, может наблюдаться при беременности.


В лютеиновой фазе менструального цикла у женщин отмечается так называемый физиологический вторичный гиперальдостеронизм.

Независимость и автономность гиперсекреции альдостерона наиболее выражены при альдостероме (синдром Конна). Идиопатический гиперальдостеронизм автономен относительно, т.к. такие воздействия, как изменение положения тела, 4-часовая ходьба, введение АКТГ или его синтетических аналогов, ангиотензина II, калия, верошпирона, стимулируют не только секрецию альдостерона у больных с идиопатическим гиперальдостеронизмом, но и активность ренина в плазме крови. Однако секрецию альдостерона при этой форме первичного гиперальдостеронизма не подавляет повышение объема внутрисосудистой жидкости, не стимулируют диета, бедная натрием, и активные мочегонные средства с выраженным салуретическим действием. При неопределенном гиперальдостеронизме секреция альдостерона снижается под действием дезоксикортикостерона ацетата, а при глюкокортикостероидподавляемом гиперальдостеронизме — дексаметазона.

В основе патогенеза гиперальдостеронизма лежит влияние альдостерона на транспорт ионов Na+, К+ и катионно-обменный механизм почек, слюнных желез, слизистой оболочки кишечника. Задержка ионов Na+ под влиянием повышенных количеств альдостерона вызывает гиперволемию, снижает активность ренина в плазме крови, повышает чувствительность сосудистой стенки к эндогенным прессорным факторам и сопротивление периферических сосудов току крови. Комплекс нарушений баланса электролитов и гемодинамики ведет к артериальной гипертензии, которой способствует и дефицит при гиперальдостеронизме ионов Na+, подавлению секреции инсулина и снижению толерантности к глюкозе.


Наряду с альдостероном повышается секреция 18-[гидр] оксикортикостерона (преимущественно при альдостероме). Концентрация глюкокортикоидов в крови обычно не изменена.

При первичном гиперальдостеронизме поводом для обращения к врачу обычно служит артериальная гипертензия, которая является кардинальным, а иногда и единственным симптомом заболевания, маскирующим все другие его проявления. Характерны также мышечная слабость, временами достигающая полной обездвиженности (периодические псевдопараличи), сильная жажда, полиурия, нередко запоры. Повышение нервно-мышечной возбудимости проявляется периодическими приступами судорог в различных группах мышц. Характерны парестезии, онемение, появление симптомов Хвостека и Труссо. Клинические проявления вторичного гиперальдостеронизма лишены специфических черт. Гипокалиемия при нем наблюдается редко. В отличие от первичного гиперальдостеронизма наиболее распространенным симптомом являются отеки.

Диагноз первичного гиперальдостеронизма базируется на высоком содержании альдостерона в крови и моче, пониженной активности ренина в плазме крови, низкой концентрации калия в крови, чрезмерном выведении калия с мочой. Важную роль играет распознавание заболеваний, вызывающих вторичный гиперальдостеронизма. Наиболее информативными диагностическими методами являются компьютерная томография, сканирование надпочечников с использованием 131I—19-йодхолестерина, артерио- или венография надпочечников после предварительного введения 131I—19-йодхолестерина, катетеризация надпочечниковых вен с двусторонним взятием проб крови на разных уровнях и определением в них содержания альдостерона.


Чувствительность последнего метода возрастает после стимуляции коры надпочечников синактеном, что вызывает резкое повышение содержания альдостерона на стороне опухоли. Ценную диагностическую информацию при первичном гиперальдостеронизме можно получить благодаря пробе с 4-часовой ходьбой после ночного покоя. У больных с первичным гиперальдостеронизмом отмечают снижение концентрации альдостерона в крови после ходьбы, а у здоровых лиц и при других формах гиперальдостеронизма концентрация альдостерона в крови возрастает параллельно увеличению активности ренина в плазме крови. Применяют также эхографию надпочечников и другие методы. Основанием для установления достоверного диагноза являются, как правило, результаты, полученные двумя — тремя методами.

Лечение проводится эндокринологом или терапевтом при регулярном консультативном наблюдении эндокринолога. При всех типах гиперальдостеронизма используется спиронолактон (верошпирон) в дозе до 400 мг в сутки, что, как правило, способствует нормализации АД (у больных без выраженного атеросклероза) и концентрации ионов К+ в крови. Отсутствие в течение 10—15 дней эффекта от такого лечения ставит под сомнение диагноз гиперальдостеронизма. Эффективны низкосолевая диета и введение хлорида калия. Обмен кальция при гиперальдостеронизме обычно не нарушен, и введение его препаратов во время судорог их не устраняет.

При синдроме Конна лечение только оперативное. Целесообразность оперативного лечения при идиопатическом и неопределенном гиперальдостеронизме подвергается сомнению, т.к.


тотальная односторонняя адреналэктомия и субтотальная адреналэктомия с другой стороны устраняет гипокалиемию, но больше чем у половины больных не дает существенного гипотензивного эффекта. При этом очень велика вероятность развития надпочечниковой недостаточности. Операции должно предшествовать длительное (1—3 месяца) лечение верошпироном (по 200—400 мг ежедневно) или калийсберегающими диуретиками до относительной нормализации электролитного баланса и АД. При идиопатическом гиперальдостеронизме длительный прием верошпирона снижает вероятность развития послеоперационного гипоальдостеронизма. Лечение вторичного гиперальдостеронизма проводится на фоне терапии основного заболевания.


Оцените статью: (8 голосов)
3.5 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.