Сердце

фото Сердце
Сердце (лат. соr, греч. cardia) — полый фиброзно-мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения.

АНАТОМИЯ
Сердце находится в переднем средостении в перикарде между листками медиастинальной плевры. Оно имеет форму неправильного конуса с основанием вверху и обращенной книзу, влево и кпереди верхушкой. Размеры С. индивидуально различны. Длина С. взрослого человека колеблется от 10 до 15 см (чаще 12—13 см), ширина в основании 8—11 см (чаще 9—10 см) и переднезадний размер 6—8,5 см (чаще 6, 5—7 см). Масса С. в среднем составляет у мужчин 332 г (от 274 до 385 г), у женщин — 253 г (от 203 до 302 г).

По отношению к средней линии тела сердца располагается несимметрично — около 2/3 слева от нее и около 1/3 — справа. В зависимости от направления проекции продольной оси (от середины его основания до верхушки) на переднюю грудную стенку различают поперечное, косое и вертикальное положение сердца. Вертикальное положение чаще встречается у людей с узкой и длинной грудной клеткой, поперечное — у лиц с широкой и короткой грудной клеткой.

Сердце состоит из четырех камер: двух (правого и левого) предсердий и двух (правого и левого) желудочков. Предсердия находятся в основании сердца. Спереди из сердца выходят аорта и легочный ствол, в правой части в него впадают верхняя полая вена, в задненижней — нижняя полая вена, сзади и слева — левые легочные вены, а несколько правее — правые легочные вены.


Различают переднюю (грудинореберную), нижнюю (диафрагмальную), которую в клинике иногда называют задней, и левую боковую (легочную) поверхности сердца.

Выделяют также правый край сердца, образованный в основном правым предсердием и примыкающий к правому легкому. Передняя поверхность, прилежащая к грудине и хрящам левых III—V ребер, на большем протяжении представлена правым желудочком, на меньшем — левым желудочком и предсердиями. Границе между желудочками соответствует передняя межжелудочковая борозда, а между желудочками и предсердиями — венечная борозда. В передней межжелудочковой борозде располагаются передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, большая вена сердца, нервное сплетение и отводящие лимфатические сосуды; в венечной борозде правая венечная артерия, нервное сплетение и лимфатические сосуды.

Диафрагмальная поверхность сердца обращена вниз и прилежит к диафрагме. Она составлена левым желудочком, частично правым желудочком и участками правого и левого предсердий. На диафрагмальной поверхности оба желудочка граничат друг с другом по задней межжелудочковой борозде, в которой проходят задняя межжелудочковая ветвь правой венечной артерии, средняя вена сердца, нервы и лимфатические сосуды.

Задняя межжелудочковая борозда вблизи верхушки сердца соединяется с передней, образуя вырезку верхушки сердца. Силуэт фронтальной проекции сердца на пере днюю грудную стенку имеет правую, нижнюю и левую границы. Правая граница образуется вверху (II—III ребро) краем верхней полой вены, внизу (III—V ребро) — краем правого предсердия.




На уровне V ребра правая граница переходит в нижнюю, которая образована краем правого и частично левого желудочков и идет косо вниз и влево, пересекая грудину над основанием мечевидного отростка, к межреберному промежутку слева и далее, пересекая хрящ VI ребра, достигает V межреберного промежутка на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. Левая граница образована дугой аорты, легочным стволом, левым ушком сердца и левым желудочком. Места выхода аорты и легочного ствола проецируются на уровне III межреберного промежутка: устье аорты — позади левой половины грудины, а устье легочного ствола — у левого ее края.

Структура камер сердца соответствует его функции как насоса. Правое предсердие с правым желудочком, левое — с левым сообщаются соответственно через правое и левое предсердно-желудочковые отверстия, снабженные клапанами, обеспечивающими направление тока крови из предсердий в желудочки при их диастоле и препятствующими обратному току при систоле желудочков. Сообщение полостей желудочков с артериями регулируется клапанами, расположенными в устьях аорты и легочного ствола. Правый предсердно-желудочный клапан называют трехстворчатым (трикуспидальным), левый — двустворчатым, или митральным.

Правое предсердие имеет неправильную кубическую форму; емкость его у взрослого человека колеблется в пределах 100—140 мл, толщина стенки составляет 2—3 мм. Справа предсердие образует полый отросток — правое ушко. Внутренняя поверхность его имеет ряд гребней, образованных пучками гребенчатых мышц.


На латеральной стенке предсердия гребенчатые мышцы оканчиваются, образуя возвышение — пограничный гребень (crista terminalis), которому на наружной поверхности соответствует пограничная борозда (sulcus terminalis).

Медиальная стенка предсердия — межпредсердная перегородка — имеет в центре овальную ямку, дно которой образовано, как правило, двумя листками эндокарда. Высота ямки составляет 18—22 мм, ширина — 17—21 мм. У плода на месте овальной ямки располагается овальное отверстие, сообщающее полости предсердий. Иногда оно сохраняется к моменту рождения, обусловливая смещение артериальной и венозной крови.

Сзади в правое предсердие вверху впадают верхняя и нижняя полые вены. Устье нижней полой вены ограничено тонкой (складка эндокарда шириной до 10 мм), которая у плода направляет струю крови к овальному отверстию. Между устьями полых вен стенка правого предсердия выпячивается и образует синус полых вен. В задненижнюю часть предсердия впадает венечный синус сердца, имеющий заслонку.

Правый желудочек по форме приближается к трехгранной пирамиде (обращенной основанием кверху), медиальная стенка которой относится к межжелудочковой перегородке. Емкость правого желудочка у взрослых 150—240 мл, толщина стенки 5—7 мм. Вес правого желудочка 64—74 г. В правом желудочке выделяют две части: собственно желудочек и артериальный конус, расположенный в верхней левой части желудочка и продолжающийся в легочный ствол. Диаметр отверстия легочного ствола 17—21 мм.




Его клапан состоит из 3 полулунных заслонок: передней, правой и левой. В середине каждой полулунной заслонки имеются утолщения (узелки), способствующие более герметичному смыканию заслонок. Внутренняя поверхность желудочка неровная за счет идущих в различных направлениях мясистых трабекул, которые слабо выражены на межжелудочковой перегородке. Правое предсердно-желудочковое (атриовентрикулярное) отверстие, расположенное вверху желудочка (справа и сзади от отверстия легочного ствола), имеет овальную форму; его продольный размер составляет 29—48 мм, поперечный — 21—46 мм.

Клапан этого отверстия, как и митральный клапан, состоит из фиброзного кольца; створок, прикрепляющихся своим основанием к фиброзному кольцу (свободные края створок обращены в полость желудочка); сухожильных хорд, идущих от свободных краев створок к стенке желудочка, к сосочковым мышцам или мясистым трабекулам; сосочковых мышц, образованных внутренним слоем миокарда желудочков.

Количество створок клапана лишь немногим чаще, чем в половине случаев, соответствует его обозначению «трехстворчатый»; оно колеблется от 2 до 6, причем большее количество створок встречается при больших размерах атриовентрикулярного отверстия. По месту прикрепления различают переднюю, заднюю и перегородочную створки и соответствующие им сосочковые мышцы, с верхушками которых створки соединены сухожильными хордами. Большое количество сосочковых мышц бывает при увеличенном количестве створок.

Левое предсердие, имеющее близкую к цилиндрической форму, образует слева вырост — левое ушко.


Емкость левого предсердия 90—135 мл, толщина стенки 2—3 мм. Внутренняя поверхность стенок предсердия гладкая, за исключением стенок ушка, где имеются валики гребенчатых мышц. На задней стенке расположены устья легочных вен (по две справа и слева). На межпредсердной перегородке со стороны левого предсердия заметна сросшаяся с перегородкой заслонка овального отверстия (valvula foraminis ovalis). Левое ушко более узкое и длинное, чем правое, оно отграничено от предсердия хорошо выраженным перехватом.

Левый желудочек имеет коническую форму. Его емкость от 130 до 220 мл, толщина стенки 11—14 мм. Масса левого желудочка 130—150 г. Из-за закругленности левого края сердца передняя и задняя стенки левого желудочка нерезко разграничены, медиальная стенка соответствует межжелудочковой перегородке. Ближайший к отверстию аорты участок левого желудочка называется артериальным конусом.

Внутренняя поверхность желудочка, за исключением перегородки, имеет многочисленные мясистые трабекулы. Вверху располагаются два отверстия: слева и спереди — овальное левое предсердно-желудочковое (его продольный размер составляет 23—37 мм, поперечный — 17—33 мм), справа и сзади — отверстие аорты. Клапан левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный) имеет чаще всего две створки и соответственно две сосочковые мышцы — переднюю и заднюю. Клапан аорты образован тремя полулунными заслонками — задней, правой и левой. Начальная часть аорты в месте расположения клапана расширена (диаметр ее достигает 22—30 мм) и имеет три углубления — синусы аорты.

Стенки сердца образуются тремя оболочками: наружной — эпикардом, внутренней — эндокардом и расположенной между ними мышечной оболочкой — миокардом. Эпикард — висцеральная пластинка перикарда — является серозной оболочкой. Он состоит из тонкой пластинки соединительной ткани с различным расположением эластических и коллагеновых волокон, покрытой с поверхности мезотелием.

Миокард составляет основную массу стенки сердца. Миокард желудочков отделен от миокарда предсердий фиброзными кольцами, от которых начинаются пучки волокон миокарда. В миокарде желудочков условно можно выделить наружный, средний и внутренний (глубокий) слои. Наружные слои миокарда желудочков общие. Ход волокон наружного и внутреннего слоев имеет вид редкой спирали; средний слой пучков миокарда циркулярный.

Гистологически ткань миокарда отличается от поперечнополосатой скелетной мышечной ткани рядом признаков, в т.ч. меньшими размерами клеток миокарда (кардиомиоцитов) и саркомер, наличием в клетке одного ядра, соединением кардиомиоцитов последовательно друг с другом по типу конец в конец посредством вставочных дисков и др. Около 30—40% объема кардиомиоцита занимают митохондрии. Особая насыщенность кардиомиоцитов митохондриями отражает высокий уровень метаболизма ткани, обладающей непрерывной активностью.

В миокарде имеется особая система волокон, обладающих способностью проводить импульсы ко всем мышечным слоям С. и координировать последовательность сокращения стенки камер сердца. Эти специализированные мышечные волокна составляют проводящую систему сердца. Она состоит из синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов и пучков (предсердных, межузловых соединительных, предсердно-желудочкового и его ветвей и др.).

В ткани проводящей системы сердца, более адаптированной к анаэробному метаболизму, чем сократительный миокард, митохондрии занимают около 10% клеточного объема, а миофибриллы — около 20%. Эндокард выстилает полость сердца, включая сосочковые мышцы, сухожильные хорды, трабекулы и клапаны. В желудочках эндокард тоньше, чем в предсердиях. Он, как и эпикард, состоит из двух слоев: субэндотелиального и коллагеново-эластического, покрытых эндотелием. Створка клапана сердца представляет собой складку эндокарда, в которой имеется соединительнотканная прослойка.

Иннервация сердца происходит из сердечного сплетения, расположенного под эпикардом, большей частью в стенках предсердий, меньшей — в стенках желудочков. Оно образовано ветвями грудного аортального сплетения, а также имеет сердечные ганглии, содержащие синапсы пре- и постганглионарных парасимпатических нервных волокон. В составе ветвей грудного аортального сплетения к сердцу подходят постганглионарные симпатические, преганглионарные парасимпатические и чувствительные нервные волокна. Волокна сердечного сплетения формируют вторичные интрамуральные сплетения с чувствительными и мигательными волокнами.

Кровеснабжение сердца осуществляется обычно правой и левой венечной артериями, отходящими от луковицы аорты. В зависимости от преобладающего значения какой-либо из них в обеспечении сердца кровью различают правовенечный и левовенечный, а также равномерный типы кровоснабжения Левая венечная артерия делится на огибающую и переднюю межжелудочковую ветви.

От огибающей артерии отходя несколько ветвей, в т.ч. анастомотическая передняя, предсердно-желудочковые, левая краевая, промежуточная предсердная, задняя левого желудочка, а также ветви синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов и предсердные ветви. От передней межжелудочковой артерии отделяются ветви артериального конуса, латеральная и перегородочные межжелудочковые.

Правая венечная артерия отдает ветвь артериального конуса, ветви синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, предсердные и промежуточные предсердные ветви, правую краевую, заднюю межжелудочковую (от нее отходят перегородочные межжелудочковые ветви) и правую заднелатеральную ветвь. Артерии сердца ветвятся во всех его оболочках. Благодаря анастомозам в сердца может быть коллатеральное кровообращение. Отток крови из вен стенки сердца происходит в основном в венечный синус, впадающий в правое предсердие. Кроме того, кровь оттекает непосредственно в правое предсердие через передние вены сердца.

Лимфоотток осуществляется из лимфокапиллярной сети эндокарда в сосуды миокарда, а из сетей миокарда и эпикарда — в субэпикардиальные лимфатические сосуды. Из них формируются правый и левый главные лимфатические сосуды, впадающие в лимфатические узлы средостения

ФИЗИОЛОГИЯ
Сердце работает как насос, нагнетая кровь в артерии в период сокращения желудочков, или систолу, и заполняясь кровью из вен в период расслабления, или диастолу. Деятельность сердца как насоса является основным источником механической энергии движения крови в малом и большом кругах кровообращения, благодаря чему поддерживается непрерывность обмена веществ и энергии в организме.

Энергетическое обеспечение этой деятельности зависит почти исключительно от выработки АТФ в окислительном фосфорилировании, протекающем в митохондриях и требующем наличия молекулярного кислорода (прекращение поступления кислорода приводит к быстрому уменьшению сократительной способности миокарда). Для аэробного метаболизма сердца главными энергетическими субстратами являются жирные кислоты, глюкоза, лактат, пируват и кетоновые тела, поступающие в кардиомиоциты из плазмы крови, и в меньшей степени — аминокислоты.

При наличии жирных кислот и углеводов преимущественными энергетическими субстратами для сердца являются жирные кислоты, на окисление которых используется около 70% кислорода, потребляемого сердцем. Транспорт глюкозы в кардиомиоциты увеличивается при повышении концентрации глюкозы, в присутствии инсулина, катехоламинов, а также в условиях гипоксии и уменьшается при повышении концентрации жирных кислот. Из плазмы крови в кардиомиоциты проникают только свободные жирные кислоты (СЖК).

Липопротеины и триглицериды плазмы крови могут использоваться в энергетическом обмене С. только после их расщепления до СЖК ферментами. В клетках СЖК активируются с использованием АТФ и образованием ацетил-КоА. Продукт b-окисления СЖК ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот до углекислоты и воды. Общая скорость аэробного окисления СЖК и углеводов связана со скоростью потребления кислорода, которая связана линейной зависимостью с работой, выполняемой сердцем.

При изменении кровообращения от состояния, соответствующего физическому покою организма, до состояния при максимальных физических нагрузках скорость потребления кислорода сердца может меняться в пределах от 50 до 300 мкг×атомов на 1 г сухого веса ткани в 1 мин. Содержание в сердце высокоэргических фосфатов в этих условиях практически не меняется, т.к. их количество, потраченное на сокращение сердца, быстро восполняется за счет синтеза в митохондриях.

При этом важное значение имеет не только образование АТФ из АДФ, но и транспорт энергии в кардиомиоцитах, т.к. для сокращения сердца используется только АТФ, локализованная в миофибриллах и около мембран. Транспортную функцию осуществляет фосфокреатин (ФКр) с участием креатинкиназы, которая катализирует реакцию АТФ + креатин Û ФКр + АДФ, поддерживая тем самым соотношение АТФ:АДФ на постоянном уровне.

Преобразование энергии высокоэргических фосфатов в механическую работу сердечных сокращений связано со специфическими физиологическими функциями отдельных структур сердца, способствующих преобразованию химической энергии в механическую в определенном ритме. Соответственно, кроме свойства сократимости важными объектами физиологического исследования являются такие свойства сердца, как автоматия, возбудимость (способность возбуждаться под действием раздражителя), проводимость, рефрактерность и др.

Импульсы возбуждения периодически возникают в сердце под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило название автоматии. Способностью к автоматии обладает специфическая мышечная ткань, формирующая синусно-предсердный узел и проводящую систему сердца. На мембранах клеток специфической мускулатуры сердца зарождаются электрические импульсы, переходящие на рабочий миокард и вызывающие его сокращения.

Эти процессы связаны с деполяризацией клеточных мембран, которые в состоянии покоя клетки всегда поляризованы вследствие разной концентрации Nа+ и К+ на поверхности и внутри клетки из-за неодинаковой проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя мембрана кардиомиоцита почти непроницаема для Nа+ и частично проницаема для К+, который под действием процесса диффузии выходит из клетки, увеличивая на поверхности мембраны положительный заряд.

При этом внутренняя поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд, образуется потенциал покоя мембраны порядка 60—80 мВ. Возбуждение клетки связано с увеличением проницаемости мембраны для Nа+, поступление которого в клетку сопровождается деполяризацией мембраны и реверсией потенциала на ее поверхности, т.е. наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный электрический заряд.

При этом формируется потенциал действия, превышающий на своем пике величину потенциала покоя, достигая значений до 100 мВ и более. Потенциал действия деполяризует мембраны соседних клеток, в результате чего они генерируют собственные потенциалы действия — происходит распространение процесса возбуждения по клеткам миокарда. В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана клеток, способных к автоматии, не имеет после выхода из возбуждения постоянного потенциала покоя, т.к. сохраняет некоторую степень проницаемости для Nа+.

Вследствие перемещения этих ионов внутрь клетки и одновременного снижения проницаемости для К+ возникает постепенное уменьшение положительного заряда на поверхности мембраны — развивается так называемая медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала покоя уменьшится по сравнению с исходным приблизительно на 20 мВ, возникает резкое увеличение проницаемости мембраны для Nа+, в результате чего Nа+ лавинообразно поступает внутрь клетки, вызывая деполяризацию мембраны и формируя потенциал действия.

Участок, в котором автоматически зарождаются импульсы, ведущие к сокращению сердца называют водителем ритма, или пейсмекером. В нормальных условиях им является синусно-предсердный узел.

Особенностью проводящей системы предсердий и желудочков является способность почти каждой из ее клеток (кроме клеток предсердно-желудочкового узла) самостоятельно генерировать импульсы возбуждения, т. е. она как и синусно-предсердный узел, обладает автоматией. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывании частоты генерации импульсов клетками проводящей системы по мере удаления их от синусно-предсердного узла.

Клетки синусно-предсердного узла человека в покое спонтанно генерируют ритмические импульсы возбуждения частотой 60—80 импульсов в минуту, клетки пучка Гиса и его ножек — частотой 30—40 импульсов в минуту, а волокна Пуркинье — частотой около 20 импульсов в минуту. В обычных условиях автоматия всех участков проводящей системы подавляется частыми импульсами, поступающими к ним из синусно-предсердного узла, но в случае поражения последнего водителем ритма может стать ниже расположенный отдел проводящей системы.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение по специальным внутрипредсердным проводящим путям, а также диффузно распространяется по миокарду предсердий, достигает предсердно-желудочкового узла и после некоторой задержки в нем (благодаря которой кровь во время сокращения предсердий заполняет полость еще расслабленных желудочков) распространяется по пучку Гиса и волокнам Пуркинье — к волокнам сократительного миокарда. В миокарде предсердий и желудочков скорость проведения возбуждения составляет 0,9—1,0 м/сек, в волокнах предсердно-желудочкового узла — 0,05 м/сек, пучке Гиса — 1—1,5 м/сек, волокнах Пуркинье — 3 м/сек.

Быстрое проведение через волокна Пуркинье обеспечивает почти одновременное возбуждение различных участков миокарда желудочков, что повышает мощность сокращения сердца и эффективность работы желудочков по нагнетанию крови. Время охвата поверхности желудочков возбуждением составляет 10—15 м/сек. Электрические потенциалы, возникновение которых связано с распространением возбуждения по сердцу, можно зарегистрировать при помощи электродов, наложенных на поверхность тела.

Потенциалы действия мембран сердечных волокон представляют собой пусковой механизм, включающий серию внутриклеточных процессов, сопрягающих возбуждение с сокращением миофибрилл. Сокращение мышцы происходит без изменения длины актиновых и миозиновых нитей саркомера — основной сократительной единицы мышечной ткани. Укорочение мышечного волокна достигается за счет вдвигания актиновых нитей между миозиновыми благодаря веслообразным движениям поперечных мостиков — выступающих участков миозиновой нити, образованных из меромиозина, обладающего АТФ-азной активностью.

При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад и занимают прежнее положение по отношению к нитям миозина. Актиновые нити состоят из цепочек молекул белка актина, на поверхности которых находятся тонкие нити из белка тропомиозина, блокирующего центры взаимодействия актина с миозином. Тропомиозин образует комплекс с белком тропонином, обладающим высоким сродством к Са2+.

Процесс сокращения миокарда запускается Са2+, который поступает к сократительным белкам из цистерн саркоплазматического ретикулума под воздействием импульса возбуждения. Са2+ связывается тропонином, что вызывает изменение пространственного расположения тропонин-тропомиозинового комплекса на актиновой нити, снимая тормозное действие его на активные центры актина. В результате происходит ассоциация актина с миозином — образование актомиозина, идентифицируемое с сокращением, и расщепление АТФ, освобождающее энергию для скольжения актиновых нитей. Процесс расслабления миокарда возникает в результате удаления ионов кальция от тропонина под действием реполяризации мембраны и связывания их саркоплазматическим ретикулумом, а также вследствие «откачивания» ионов кальция насосами клеточных мембран в межклеточную жидкость.

При повторных электрических раздражениях остановленного сердца происходит постепенное повышение концентрации ионов кальция внутри клетки, вследствие чего сила каждого последующего сокращения постепенно возрастает до тех пор, пока сокращения не достигнут максимальной величины. Это постепенное возрастание силы сокращений получило название «лестница Боудича». Возможность появления сокращений в ответ на раздражение сердца электрическим током используется в современных методах нормализации ритма сердца с помощью портативных электростимуляторов.

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому последовательному сокращению мышечных клеток предсердий и желудочков. Внутри сердца благодаря функции клапанов кровь движется только в одном направлении: в фазе диастолы — из предсердий в желудочки, в фазе систолы желудочков — из правого желудочка в легочный ствол, из левого — в аорту.

Захлопывание и открытие клапанов сердца связаны с изменением направления градиента давления между сообщающимися камерами в фазы систолы и диастолы желудочков. Движение клапанов сердца и перемещение крови вместе с изменением напряжения стенок сердца сопровождаются звуковыми феноменами, в частности образованием тонов сердца. Около 2/3 объема крови, поступающей в желудочки в фазу диастолы, притекает в связи с положительным давлением крови в экстракардиальных венах, и 1/3 подкачивается в желудочки в фазу систолы предсердий.

Предсердия являются резервуаром для притекающей крови, легко меняющим свою емкость благодаря небольшой толщине их стенок и наличию добавочных емкостей — ушек предсердий, способных при расправлении вместить значительный объем крови.

При каждом сокращении сердца правый и левый желудочки изгоняют соответственно в легочный ствол и аорту по 60—70 мл крови — систолический, или ударный, объем крови. Количество крови, нагнетаемое сердца в аорту в течение 1 мин, называют минутным объемом крови (МО), а отношение МО к площади поверхности тела — сердечным индексом. Из значений МО и среднего давления крови в аорте определяется внешняя работа сердца, которая в условиях физического покоя составляет у человека 7—11 кгм, а при тяжелой физической работе возрастает до 80 кгм.

Энергия, выделяющаяся при деятельности сердца, в 4 раза превышает ту, которую можно определить по величине его внешней работы. По сравнению с другими органами, за исключением коры головного мозга, сердце наиболее интенсивно поглощает кислород крови. Поэтому общее кислородное голодание (например, при подъеме на высоту) и перебои в снабжении миокарда кислородом (при нарушениях коронарного кровообращения) быстро нарушают деятельность сердца.

Сердечный индекс у женщин на 7—10% меньше, чем у мужчин. С возрастом величина сердечного индекса уменьшается (по некоторым данным, в среднем на 25 мл/мин/м2 в год).

Снижение регенераторных возможностей организма и интенсивности обменных процессов в пожилом и старческом возрасте сказывается на деятельности сердца и уменьшает приспособление его к интенсивным нагрузкам. Кроме того, работа сердца затрудняется при артериальной гипертензии, повышении общего периферического сопротивления кровотоку.

Особенности функции сердца у детей характеризуются выраженной возрастной динамикой его деятельности по мере совершенствования механизмов ее регуляции.

Регуляция деятельности сердца. Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма в кровоснабжении происходит с помощью регуляторных механизмов, представленных как экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и на уровне клеток и межклеточного взаимодействия в самом сердце.

На внутриклеточном уровне осуществляется ауторегуляция скорости синтеза в кардиомиоцитах различных белков в соответствии с их расходом при работе сердца, а также регуляция интенсивности деятельности сердца в соответствии с количеством притекающей к нему крови. Усиленный приток крови обусловливает более сильное растяжение клеток миокарда в момент диастолы. Это приводит к тому, что актиновые нити каждой миофибриллы в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями.

Происходит рост числа поперечных мостиков, т. е. участков, обеспечивающих соединение актиновых и миозиновых нитей в момент сокращения. В результате каждая миофибрилла и все сердце сокращаются тем сильнее, чем больше были растянуты во время диастолы. Эта закономерность получила название закона Старлинга, или Франка — Старлинга (по имени открывших ее ученых).

Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде связана с функцией нексусов — вставочных дисков, обеспечивающих передачу возбуждения с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий может привести к несинхронности возбуждения и соответственно сокращения отдельных участков миокарда с ослаблением его сократительной функции.

Внутриорганные механизмы регуляции деятельности сердца отчетливо обнаруживаются при пересадке сердца, когда после дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердца сохраняется и функционирует внутрисердечная нервная система. По типу внутрисердечных (периферических) рефлексов могут возникать рефлекторные влияния с одного отдела сердца на другой, изменяющие силу сокращения и другие функции миокарда.

Так, при малом в покое исходном кровенаполнении сердца увеличение растяжения миокарда правого ушка вследствие возрастания притока крови (например, в связи с изменением положения тела, сокращением скелетных мышц) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Если сердце переполнено кровью, то дополнительное растяжение его венозных приемников притекающей кровью угнетает сократительную активность миокарда левого желудочка, вследствие чего в аорту выбрасывается меньше крови.

Задержка крови в камерах сердца вызывает повышение диастолического давления в его полостях и снижение венозного притока; излишний объем крови, который мог бы привести к резкому подъему АД при внезапном выбросе его в артерии, задерживается в венозной системе, обладающей большой резервной емкостью. В случае недостаточного наполнения кровью камер сердца внутрисердечные рефлексы вызывают усиление сокращений миокарда, предотвращая критическое снижение АД.

При этом желудочки в момент систолы выбрасывают не половину, а большее количество содержащейся в них крови. Вследствие увеличения при этом градиента венозного притока кровь начинает усиленно притекать к сердцу из вен. Т.о., регуляция деятельности С внутрисердечной нервной системой взаимодействует с внесердечными механизмами регуляции кровяного давления и дополняет их. В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она представляет лишь одно из звеньев сложной иерархии механизмов нервной регуляции сердца.

Экстракардиальная нервная регуляция деятельности сердца осуществляется ядрами блуждающего нерва в продолговатом мозге и симпатическими нервами верхних пяти грудных сегментов спинного мозга. Импульсы, поступающие к сердца по волокнам симпатических нервов, вызывают учащение сердечных сокращений (положительное хронотропное действие), повышают их силу (положительное инотропное действие) и возбудимость миокарда (положительный батмотропный эффект), увеличивают скорость проведения возбуждения (положительный дромотропный эффект). Эти эффекты связаны с возбуждением b-адренорецепторов сердца норадреналином, выделяемым окончаниями симпатических нервов. Введение адреномиметиков в сердца приводит к таким же изменениям сердечной деятельности, как и раздражение симпатических нервов.

Раздражение сердечных волокон блуждающего нерва, выделяющих ацетилхолин, или введение последнего в С. вызывает урежение и ослабление сокращений сердца, уменьшение возбудимости и замедление скорости проведения возбуждения в миокарде (т.е. отрицательные хроно-, ино-, батмо-, и дромотропный эффекты) вследствие возбуждения м-холинорецепторов сердца.

И.П. Павлов показал, что среди нервных веточек сердечного сплетения имеются волокна, раздражение которых избирательно ведет только к учащению сердечных сокращений (так называемый ускоряющий нерв сердца), и нервные волокна, раздражение которых избирательно увеличивает силу сердечных сокращений (так называемый усиливающий нерв сердца). Усиливающий нерв, по И.П. Павлову, играет трофическую роль. Он оказывает влияние на проведение возбуждения в миокарде. Раздражение его способно устранять блокаду проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Через ядра блуждающих и симпатических нервов реализуются рефлекторные влияния на сердце, возникающие при раздражении различных рефлексогенных зон. Так, болевые раздражения кожи вызывают рефлекторное учащение сердечных сокращений, раздражение механорецепторов желудка и брюшины — их урежение; при сильном ударе в живот возможна рефлекторная остановка сердца.

Более высокой ступенью иерархии нервной регуляции деятельности сердца является гипоталамус — высший центр регуляции вегетативных функций, обеспечивающий перестройку деятельности сердечно-сосудистой системы и других систем организма по сигналам, поступающим из лимбической системы и коры большого мозга. На этих уровнях интегрально регулируется деятельность всей сердечно-сосудистой системы в соответствии с изменяющимися потребностями организма и всех его органов в кровоснабжении при различных поведенческих реакциях, возникающих в ответ на изменения условий внешней и внутренней среды.

Кора головного мозга — орган психической деятельности, обеспечивающий целостные приспособительные реакции организма не только к текущим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, непосредственно предвещающие наступление этих событий или вероятную возможность их возникновения, могут вызвать необходимую перестройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма. При очень сложных ситуациях, при действии чрезвычайных раздражителей возможны нарушения и срывы высших регуляторных механизмов, когда наряду с расстройствами поведенческих реакций могут появиться и значительные нарушения деятельности сердца и сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологических условных рефлексов.

Гуморальная регуляция деятельности сердца в наибольшей степени осуществляется адреналином, секретируемым надпочечниками, и другими веществами, циркулирующими в крови. Адреналин выбрасывается в кровь при эмоциональном и физическом напряжении; он реагирует с b-адренорецепторами мембран сердечных волокон. Возбуждение b-адренорецепторов активирует фермент аденилциклазу, способствующую образованию циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфорилазы в активную, что обеспечивает снабжение миокарда энергией. Подобным образом на сердце влияют и ионы кальция, активирующие фосфорилазу и обеспечивающие сопряжение возбуждения и сокращения, создавая положительный инотропный эффект. В отличие от этого К+, , Н+ угнетают силу сокращений миокарда.

Влияют на деятельность сердца и различные гормоны. Гормон поджелудочной железы глюкагон оказывает на сердце положительный инотропный эффект, стимулируя аденилциклазу; гормон щитовидной железы тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений.

В норме в состоянии покоя у взрослых частота сердечных сокращений составляет 60—80 в 1 мин. У новорожденных в регуляции деятельности сердца доминирующую роль играет симпатическая нервная система, что наряду с высоким обменом веществ обусловливает высокую частоту сердечных сокращений. По мере повышения в регуляции С. роли блуждающего нерва частота пульса с возрастом постепенно уменьшается. У новорожденных она составляет 120—140 в 1 мин, в возрасте 6 мес. — 130—135, в 1 год — 120—125, в 2—4 года — 100—115, в 5—7 лет — 85—100, в 8—11 лет — 80—85, в 12—15 лет — 70—80 в 1 мин. Число сердечных сокращений у детей одного и того же возраста подвержено индивидуальным колебаниям и зависит от температуры, приема пищи, времени суток, эмоционального состояния и др.

У здоровых детей часто наблюдается синусовая (дыхательная) аритмия — вагусный пульс, особенно выраженная у детей дошкольного и школьного возраста. Величина ударного и минутного объемов сердца у детей с возрастом увеличивается при уменьшении отношения минутного объема сердца к весу тела ребенка. Это отношение, характеризующее потребность организма в кислороде, выше у новорожденных и у детей грудного возраста. Различия ударного и минутного объемов в зависимости от пола ребенка выявляются после 10 лет.

Влияние на сердце нагрузки и факторов окружающей среды. Различные факторы окружающей среды непрерывно изменяют потребить организма в газообмене и питании, в соответствии с чем изменяется и деятельность сердца.

Физические нагрузки вызывают увеличение притока крови к сердцу вследствие вытеснения ее из вен конечностей сокращающимися мышцами и из вен брюшной полости благодаря повышению давления в ней (за счет напряжения мышц живота). Этот фактор действует в основном при динамических нагрузках, т.е. при ритмической деятельности мышц. Статические нагрузки несущественно изменяют венозный приток. Увеличение венозного притока приводит к значительному возрастанию сердечного выброса. Важными факторами, поддерживающими увеличенный сердечный выброс, являются значительное расширение сосудов работающих мышц и ускорение кровотока, что поддерживает венозный приток к сердцу на высоком уровне.

При максимальной физической нагрузке величина энергетических затрат в миокарде может увеличиться в 120 раз по сравнению с состоянием покоя. В хронических экспериментах на собаках показано, что стандартная физическая нагрузка (бег в тредбане со скоростью 5 км/час) вызывает сохраняющуюся в течение всего периода нагрузки тахикардию, увеличение систолического давления и снижение диастолического давления в левом желудочке, резкое возрастание систолического ускорения кровотока в аорте, увеличение ударного объема и максимальной мощности левого желудочка; при этом значительно усиливается и коронарный кровоток. сердце, повышая устойчивость сердечно-сосудистой системы к неблагоприятным воздействиям, а сама физическая тренировка становится важным фактором профилактики поражений сердечно-сосудистой системы. Длительное воздействие значительных физических нагрузок приводит к увеличению резервных возможностей сердца.

Отрицательные эмоции (ярость, гнев, тревога, страх), вызывая мобилизацию энергетических ресурсов и выброс в кровь адреналина, способствуют учащению и усилению сердечных сокращений. Эти приспособительные реакции сердце полезны лишь при условии разрядки стенических эмоций путем интенсивной мышечной деятельности. Сдерживание физической активности во время стенических эмоций приводит к неиспользованию мобилизованного огромного энергетического потенциала, что может оказать неблагоприятное влияние на сердце.

Под влиянием высотной гипоксии наблюдаются изменения функции сердца, аналогичные возникающим при физических нагрузках. Изменения функции сердца в этих условиях направлены на снижение кислородного голодания органов и тканей, появляющегося при понижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Компенсаторные возможности сердца не беспредельны. На большой высоте кислородное голодание всех органов и тканей, в т.ч. миокарда, не компенсируется усилением кровообращения. При этом на ЭКГ появляются признаки, характерные для острой диффузной гипоксии миокарда. При более сильных степенях кислородного голодания сердечный ритм урежается, затем наступает асистолия. Периодическое воздействие высотной гипоксии умеренной степени (подъемы на высоту 2000—2500 м над уровнем моря) оказывает положительное тренирующее влияние на сердце.

К факторам окружающей среды, влияющим на деятельность сердца относятся резкие колебания температуры и шум. Процессы терморегуляции, обеспечивающие поддержание постоянной температуры тела, осуществляются в значительной мере с участием кровообращения. Наряду с необходимыми для жизни веществами и продуктами жизнедеятельности кровь транспортирует и тепло из органов, где оно вырабатывается (скелетные мышцы, печень, головной мозг и др.), к сосудам кожи и легких, осуществляющим отдачу тепла. Повышение температуры окружающей среды, вызывая расширение сосудов кожи и увеличение теплоотдачи, сопровождается увеличением минутного объема сердца. Нагрузка на сердце при этом дополнительно возрастает из-за повышения вязкости крови в результате потерь воды при усиленном потоотделении; отрицательное влияние на сердце оказывает и возникающая потеря организмом солей.

Неблагоприятное влияние интенсивного производственного или бытового шума на сердечно-сосудистую систему связано с его воздействием на психоэмоциональную сферу. Нервное напряжение, создаваемое шумом, способствует повышению сосудистого тонуса и АД, что увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, при шуме могут возникать неврогенные нарушения сердечного ритма.

Чувствительность органов и тканей к действию ионизирующих излучений пропорциональна митотической активности клеток ткани. С этих позиций миокард можно отнести к радиорезистентным органам. Однако, воздействуя на генетический аппарат, ионизирующее излучение нарушает процессы синтеза белков и вызывает дистрофию миокарда.

Реакции сердца на воздействие сильных переменных электромагнитаых полей, так же, как и инфразвуковых волн, имеют, по-видимому, рефлекторную и нейроэндокринную природу. Патогенез этих реакций изучен недостаточно.

Из профессиональных вредностей неблагоприятное влияние на деятельность сердцаоказывают металлорганические соединения, сероуглерод, свинец, бензол, способные вызвать дистрофию миокарда и нарушать сосудистый тонус.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Гиперфункция миокарда отдельных камер сердца проявляется его компенсаторной гипертрофией. Стенки соответствующей камеры при этом утолщены, масса миокарда увеличена. При гипертонической болезни и аортальных пороках сердца гипертрофируется левый желудочек, при гипертензии малого круга кровообращения — правый; гипертрофия предсердий характерна для пороков предсердно-желудочковых клапанов.

Компенсаторная гипертрофия миокарда проявляется увеличением массы саркоплазмы мышечных волокон преимущественно за счет гиперплазии внутриклеточных структур: увеличиваются размеры ядра, число миофиламентов, размеры и количество митохондрий. Одновременно отмечается гиперплазия волокнистых структур стромы. Признаком особой патологии сердца — гипертрофической кардиомиопатии — является не компенсаторная, а так называемая идиопатическая гипертрофия миокарда (обычно левого желудочка). Последняя может быть как диффузной, так и локализованной преимущественно в области верхушки сердца (апикальная форма) или в верхней части межжелудочковой перегородки (обструктивная форма), сочетаясь иногда с изменением структуры и направления мышечных волокон, фиброзом интерстиция.

При снижении нагрузки на миокард наблюдается атрофия мышечных клеток. Процессы атрофии в сердце могут захватывать мышечные клетки всех отделов, что сопровождается уменьшением веса сердца —миокардией. Чаще этот процесс отмечается в старческом возрасте и при различных длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся истощением. Старческая атрофия сердца (старческое сердце), как правило, сочетается с атрофией других органов и систем организма.

Нарушения метаболизма миокарда вследствие его гиперфункции и при патологии обмена веществ характеризуются различными по выраженности и качеству признаков вариантами дистрофии кардиомиоцитов (паренхиматозная дистрофия) и стромальных элементов (мезенхимная дистрофия). Выделяют углеводную, жировую, белковую (зернистую), вакуольную (гидропическую) дистрофию и другие проявления дистрофии миокарда.

Углеводная дистрофия кардиомиоцитов проявляется в основном уменьшением или избыточным накоплением в цитоплазме гликогена Наиболее частой причиной уменьшения содержания гликогена в цитоплазме кардиомиоцитов является гипоксия. Избыточное накопление гликогена в кардиомиоцитах возможно при разных заболеваниях, в т.ч. при диабете сахарном, гликогенозах. При световой микроскопии оно выявляется по фиолетовому оттенку цитоплазмы (базофилия) при окраске гематоксилином и эозином, а также с помощью специальных окрасок. Подобную базофилию мышечных клеток обозначают как базофильную дегенерацию, или отложение «сердечного коллоида». При электронно-микроскопическом исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживают обширные поля гликогена.

Жировая дистрофия (при кислородном голодании, экзо- и эндотоксикозах) характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов включений липидов — пылевидных или мелкокапельных. При диффузном характере процесса миокард макроскопически выглядит дряблым, тусклым, глинисто-желтого цвета, иногда с просвечивающей через эндокард желтой пятнистостью (тигровое сердце).

При белковой дистрофии миокард макроскопически дряблый и тусклый. Гистологически мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, в их цитоплазме появляются зерна различной величины, окрашивающиеся как кислыми, так и основными красителями. Зернистая дистрофия развивается в результате расстройств кровообращения, а также при токсических воздействиях на миокард. На ранних стадиях дистрофии, особенно при очаговом поражении клетки, процесс обратим. Разновидностью белковой дистрофии является гиалиново-капсульная, при которой глыбки цитоплазмы приобретают форму капель, напоминающих гиалин и интенсивно окрашивающихся кислыми красителями.

Вакуольная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов светооптически прозрачных вакуолей. В основе вакуольной дистрофии лежит не только повреждение белковых структур клетки, но и нарушение водно-электролитного баланса, приводящее к повышению коллоидно-осмотического давления цитоплазмы. Развивающийся при этом отек кардиомиоцитов (так называемая гидропическая дистрофия) приводит к разобщенности органелл, что значительно снижает функцию клетки.

Миоцитолиз — повреждение мышечных клеток миокарда, характеризующееся сначала ослаблением, а затем исчезновением при исследовании в поляризованном свете анизотропии дисков А миофибрилл. Процесс сопровождается ослаблением их тинкториальных свойств, в связи с чем при очаговом его характере кардиомиоциты приобретают вид ткани, как бы изъеденной молью, а при распространении процесса на всю клетку ее цитоплазма в световом микроскопе выглядит оптически пустой. При электронно-микроскопическом исследовании выявляются очаговое или распространенное отсутствие миофибрилл и выраженные деструктивные изменения других органелл. Ядра в таких клетках, как правило, сохранены, что дает основание считать этот процесс в большинстве случаев обратимым. Подобные изменения часто обнаруживаются при адреналовых и токсических повреждениях, а также при метаболических нарушениях по периферии зоны инфаркта миокарда. В основе этого процесса, по-видимому, лежит очаговая активация гидролитических ферментов.

Контрактурный тип повреждения кардиомиоцитов заключается в деструкции миофибриллярного аппарата клетки и характеризуется усилением анизотропии дисков А. Различают несколько стадий развития этого процесса. К необратимым относят те формы повреждения, которые сопровождаются слиянием дисков А в единый конгломерат. Процесс может захватывать несколько саркомеров или всю клетку в целом. В этих мышечных волокнах при световой микроскопии не определяется поперечная исчерченность, а цитоплазма представлена плотным конгломератом, окрашивающимся интенсивно кислыми красителями. Электронно-микроскопическое исследование позволяет установить, что этот конгломерат образован слиянием миозиновых нитей дисков А. При этом происходит изменение архитектоники мышечных клеток с перераспределением в цитоплазме митохондрий и других органелл.

Некроз миокарда развивается в исходе необратимых стадий дистрофии кардиомиоцитов. Макроскопически некроз выявляется только при вовлечении в процесс группы мышечных клеток или обширной зоны миокарда. Участок некроза отличается более светлой окраской с желтушным оттенком и смазанностью рисунка строения ткани. Светооптическими признаками некроза являются изменения ядра с конденсацией в нем хроматина (кариопикноз), распадом его на глыбки (кариорексис) и с последующим растворением (кариолизис), а также денатурация белка цитоплазмы (коагуляционный некроз) или его избыточная гидратация (колликвационный некроз).

Коронарогенные некрозы (нарушение кровотока в крупной артерии) отличаются от так называемых метаболических некрозов миокарда величиной и особенностями развития. Метаболические некрозы миокарда наблюдаются преимущественно при интоксикациях и гипоксии различного генеза, при тиреотоксикозе, стрессе, расстройствах электролитного обмена. Они обычно захватывают несколько мышечных клеток или небольшую группу волокон, располагаются во всех стенках сердца с преимущественной локализацией в сосочковых мышцах и субэндокардиальном слое, что свидетельствует о значении в их развитии повышенной функциональной нагрузки.

Фрагментация мышечных волокон заключается в их разрывах на отдельные сегменты. Она может иметь мелкоочаговый характер или захватывать обширные участки миокарда. В зоне фрагментации выявляются различные формы дистрофических и некротических изменений мышечных волокон. Клинико-морфологические сопоставления позволяют предположить, что одной из причин разрыва мышечных волокон является фибрилляция желудочков. С помощью электронно-микроскопического исследования доказано, что разрывы чаще всего располагаются в области вставочных дисков.

В исходе некроза мышечных клеток развивается склероз, который может быть крупноочаговым (постинфарктным), мелкоочаговым (в исходе метаболических некрозов миокарда) и диффузным.

Мезенхимные дистрофии сердца наблюдаются чаще всего при диффузных заболеваниях соединительной ткани и имеют обычно форму мукоидного и фибриноидного набухания, а также амилоидоза. Жировая дистрофия стромы миокарда относится, как правило, к жировой инфильтрации и приводит к ожирению сердца. Увеличение количества жира под эпикардом и в миокарде сопровождается атрофией мышечных волокон, снижением прочности стенки сердца, что может привести к ее спонтанному разрыву. Причинами ожирения сердца являются общие нарушения жирового обмена в организме, а также снижение утилизации жира, например при хроническом алкоголизме. При отравлении этиленгликолем в интерстиции миокарда могут быть обнаружены кристаллы щавелевой кислоты с признаками воспалительной реакции.

Воспалительные процессы могут охватывать все оболочки сердца. В зависимости от преимущественной локализации воспаления различают эндокардит, миокардит, перикардит и панкардит — поражение всех оболочек сердца. Относительной специфичностью гистологических признаков, отражающих в определенной мере этиологию воспаления, отличаются гигантоклеточный миокардит, гранулематозный кардит, например при ревматизме, туберкулезе, саркоидозе. По характеру морфологических изменений и наличию возбудителей инфекции в тканях сердце можно предположить этиологию воспаления при сифилисе, ряде грибковых и паразитарных поражений сердца. Обычно неспецифический характер имеют гистологические проявления вирусного кардита, миокардита при дифтерии и ряде других бактериальных инфекций, протозойного миокардита при болезни Шагаса, лекарственного миокардита.

При туберкулезе сердца наблюдается изолированное или сочетанное поражение эндокарда, миокарда, перикарда. Туберкулезный эндокардит обычно носит характер бородавчатого. Он может быть результатом токсического действия микобактерий туберкулеза или продуктов тканевого распада, а также следствием инфицирования клапанов сердца микобактериями туберкулеза с развитием в них специфических бугорков. В миокарде отмечаются солитарные (очаговые) и милиарные формы туберкулеза. Последние следует дифференцировать с саркоидозом сердце . Очаговый туберкулез чаще наблюдается в правом предсердии или в толще миокарда желудочков. Туберкулезный перикардит обычно бывает экссудативным; при организации фибрина возможна облитерация полости перикарда.

При сифилисе чаще всего возникает мезаортит с распространением воспаления на створки аортального клапана. При этом в начальных фазах процесса в створках клапана выявляются изменения, свойственные гумме, с последующим развитием фиброза и формированием клапанного порока сердца. Сифилитическое поражение миокарда может протекать в форме гуммозного или хронического продуктивного миокардита, отличающегося преобладанием в инфильтрате плазматических клеток, характерным поражением мелких сосудов, наличием гуммозных творожистых очагов.

Грибковые поражения сердца встречаются редко. Актиномикоз сердца обычно развивается при переходе процесса со средостения или легких на перикард, а затем на миокард. Возникают характерные гнойники с друзами грибка в центре полость перикарда подвергается облитерации. Одним из наиболее частых висцеральных микозов является кандидамикоз. Поражение сердца наблюдается обычно при генерализации инфекции и развитии кандидамикозного сепсиса.

Из паразитарных поражений сердца в основном встречается эхинококкоз, реже — цистицеркоз; крайне редко при вскрытии обнаруживают поражения сердце, вызванные трихинозом и балантидиазом. При эхинококковой инвазии в миокарде развиваются типичные эхинококковые пузыри, которые могут прорываться в полости сердца с диссеминацией сколексов и дочерних пузырей по разным органам. Возможен также прорыв пузырей в полость перикарда.

При первичных опухолях сердца патологоанатомическая картина определяется видом опухоли и ее происхождением из эндо- или перикарда. Из доброкачественных опухолей сердца наиболее часто встречается миксома, происходящая из эндокарда предсердий, реже рабдомиома (обычно локализованная в форме множественных узлов в стенке желудочков, иногда предсердий), гемангиома, фиброма. Из первичных злокачественных опухолей преобладают мезотелиома перикарда, саркомы С. (чаще исходящие из стенок и перегородки предсердий, реже желудочков), лимфопролиферативные опухоли, в т.ч. иногда грибовидный микоз миокарда. Из сарком чаще встречаются веретенообразно-клеточная, реже гигантоклеточная и круглоклеточная. В некоторых случаях круглоклеточная саркома диффузно инфильтрирует все сердце и вызывает значительное увеличение его размеров. Однако чаще саркома имеет вид узла, разрушающего миокард и дающего метастазы.

Посмертные изменения сердца характеризуются трупным окоченением миокарда, которое возникает значительно раньше, чем в поперечнополосатой мускулатуре, создавая ложное впечатление остановки сердца в фазе систолы. Явления, близкие трупному окоченению, по-видимому, лежат в основе описанного кардиохирургами феномена «каменного сердца», развивающегося спустя некоторое время после неадекватной медикаментозной кардиоплегии. Микроскопически при этом обнаруживают пересокращение миофибрилл кардиомиоцитов с развитием контрактур. Запуск «каменного сердца» помощью прямого массажа и электрического импульса невозможен.

К поздним посмертным изменениям сердца относят имбибицию эндокарда, клапанов и внутренней оболочки сосудов гемоглобином в результате трупного гемолиза крови. При заболеваниях, сопровождающихся прижизненным гемолиом, этот признак появляется в более ранние сроки после смерти. При патологоанатомическом исследовании трупные гипостазы, развивающиеся вследствие отекания крови в задней стенки желудочков и задние отделы межжелудочковой перегородки, следует дифференцировать с развивающимся инфарктом миокарда

МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ
Современная клиника располагает большим количеством специальных методов исследования сердца, которые используют для диагностики его заболеваний наряду с общеклиническим обследованием больного, включающим помимо аппаратных, инструментальных и лабораторных методов анамнез, осмотр, физикальное исследование сердца. Клиническое исследование сердца направлено на выявление структурных (атомо-морфологических) изменений (путем визуализации недоступного непосредственно наблюдению строения, геометрии сердца и примыкающих к нему сосудов), а также на обнаружение функциональных изменений деятельности сердца с количественной их характеристикой.

Анамнез и анализ жалоб больного позволяют установить давность, особенности течения болезни С. и ее проявления, специфические для определенной формы патологии сердца: например характер болей в груди при стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите, особенности одышки с выделением сердечной астмы, наличие нарушений ритма сердца по ощущению больным перебоев в деятельности сердца; связь проявлений болезни сердца с физической нагрузкой, инфекционными болезнями, что возможно при миокардите, эндокардите и т.д.

Осмотр больного позволяет выявить изменения телосложения и окраски кожи, характерные для некоторых пороков сердца, например «митральный нанизм», «митральный румянец» при митральном стенозе, капиллярный пульс и «пляску каротид» при аортальной недостаточности, «сердечный горб» — выбухание грудной клетки в области сердца при значительном его увеличен в связи с врожденным пороком или приобретенным в детстве. Во время осмотра обнаруживаются такие признаки сердечной недостаточности, как набухание шейных и периферических вен, акроцианоз, асцит, отеки.

Физикальные методы исследования сердца. Пальпация области сердца позволяет оценить положение и силу верхушечного толчка сердца, ее изменения при дилатации и ослаблении сокращений сердца, при адгезивном перикардите, смещение влево и вниз и усиление при выраженной гипертрофии левого желудочка. С помощью пальпации уточняют выявляемый при осмотре сердечный толчок — сотрясение передней грудной стенки во время систолы сердца, обусловленный значительной гипертрофией преимуществен правого желудочка. У больных с аортальным или митральным стенозом пальпация области сердца иногда позволяет определить соответственно систолическое или диастолическое дрожание. Важную информацию о деятельности сердца и ее нарушениях дает пальпаторное исследование пульса, сонных и периферических артерий, имеющее особое значение для оценки ударного объема сердца и диагностики аортальных пороков, а также патологической пульсации в перикардиальной области, наблюдающейся при аневризме сердца, аневризме аорты.

Перкуссия грудной клетки используется для установления топографии и размеров сердца путем определения границ так называемой относительной сердечной тупости (соответствующей истинным границам сердца) и границ так называемой абсолютной тупости, соответствующей только той части сердца, края не прикрыта легкими. Определяют также поперечник сердца и сосудистого пучка. С помощью перкуссии уточняют наличие асцита, гидроторакса, наблюдающихся при сердечной недостаточности.

Аускультация сердца и сосудов дает ценную информацию о функции миокарда и клапанного аппарата сердца. Оцениваются сердечный ритм, количество выслушиваемых за сердечный цикл тонов сердца и их звучность, выявляются свойственные некоторым клапанным порокам сердца сердечные шумы и сосудистые шумы, а также шум трения перикарда. Обычно у здоровых лиц выслушиваются два основных сердечных тона — так называемый двучленный ритм; редко у практически здоровых субъектов выявляется расщепление тонов.

Расщепление, раздвоение основных тонов и появление дополнительных тонов наблюдаются, как правило, при патологических процессах, хотя у подростков и молодых людей астенического телосложения иногда выслушивается так называемый физиологический III тон. Наличие добавочного III или IV тона обусловливает появление так называемого трехчленного ритма, а выслушивание всех четырех тонов сердца определяют как четырехчленный ритм. Выслушивание дополнительных тонов иногда возможно только с помощью специальных приемов аускультации. Так, для выслушивания глухого патологического тона, формирующего ритм галопа, В.П. Образцов предложил метод непосредственной аускультации сердца при плотном прижатии уха врача к грудной клетке больного, что создает условия для лучшего восприятия низкочастотных звуков.

Характерными бывают изменения сердечных тонов при аритмиях сердца: неупорядоченность межцикловых интервалов (II тон — I тон) и выраженные различия в громкости тонов при тахисистолической форме мерцательной аритмии, «пушечные» тоны при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, преждевременное появление и изменение громкости тонов при экстрасистолии.

Аускультация некоторых патологических тонов и сердечных шумов имеет патогномоничное или высокоспецифическое значение для диагностики отдельных пороков сердца (например выслушивание «ритма перепела» при митральном стенозе, «шума паровоза» при незаращении артериального протока, распознавания фибринозного перикардита. Иногда наблюдаются так называемые функциональные сердечные шумы, т.е. не связанные с поражением клапанов сердца, миокарда и перикарда. Уточнение природы этих шумов всегда требует применения дополнительных методов исследования.

Инструментальные методы исследования сердца. К числу инструментальных методов исследования относятся рентгенологические, радионуклидные, ультразвуковые, электрофизиологические и др. Выбор методов в каждом конкретном случае производится с учетом их целевого назначения и информативности, зависит от состояния больного, характера предполагаемой патологии и объема данных, необходимых для установления и уточнения диагноза.

Некоторые инструментальные исследования сердца требуют введения в его полости датчиков (зондирование сердца) или индикаторов, т.е. являются инвазивными. Их осуществляют путем пункции полостей сердца или катетеризации сердца путем проведения катетеров в его полости через крупные периферические сосуды. Для катетеризации правых полостей сердца катетер проводят через локтевую, яремную или подключичную вены, левых полостей — через бедренную артерию. Из полости в полость сердца катетер проводят по естественным кровеносным путям, иногда транссептальным проколом. Катетеризацию сердца осуществляет квалифицированный персонал в условиях специально оснащенной операционной.

Рентгенологическое исследование включает рентгеноскопию и рентгенографию сердца, а при необходимости также рентгенокимографию, томографию, рентгеноконтрастные исследования, в т.ч. ангиокардиографию, коронарографию и др. Многопроекционное рентгенологическое исследование позволяет изучить по силуэту сердца важнейшие его анатомические части, форму, положение, границы, размеры органа, а также характер движений сердца и отдельных его камер.

Рентгенологически различают три основных положения сердца в грудной клетке: вертикальное, косое и горизонтальное. При косом положении сердца угол наклона его продольной оси к горизонтали составляет 43—48°; при этом большая часть сердца расположена слева от срединной линии. При вертикальном положении сердца, которое наблюдается у лиц с астенической конституцией, угол наклона его продольной оси составляет 49—56°; при этом линия, проведенная через остистые отростки позвонков, как бы делит С. пополам. Горизонтальное положение сердца (угол наклона составляет 35—42°) свойственно лицам с короткой и широкой грудной клеткой; большая часть С. при этом находится слева от срединной линии, широко прилежит к высоко стоящему куполу диафрагмы.

При обычном рентгенологическом исследовании тень сердца однородна с хорошо очерченными контурами в виде дуг. Их изучение в разных проекциях (прямой, косых и боковых) позволяет выявить рентгеноанатомическую картину сердца и крупных сосудов.

В прямой проекции по левому контуру видны четыре дуги, а по правому — две. Первая дуга слева образована аортой, вторая — легочным стволом и частично левой легочной артерией, третья — левым ушком, четвертая — левым желудочком. Справа сосудистая дуга сформирована восходящей частью аорты, а сердечная дуга — правым предсердием. Большая часть передней поверхности сердца занята правым желудочком. Ближе к нижней части основания тени артериального конуса расположен митральный клапан, справа и несколько ниже — трикуспидальный, а несколько выше и ближе кпереди (по другим проекциям) — клапан аорты

В правой (первой) косой проекции передний контур тени сердца и крупных сосудов образован четырьмя дугами: восходящей частью аорты, легочным стволом, выходным отделом правого желудочка и контуром левого желудочка. Задний контур сформирован верхней полой веной, левым и правым предсердиями. Задний контур сердца отделен от позвоночника светлой полосой — ретрокардиальным пространством.

В левой (второй) косой проекции передний контур сердца образован вверху восходящей частью аорты, ушком правого предсердия, внизу — правым желудочком. Верхняя дуга по заднему контуру сердца представлена левым предсердием, нижняя — левым желудочком. Между задним контуром сердца и позвоночником имеется светлая полоса — ретрокардиальное пространство. Восходящая часть, дуга и нисходящая часть аорты как бы обрамляют светлый участок, называемый аортальным окном.

В левой боковой проекции передний контур образован тремя дугами восходящей частью аорты, легочным стволом, артериальным конусом правого желудочка и правым желудочком. Между грудиной и правым желудочком имеется узкая светлая полоса — ретростернальное пространство. Задний контур сформирован верхней (левое предсердие, правое предсердие) и нижней (формируемой левым желудочком) дугами.

У новорожденных сердце на рентгенограмме имеет более округлую, чем у взрослых, форму, образуя в прямой проекции справа две, слева три дуги. Сосудистая тень часто прикрыта тенью увеличенной вилочковой железы. К особенностям рентгенологической картины сердца у детей раннего возраста относится некоторое увеличение левого желудочка, подобное его гипертрофии и дилатации у взрослых. Верхушка сердца приподнята над левым куполом диафрагмы, закруглена. Талия сердца выражена да счет западения дуги левого предсердия и увеличения дуги желудо


Оцените статью: (14 голосов)
4.14 5 14
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.