Лёгкие

Легкие (pulmones) — парный орган, расположенный в грудной полости, осуществляющий газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основной функцией легких является дыхательная. Необходимыми компонентами для ее реализации служат вентиляция альвеол воздухом с достаточным уровнем парциального давления кислорода, диффузия кислорода и двуокиси углерода через альвеолокапиллярную мембрану, нормальный кровоток через малый круг кровообращения.

Органогенез
Легкие человека закладываются на 3-й неделе внутриутробного периода в виде непарного мешковидного выпячивания энтодермы вентральной стенки глоточной кишки. На 4-й неделе развития на нижнем конце выпячивания возникают две бронхолегочные почки — зачатки бронхов и легких. С 5-й недели до 4-го месяца развития формируется бронхиальное дерево. Мезенхима, окружающая растущее бронхиальное дерево, дифференцируется в соединительную ткань, гладкие мышцы и хрящи бронхов; в нее прорастают сосуды и нервы. На 4—5-м месяце развития закладываются дыхательные бронхиолы, появляются первые альвеолы и формируются ацинусы.


Спланхноплевра и соматоплевра целомической полости, в которую выпячиваются растущие легкие, превращаются в висцеральную и париетальную плевру. К моменту рождения количество долей, сегментов, долек в основном соответствует количеству этих образований у взрослого. С началом дыхания легкие быстро расправляются, ткань их становится воздушной.

После рождения развитие легкие продолжается. На первом году жизни размеры бронхиального дерева увеличиваются в 11/2—2 раза. Следующий период интенсивного роста бронхиального дерева соответствует пубертатному возрасту. Появление новых ветвлений альвеолярных протоков заканчивается в период от 7 до 9 лет, альвеол — к 15—25 годам. Объем легких к 20 годам превышает объем легких у новорожденного в 20 раз. После 50 лет начинается постепенная возрастная инволюция легких особенно выражены инволютивные процессы у лиц старше 70 лет.

АНАТОМИЯ И ГИСТОЛОГИЯ
Легкие по форме напоминают половины вертикально рассеченного конуса; они покрыты серозной оболочкой — плеврой. При длинной и узкой грудной клетке легкие удлиненные и узкие, при широкой — более короткие и широкие.


Правое легкое короче и шире левого и больше его по объему. Средняя высота правого легкого 27,1 см (у мужчин) и 21,6 см (у женщин), левого легкое соответственно 29,8 и 23 см. Средняя ширина основания правого легкого 13,5 см (у мужчин) и 12,2 см (у женщин), левого — соответственно 12,9 и 10,8 см. Переднезадний размер основания правого и левого легкое равен в среднем 16 см. Средняя масса одного легкого 374 ± 14 г. Общая емкость легких колеблется от 1290 до 4080 мл (в среднем 2680 ± 120 мл).

В каждом легком выделяют верхушку, основание, три поверхности (реберную, медиальную, диафрагмальную) и два края (передний и нижний). На реберной поверхности верхушки легких имеется борозда, соответствующая подключичной артерии, а впереди от нее — борозда плечеголовной вены. На реберной поверхности определяется также непостоянный отпечаток I ребра — субапикальная борозда. Реберная и диафрагмальная поверхности легких разделяются заостренным нижним краем. При вдохе и выдохе нижний край легких перемещается в вертикальном направлении в среднем на 7—8 см. Медиальная поверхность Л. спереди отделяется от реберной поверхности заостренным передним краем, а снизу от диафрагмальной поверхности — нижним краем.


На переднем крае левого легкого имеется сердечная вырезка, переходящая книзу в язычок легкого. На медиальной поверхности обоих легких различают позвоночную и медиастинальную части, сердечное вдавление. Кроме того, на медиальной поверхности правого легкого впереди от его ворот находится вдавление от прилегания верхней полой вены, а позади ворот — неглубокие борозды от прилегания непарной вены и пищевода. Примерно в центре медиальной поверхности обоих легких располагается воронкообразное углубление — ворота легких Скелетотопически ворота легких соответствуют уровню V—VII грудных позвонков сзади и II—V ребер спереди. Через ворота легких проходят главный бронх, легочные и бронхиальные артерии и вены, нервные сплетения, лимфатические сосуды; в области ворот и вдоль главных бронхов располагаются лимфатические узлы. Перечисленные анатомические образования в совокупности составляют корень легких. Верхнюю часть ворот легких занимают главный бронх, легочная артерия и лимфатические узлы, бронхиальные сосуды и легочное нервное сплетение. Нижнюю часть ворот занимают легочные вены. Корень легких покрыт плеврой.


Ниже корня легких дупликатурой плевры образуется треугольная легочная связка.

Легкие состоят из долей, отделенных друг от друга междолевыми щелями, которые на 1—2 см не достигают корня легкого. В правом легком выделяют три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю. Верхняя доля отделяется от средней горизонтальной щелью, средняя от нижней — косой щелью. В левом легком две доли — верхняя и нижняя, разделенные косой щелью. Доли легких подразделяют на бронхолегочные сегменты — участки легких, более или менее изолированные от таких же соседних участков соединительно-тканными прослойками, в каждом из которых разветвляются сегментарный бронх и соответствующая ему ветвь легочной артерии; вены, дренирующие сегмент, отводят кровь в вены, расположенные в межсегментарных перегородках. В соответствии с Международной номенклатурой (Лондон, 1949), в каждом легком различают 10 бронхолегочных сегментов. В Международной анатомической номенклатуре (PNA) верхушечный сегмент левого легкого объединен с задним (верхушечно-задний сегмент). Медиальный (сердечный) базальный сегмент левого легкого иногда отсутствует.

В каждом сегменте выделяют несколько легочных долек — участков легких, внутри которых происходит разветвление долькового бронха (мелкого бронха диаметром около 1 мм) вплоть до концевой бронхиолы; дольки отделены друг от друга и от висцеральной плевры междольковыми перегородками из рыхлой волокнистой и соединительной ткани.


В каждом легком около 800 долек. Разветвления бронхов (включая концевые бронхиолы) образуют бронхиальное дерево, или воздухоносные пути легких.

Концевые бронхиолы дихотомически делятся на дыхательные (респираторные) бронхиолы 1—4-го порядков, которые, в свою очередь, разделяются на альвеолярные протоки (ходы), ветвящиеся от одного до четырех раз, и заканчиваются альвеолярными мешочками. На стенках альвеолярных протоков, альвеолярных мешочков и дыхательных бронхиол располагаются открывающиеся в их просвет альвеолы легких. Альвеолы вместе с дыхательными бронхиолами, альвеолярными протоками и мешочками составляют альвеолярное дерево, или дыхательную паренхиму легких; морфофункциональной единицей ее является ацинус, включающий одну дыхательную бронхиолу и связанные с ней альвеолярные протоки, мешочки и альвеолы.

Бронхиолы выстланы однослойным кубическим реснитчатым эпителием; в них встречаются также секреторные и щеточные клетки. В стенке концевых бронхиол отсутствуют железы и хрящевые пластинки. Соединительная ткань, окружающая бронхиолы, переходит в соединительнотканную основу дыхательной паренхимы легких. В дыхательных бронхиолах кубические эпителиоциты утрачивают реснички; при переходе в альвеолярные протоки кубический эпителий сменяется однослойным плоским альвеолярным эпителием. Стенка альвеолы, выстланная однослойным плоским альвеолярным эпителием, содержит три вида клеток: дыхательные (чешуйчатые) клетки, или альвеолоциты 1-го типа, большие (зернистые) клетки, или альвеолоциты 2-го типа, и альвеолярные фагоциты (макрофаги). Со стороны воздушного пространства эпителий покрыт тонким неклеточным слоем сурфактанта — вещества, состоящего из фосфолипидов и протеинов, вырабатываемого альвеолоцитами 2-го типа. Сурфактант обладает хорошо выраженными поверхностно-активными свойствами, предотвращает спадение альвеол на выдохе, проникновение через их стенку микроорганизмов из вдыхаемого воздуха, препятствует транссудации жидкости из капилляров. Альвеолярный эпителий располагается на базальной мембране толщиной 0,05—0,1 мкм. Снаружи к базальной мембране прилежат кровеносные капилляры, проходящие по межальвеолярным перегородкам, а также сеть эластических волокон, оплетающих альвеолы.

Верхушка легкого у взрослого человека соответствует куполу плевры и выступает через верхнюю апертуру грудной клетки в область шеи до уровня верхушки остистого отростка VII шейного позвонка сзади и на 2—3 см выше ключицы спереди. Положение границ легких и париетальной плевры сходно. Передний край правого легкого проецируется на переднюю грудную стенку по линии, которую проводят от верхушки легкого к медиальному концу ключицы, продолжая к середине рукоятки грудины и далее вниз слева от грудинной линии до прикрепления VI реберного хряща к грудине, где начинается нижняя граница легкого. Передний край левого легкого на уровне соединения IV ребра с грудиной отклоняется дугообразно влево и вниз к месту пересечения VI ребра с окологрудинной линией. Нижняя граница правого легкого соответствует на грудинной линии хрящу V ребра, по среднеключичной линии — VI ребру, по передней подмышечной линии — VII ребру, по лопаточной линии — Х ребру, по околопозвоночной линии — остистому отростку XI грудного позвонка. Нижняя граница левого легкого отличается от такой же границы правого легкого тем, что начинается на хряще VI ребра по окологрудинной линии. У новорожденных верхушки легкого находятся на уровне I ребер, к 20—25 годам они достигают нормального для взрослого человека уровня. Нижняя граница Л. новорожденных на одно ребро выше, чем у взрослых, в последующие годы она опускается. У людей старше 60 лет нижняя граница Л. на 1—2 см ниже, чем у 30—40-летних.

Реберная поверхность легких соприкасается с париетальной плеврой. При этом сзади к легким прилежат межреберные сосуды и нервы, отделенные от них плеврой и внутригрудной фасцией. Основание легкого лежит на соответствующем куполе диафрагмы. Правое легкое отделяется диафрагмой от печени, левое — от селезенки, левой почки с надпочечником, желудка, поперечной ободочной кишки и печени. Медиальная поверхность правого легкого спереди от его ворот прилежит к правому предсердию, а выше — к правой плечеголовной и верхней полой венам, позади ворот — к пищеводу. Медиальная поверхность левого легкого соседствует спереди от ворот с левым желудочком сердца, а выше — с дугой аорты и левой плечеголовной веной, позади ворот — с грудной частью аорты. Синтопия корней легких различна справа и слева. Спереди от корня правого легкого располагаются восходящая часть аорты, верхняя полая вена, перикард и частично правое предсердие; сверху и сзади — непарная вена. К корню левого легкого сверху прилегает дуга аорты, сзади — пищевод. Оба корня спереди пересекают диафрагмальные, а сзади — блуждающие нервы.

Кровоснабжение осуществляется легочными и бронхиальными сосудами. Легочные сосуды, входящие в малый круг кровообращения, выполняют главным образом функцию газообмена. Бронхиальные сосуды обеспечивают питание легких и принадлежат большому кругу кровообращения. Между этими двумя системами существуют достаточно выраженные анастомозы. Отток венозной крови происходит по внутридольковым венам, впадающим в вены междольковых перегородок. Сюда же впадают вены подплевральной соединительной ткани. Из междольковых вен формируются межсегментарные вены, вены сегментов и долей, которые в воротах легкого сливаются в верхнюю и нижнюю легочные вены.

Началом лимфатических путей легкого являются поверхностные и глубокие сети лимфатических капилляров. Поверхностная сеть расположена в висцеральной плевре. Из нее лимфа переходит в сплетение лимфатических сосудов 1-го, 2-го и 3-го порядков. Глубокая капиллярная сеть находится в соединительной ткани внутри легочных долек, в междольковых перегородках, в подслизистой основе стенки бронхов, вокруг внутрилегочных кровеносных сосудов и бронхов. Регионарные лимфатические узлы легкого объединяются в следующие группы: легочные, расположенные в паренхиме легких, главным образом в местах деления бронхов; бронхолегочные, залегающие в области ветвлений главных и долевых бронхов; верхние трахеобронхиальные, расположенные на нижней части боковой поверхности трахеи и в трахеобронхиальных углах; нижние трахеобронхиальные, или бифуркационные, расположенные на нижней поверхности бифуркации трахеи и на главных бронхах; околотрахеальные, расположенные вдоль трахеи.

Иннервация осуществляется легочным нервным сплетением, которое формируется блуждающим нервом, узлами симпатического ствола и диафрагмальным нервом. В воротах легких оно разделяется на переднее и заднее сплетения. Их ветви образуют в легком перибронхиальные и перивазальные сплетения, сопровождающие разветвления бронхов и кровеносных сосудов.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для распознавания заболеваний легких используют общеклинические приемы обследования больного, а также ряд специальных методов. Наиболее характерными жалобами при заболеваниях легких являются кашель (сухой или с мокротой), кровохарканье, одышка разной выраженности, приступы удушья, боли в груди, различные проявления нарушений общего состояния (например, слабость, потливость, лихорадка). Анамнез заболевания и жизни собирают по общим правилам. Объективное исследование включает осмотр больного, пальпацию, перкуссию и аускультацию. Эти методы имеют самостоятельное диагностическое значение при легочной патологии и в значительной мере определяют объем дополнительных (лабораторных, рентгенологических, инструментальных) исследований.

При осмотре больного обращают особое внимание на его положение в постели, форму и симметричность грудной клетки, характер и равномерность ее дыхательных экскурсий, состояние межреберных промежутков, форму грудного отдела позвоночника, частоту и глубину дыхания, соотношение фаз вдоха и выдоха, а также на окраску кожи и видимых слизистых оболочек, форму концевых фаланг пальцев (в виде барабанных палочек) и ногтей (в виде часовых стекол); уточняют, имеются ли выбухание шейных вен, увеличение печени, асцит, периферические отеки.

Пальпация грудной стенки дает возможность выявить зоны болезненности, резистентности, припухлости, определить характерную крепитацию при подкожной эмфиземе, а также установить выраженность феномена голосового дрожания.

С помощью перкуссии устанавливают границы легкого, подвижность их нижних краев; по изменению перкуторного звука судят о наличии патологических процессов в легких и плевральной полости.

Аускультация позволяет выявить характерные для различной бронхолегочной патологии изменения дыхательных шумов, в т.ч. хрипы, крепитацию; определить степень проведения голоса больного на грудную стенку (бронхофония). В норме звуки, произносимые больным, воспринимаются при аускультации как глухой звук; при уплотнении легочной ткани бронхофония усиливается, над зоной ателектаза и плеврального выпота она ослабевает.

Из специальных методов наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование, включающее наряду с обязательной рентгенографией или крупнокадровой флюорографией, не менее чем в двух проекциях, проводимые по показаниям многоосевую рентгеноскопию, томографию и бронхографию. Все шире для исследования легкого применяется компьютерная томография. Для исследования сосудов малого круга кровообращения может быть использована ангиопульмонография.

Из инструментальных эндоскопических методов исследования наибольшее значение имеет бронхоскопия, с помощью которой можно визуально выявить патологические изменения в просвете трахеобронхиального дерева и получить материал для морфологического исследования, что имеет особое значение в диагностике опухолей соответствующей локализации. Получение бронхоальвеолярного смыва во время бронхоскопии и его исследование имеют существенное значение в диагностике многих бронхолегочных заболеваний. С помощью торакоскопии осуществляют визуальное исследование париетальной плевры и поверхности легкого, при необходимости берут материал для гистологического исследования. Медиастиноскопия, при которой через небольшой кожный разрез в области яремной ямки в средостение вводят специальный инструмент — медиастиноскоп, позволяет исследовать переднее средостение. Кроме того, во время медиастиноскопии возможна биопсия расположенных в переднем средостении патологических образований, а также околотрахеальных, трахеобронхиальных (верхних и нижних) лимфатических узлов, состояние которых во многих случаях (особенно при злокачественных новообразованиях) отражает характер и распространенность патологического процесса в легких и бронхах.

Биопсия легочной ткани и внутрилегочно расположенных патологических образований может осуществляться под контролем рентгенотелевизионного экрана с помощью специальных гибких инструментов (биопсийных щипцов), проводимых в легочную ткань через стенку бронха при бронхоскопии (трансбронхиальная биопсия) или путем пункции через грудную стенку биопсийными иглами различных конструкций (трансторакальная биопсия). В случаях, когда эти методы не обеспечивают получение достаточного для морфологического исследования количества материала, применяют открытую биопсию легочной ткани под интратрахеальным наркозом через небольшой разрез грудной стенки; это исследование имеет наибольшее значение при дифференциальной диагностике диссеминированных заболеваний легких.

Функциональные методы исследования позволяют оценить анатомо-физиологические свойства структурных единиц легкого и адекватность отдельных процессов, обеспечивающих газообмен между воздухом и кровью легочных капилляров. Спирография дает возможность графически регистрировать дыхательные движения и исследовать изменения объема легких во времени. В дополнение к ней записывают скорость движения воздуха относительно изменяющегося объема легких. На этом принципе работает большинство современных аппаратов, позволяющих автоматически вычислить ряд показателей легочной вентиляции. При записи дыхательных движений исследуют максимальную амплитуду изменения объема легких при спокойном (жизненная емкость легких, ЖЕЛ) и форсированном (форсированная жизненная емкость легких, ФЖЕЛ) дыхании. Замедление опорожнения легкого при форсированном выдохе отражает повышение сопротивления дыханию, оказываемого аппаратом вентиляции в целом, однако главную роль в данном случае играет ухудшение проходимости дыхательных путей. По кривой форсированного выдоха рассчитывают объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), пиковую объемную скорость потока (ПОС), максимальные объемные скорости после выдоха 25, 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50 и МОС75), а также отношение ОФВ1/ЖЕЛ — показатель (тест) Тиффно.

Считают, что снижение максимальных объемных скоростей второй половины выдоха (МОС50 и МОС75) свидетельствует об относительно ранних стадиях нарушения проходимости преимущественно мелких бронхов, что используется при скрининговых исследованиях. При патологических процессах, ограничивающих расправление легкого(пневмосклероз, опухоль, плевральный выпот), проходимость дыхательных путей существенно не снижается, но уменьшается ЖЕЛ. Для более четкого разграничения обструктивного и ограничительного (рестриктивного) вариантов нарушения вентиляции, что имеет существенное диагностическое значение, необходимо изучение структуры общей емкости легких (ОЕЛ), которая включает, помимо ЖЕЛ, объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха (остаточный объем лёгких, ООЛ); последний нельзя установить при регистрации кривых дыхания. Для измерения ООЛ используют барометрические и конвекционные методы. К первым относится общая плетизмография, позволяющая определить воздухонаполненность легкого или, точнее, общий объем газа, содержащегося в грудной полости и верхних дыхательных путях, включая и невентилируемые области (крупные буллы, пневмоторакс). Конвекционные методы измерения ООЛ основаны на принципе смещения и вымывания из легкого инертного индикаторного газа в открытой и закрытой системах, причем получаемые величины характеризуют только вентилируемый объем. Обструктивные нарушения вентиляции могут наблюдаться как при малоизмененной, так и при уменьшенной ЖЕЛ. В первом случае происходит повышение ОЕЛ и соответствующее увеличение ООЛ, а во втором — ОЕЛ остается нормальной, а ООЛ нарастает.

Общая плетизмография позволяет также получать прямую характеристику бронхиального сопротивления в условиях спокойного дыхания (Raw). По форме петель, отражающих зависимость между потоком воздуха и давлением внутри камеры аппарата, куда помещают больного, можно определить качественные признаки наличия плохо вентилируемых зон легкого и негомогенности нарушений бронхиальной проходимости.

Для непосредственной характеристики эластических свойств легких используют одновременную запись транспульмонального давления, которое измеряют путем регистрации внутрипищеводного давления, и дыхательного объема в статических (при отсутствии воздушного потока) и квазистатических (при очень небольшом потоке воздуха) условиях. На основании получаемых кривых рассчитывают растяжимость легких (GI) — отношение изменения их объема к единице транспульмонального давления. При пневмосклерозе GL уменьшается, а при эмфиземе легких — возрастает.

Диффузионную способность легкого для окиси углерода (ДЛСО), приближающейся по диффузионным свойствам к кислороду, измеряют при задержке дыхания на уровне ОЕЛ (ДЛзд) или в устойчивом состоянии (ДЛус). Получаемые показатели отражают интегральную характеристику условий газообмена в легких, поскольку зависят не только от диффузионных свойств альвеолокапиллярной мембраны, но и от неравномерности условий вентиляции, а также от других факторов. Величина ДЛзд зависит главным образом от функционирующей поверхности легких, а ДЛус — в большей степени от равномерности регионарных вентиляционно-перфузионных отношений, что при одновременном использовании методик позволяет получить дополнительные характеристики условий газообмена.

Эффективность вентиляции легкого оценивают по динамике отношения физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, а эффективность кровотока в легкого — по изменению содержания кислорода в легочных венах и артериях при различных режимах функционирования системы внешнего дыхания (в покое и при дозированных физических нагрузках). Сопоставление альвеолоартериальной разницы по кислороду при последовательном вдыхании нормо-, гипер- и гипоксических смесей также способствует выявлению механизма ухудшения газообмена (наличие артериовенозного анастомоза, распределительные или диффузионные нарушения).

Результаты деятельности системы внешнего дыхания характеризуют напряжение кислорода в плазме артериальной крови (рО2) и насыщение гемоглобина кислородом, которые отражают суммарное состояние всех процессов, обеспечивающих оксигенацию крови. Обмен двуокиси углерода характеризуется парциальным его напряжением в плазме артериальной крови (рСО2), которое является, с учетом кислотно-щелочного состояния крови, прямой мерой адекватности вентиляции. Для определения рСО2 используют микроанализатор Аструпа, позволяющий установить и ряд показателей кислотно-щелочного состояния крови; рО2 определяют с помощью приставки к микроанализатору Аструпа или специального прибора. Для изучения насыщения крови кислородом применяют оксиметры.

При исследовании бронхиальной проходимости с целью выявления скрытого бронхоспазма и определения реактивности бронхов используют фармакологические пробы с ингаляцией препаратов, вызывающих расслабление или спазм бронхиальной мускулатуры (например, ацетилхолина и его аналогов, b2-адреномиметиков).

Для изучения регионарных функций легких (вентиляции, кровотока) наиболее эффективны радионуклидные методы. С целью исследования регионарной вентиляции используют вдыхание 133Xe, для оценки регионарного кровотока внутривенно вводят белковые микроагрегаты альбумина, меченные 131I или 99mTc; затем проводят радиометрию или радиоизотопное сканирование легкого с помощью различных устройств (например, гамма-камеры), автоматически вычисляющих ряд функциональных показателей. Меньшими возможностями для изучения регионарного кровотока в легких обладает тетраполярная реопульмонография — измерение электрического сопротивления легких, зависящего от их кровенаполнения.

Регионарную вентиляцию исследуют также с помощью рентгенофункциональных методов, основанных на изменении прозрачности различных участков легких в фазы дыхательного цикла. Простейшим из них является томореспираторная проба: определение прозрачности легочной ткани по томограммам, сделанным на вдохе и выдохе. Более совершенным рентгенофункциональным методом, позволяющим с достаточной точностью определить регионарные изменения вентиляции, является пневмополиграфия, при которой снимки легких в фазу вдоха и выдоха осуществляют с использованием специальной решетки-аппликатора.

Существенную роль в оценке состояния легочного кровотока при заболеваниях легких играет изучение гемодинамики малого круга кровообращения и, в первую очередь, определение давления в легочной артерии для уточнения степени легочной гипертензии. Косвенные методы исследования легочного кровотока (по рентгенограммам, электрокардиограммам, кинетокардиограммам оказались недостаточно точными. Значительно большую достоверность измерений давления в легочной артерии и ряда показателей правого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения обеспечивают эхокардиографические и допплер-кардиографические методы. С помощью прямого зондирования легочной артерии можно точно измерить давление в ней и вычислить ряд гемодинамических показателей (например, общее легочное сосудистое сопротивление, работу правого желудочка).

При всех заболеваниях легких проводят общеклинические лабораторные исследования, в частности анализ крови и мочи. Специальное значение имеет анализ мокроты. Так, ее бактериологическое исследование дает возможность установить этиологию инфекционного процесса в легких. Исследование клеточного состава мокроты в ряде случаев (например, при бронхогенном раке) позволяет уточнить диагноз. Бактериологическое и цитологическое исследование плеврального экссудата помогает определить этиологию и характер плеврита, осложняющего легочные заболевания. Большую ценность имеет бактериологическое исследование материала, не загрязненного микрофлорой верхних дыхательных путей; его получают непосредственно из трахеи, бронхов и альвеол (мазки и бронхоальвеолярные смывы при бронхоскопии, аспират при пункции трахеи), а также из инфекционного очага в легких. Материалом для вирусологического исследования (иммунофлюоресцентный метод, культивирование вирусов) являются соскобы слизистой оболочки носоглотки и трахеобронхиального дерева. Для уточнения этиологического фактора бактериологического и вирусологического исследования дополняют серологическим (определение титров антител к бактериям и вирусам). Биохимическое исследование крови (протеинограмма, определение С-реактивного белка, сиаловых кислот, гаптоглобина) проводят с целью выяснения активности воспалительного бронхолегочного процесса, функционального состояния жизненно важных органов (печени, почек и др.), а также для установления характера заболевания (особенно при наследственно обусловленных поражениях легких). Иммунологическое исследование дает возможность оценивать особенности реактивности больного, следить за эффективностью лечения и устанавливать показания к иммунокорригирующей терапии.

ПАТОЛОГИЯ
Патология легких включает пороки развития; пневмопатии новорожденных; наследственно обусловленные заболевания; повреждения; заболевания, этиологически связанные с биологическими патогенными возбудителями; заболевания, обусловленные воздействием вредных химических и физических факторов; хронические неспецифические заболевания; заболевания, патогенетически связанные с аллергией; диссеминированные заболевания; патологические состояния, связанные с нарушением легочного кровообращения.

Пороки развития. К наиболее частым порокам развития легких, связанным с недоразвитием анатомических структурных и тканевых элементов, относят агенезию, аплазию, гапоплазию и врожденную локализованную эмфизему легких; к порокам, характеризующимся наличием избыточных дизэмбриогенетических образований, — добавочное легкое (доля, сегмент) с обычным кровоснабжением, добавочное легкое с аномальным кровоснабжением (секвестрация легких), врожденную солитарную кисту. Из пороков развития сосудов легких клиническое значение имеют артериовенозные свищи. .

Агенезия и аплазия. Под агенезией легких понимают отсутствие легкого и главного бронха, под аплазией — отсутствие легкого или его части при наличии сформированного или рудиментарного бронха. Агенезия возникает в результате прекращения роста бронхолегочных почек на 4-й неделе внутриутробной жизни, аплазия — при задержке их развития на 5-й неделе.

При двусторонней агенезии и аплазии легких дети нежизнеспособны. Клиническая картина односторонней агенезии и аплазии легких сходна и характеризуется дыхательной асимметрией (отставанием в акте дыхания пораженной стороны грудной клетки), притуплением перкуторного звука, а также выявляемым при аускультации отсутствием или значительным ослаблением дыхания на стороне поражения. Клинически и рентгенологически определяются симптомы смещения средостения в сторону поражения. На обзорной рентгенограмме грудной клетки может отмечаться тотальное затенение половины грудной полости, со временем возможно перемещение части здорового легкого на противоположную сторону (симптом медиастинальной грыжи). В связи с тем, что перечисленные клинико-рентгенологические признаки во многом сходны с симптомами ателектаза легких у новорожденных , для уточнения диагноза используют бронхоскопию, бронхографию, ангиопульмонографию. Оперативного лечения агенезия и аплазия легких, как правило, не требуют. Прогноз для жизни при одностороннем пороке развития благоприятный.

Гипоплазия — недоразвитие всех структурных элементов легких или его части (доли, сегмента). Различают две наиболее распространенные формы гипоплазии легких — простую и кистозную. Простая гипоплазия характеризуется равномерным уменьшением объема легких или его доли, сужением просвета бронхов и диаметра сосудов. Клиническая картина зависит от объема поражения и наличия или отсутствия воспалительных изменений в гипоплазированном или смежных с ним отделах легких. Возможны признаки дыхательной недостаточности, асимметрия грудной клетки и дыхательная асимметрия, клинические и рентгенологические симптомы смещения органов средостения в сторону уменьшенного в объеме легких. При нарушениях легочной вентиляции, секреторной и дренажной функции бронхов могут быть выявлены такие признаки, как притупление перкуторного звука и ослабление дыхания, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, изменение прозрачности легочной ткани. Довольно часто в гипоплазированной части легких развивается гнойно-воспалительный процесс, обусловливающий главным образом клиническую картину. Повторные воспалительные процессы в определенном участке легких являются поводом для того, чтобы заподозрить гипоплазию легких. Проведение в этих случаях бронхоскопии, бронхографии, ангиопульмонографии, радионуклидного сканирования легких позволяет, как правило, уточнить диагноз. При бронхоскопии определяют степень и локализацию воспалительных изменений, варианты отхождения бронхов и степень сужения их устьев. На бронхограмме выявляется уменьшенное в объеме легкое и, как правило, деформированное бронхиальное дерево. На ангиопульмонограмме может отмечаться значительное обеднение кровотока. Радионуклидные методы исследования позволяют установить степень нарушений вентиляции и кровотока в зоне порока развития. Показания к оперативному лечению зависят от степени функциональных нарушений и выраженности клинических проявлений. Оперативное лечение заключается чаще в удалении недоразвитых отделов легких. Операция может быть выполнена в любом возрасте. Прогноз зависит главным образом от объема поражения а также от наличия или отсутствия послеоперационных осложнений.

Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз легких) — порок развития, при котором терминальные отделы бронхиального дерева на уровне субсегментарных бронхов или бронхиол имеют кистообразные расширения различных размеров. Клинически кистозная гипоплазия легких мало отличается от простой. На рентгенограмме в зоне поражения могут определяться множественные тонкостенные воздушные полости, обычно не содержащие жидкости. Длительное существование таких полостей, накопление в них бронхиального секрета, его застой и инфицирование сопровождаются, как правило, клинической картиной гнойно-воспалительного процесса в легких. При этом наиболее характерны признаки интоксикации, влажный кашель с гнойной мокротой, симптомы дыхательной недостаточности. Рентгенологически в этот период могут определяться множественные уровни жидкости в кистозных полостях.

При длительно текущем воспалительном процессе нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике кистозной гипоплазии легких и бронхоэктазов. В некоторых случаях кистозную гипоплазию легких ошибочно принимают за фиброзно-кавернозный туберкулез легких, и такие больные длительно и безуспешно принимают противотуберкулезные препараты. Тщательная оценка анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины, а также результатов специальных методов исследования позволяет в большинстве случаев установить диагноз до операции. Для исключения туберкулеза легких проводят бактериологические исследование мокроты, туберкулиновые пробы, иммунологические исследования.

Лечение оперативное и заключается в удалении пораженной части легких. Перед операцией следует максимально купировать острый воспалительный процесс, что позволяет снизить процент послеоперационных осложнений и улучшить результаты оперативного лечения.

При подтверждении простой или кистозной гипоплазии легких (на основании результатов морфометрического исследования удаленной части легких) необходимо постоянное диспансерное наблюдение за больными, т.к. нельзя исключить наличие у них менее выраженных нарушений в структурных элементах оставшихся отделов легких, что может привести к развитию в них воспалительных изменений.

Врожденная локализованная эмфизема (врожденная долевая эмфизема, гипертрофическая эмфизема) — порок развития, характеризующийся растяжением паренхимы части легких (как правило, одной доли). Некоторые авторы связывают его возникновение с аплазией хрящевых элементов бронхов, гипоплазией эластических волокон, гладких мышц концевых и дыхательных бронхиол и другими нарушениями в структурных единицах легочной ткани, что создает предпосылки для возникновения клапанного механизма, способствующего чрезмерному вздутию соответствующей части легких.

Клиническая картина характеризуется синдромами дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, выраженность которых может быть различной. Выделяют декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную врожденную локализованную эмфизему легких. При декомпенсированной врожденной локализованной эмфиземе клинические проявления возникают сразу после рождения. Наиболее часто наблюдаются цианоз, одышка, дыхательная асимметрия, беспокойство, частый сухой кашель, приступы асфиксии во время кормления. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование. На рентгенограмме может быть выявлено повышение прозрачности легочной ткани вплоть до полного исчезновения легочного рисунка, смещение средостения (иногда симптом медиастинальной грыжи), коллабирование (сдавление) здоровых отделов легких. Наличие последнего признака чрезвычайно важно для дифференциальной диагностики с пневмотораксом.

При субкомпенсированной врожденной локализованной эмфиземе легких описанные симптомы менее выражены и становятся более заметными у детей первого года жизни при беспокойстве, а в более старшем возрасте — при физической нагрузке.

При компенсированной врожденной локализованной эмфиземе легких клинические проявления могут быть крайне слабо выраженными, непостоянными. Нередко только возникновение воспалительных изменений в пораженном или коллабированных отделах легких является поводом для рентгенологического исследования, которое позволяет обнаружить характерные изменения в легких. Наиболее убедительные признаки локализованной эмфиземы легких выявляются при ангиопульмонографии (при декомпенсированной форме она противопоказана из-за тяжелого состояния больного): в зоне повышенной прозрачности легких определяется недостаточно развитая сосудистая сеть, в коллабированных отделах легких— сближенные сосуды. Радионуклидное исследование легочного кровотока выявляет значительное его снижение в соответствующих отделах.

Единственный метод лечения врожденной локализованной эмфиземы легких — оперативный (удаление пораженной доли). Операция может быть выполнена в любом возрасте. Прогноз зависит главным образом от объема поражения.

Добавочное легкое (доля, сегмент) с обычным кровообращением может быть нормально сформированным и функционально полноценным. Такой порок развития не имеет клинического значения и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. Однако чаще структурные элементы добавочной доли или сегмента легких недоразвиты (гипоплазированное добавочное легких). В этих случаях клинические проявления и лечебная тактика такие же, как при гипоплазии легкого.

Секвестрация представляет собой порок развития, при котором добавочная гипоплазированная, не сообщающаяся с бронхиальным деревом основного легкого доля или часть доли имеет автономное кровоснабжение аномальной артерией, отходящей от аорты или ее ветвей. Венозная кровь из такого участка, как правило, оттекает в систему малого круга кровообращения или, гораздо реже, в систему верхней полой вены. Гипоплазированная часть легких с аномальным кровоснабжением может иметь вид единичной кисты или поликистозного образования, расположенного вне легочной ткани основного легкого и имеющего собственный плевральный листок (внелегочная секвестрация) или внутри легочной ткани основного легкого (внутрилегочная секвестрация). Наиболее часто секвестрация наблюдается в нижнемедиальных отделах легкого. В литературе имеются сообщения о локализации секвестрированного участка легких в брюшной полости.

Клинические проявления возникают в детском возрасте при инфицировании и присоединении воспалительного процесса в пораженном и прилежащих к нему нормальных отделах легкого. К ним относятся ухудшение самочувствия, повышение температуры тела, а также физикальные данные, характерные для долевой пневмонии. Наличие тех или иных симптомов зависит не только от степени воспалительных изменений, но и от характера гипоплазии (простая или кистозная), а также от локализации (внелегочной или внутрилегочной) порочного участка.

Диагностика секвестрации легких трудна. При внутрилегочной секвестрации на обзорной рентгенограмме грудной клетки может определяться участок затенения легочной ткани различного объема, аналогичный затенению при пневмонической инфильтрации. Лишь выявление аномального сосуда при аортографии, иногда при томографии, позволяет поставить диагноз до операции. Лечение оперативное — удаление пораженного участка легких. Прогноз благоприятный и зависит главным образом от течения послеоперационного периода.

Врожденная солитарная киста — кистозное образование, расположенное центрально, т.е. в прикорневой зоне, или ближе к периферии легкого. В литературе встречаются и другие названия этого порока развития: бронхогенная киста, бронхиальная киста, т.к. при микроскопическом исследовании стенок кистозных образований в них в большинстве случаев выявляют элементы бронхиальных стенок — хрящевые пластинки, цилиндрический эпителий, эластические, мышечные волокна и др. Появление врожденных солитарных кист, по-видимому, связано с образованием дополнительной гипоплазированной доли (сегмента, субсегмента) легких, полностью отделившейся от бронхиального дерева или сохраняющей с ним сообщение.

При небольших кистах, не сообщающихся с бронхиальным деревом, клинические проявления могут отсутствовать и нередко являются случайной рентгенологической находкой. При сообщении кисты с бронхиальным деревом могут появляться симптомы, обусловленные частичным дренированием содержимого кисты через бронхиальное дерево: влажный кашель, сухие хрипы при аускультации. При инфицировании кисты возможны симптомы воспаления и интоксикации (повышение температуры тела, беспокойство, снижение аппетита и др.). Большие, центрально расположенные солитарные кисты легких чаще имеют сообщение с бронхиальным деревом. Они могут сдавливать значительные участки легких и приводить к развитию дыхательной недостаточности. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность могут быть обусловлены возникновением клапанного механизма в кисте.

Особенности физикальных данных зависят от величины кисты, характера и объема ее содержимого. Так, для крупных и напряженных воздушных кист более характерны ослабление дыхания на стороне поражения, легочный звук с коробочным оттенком, смещение средостения в противоположную сторону (в случае отсутствия смещения средостения напряженные кисты могут проявляться беспокойством ребенка, отказом от еды, рефлекторной рвотой). Кисты, заполненные жидким содержимым (даже если они имеют значительные размеры), редко проявляются симптомами, свойственными напряженным воздушным кистам; характерными для них физикальными признаками являются ослабление дыхания и притупление перкуторного звука на стороне поражения.

Диагноз уточняют с помощью рентгенологических методов исследования. На обзорной рентгенограмме грудной клетки может быть обнаружено воздушное кистозное образование с четкими контурами. Уровень жидкости в полости свидетельствует о частичном дренировании содержимого полости через бронхиальное дерево. При гомогенном затенении с четкими контурами необходима дифференциальная диагностика с паразитарной кистой (чаще эхинококковой) и с опухолью легких. Рентгенография в двух проекциях, полипозиционная рентгеноскопия и томография позволяют уточнить локализацию образования. Немалую информативную ценность представляют в этих случаях ангиопульмонография и бронхография. Диагноз эхинококкоза подтверждают характерный эпидемиологический анамнез, положительные серологические реакции, обнаружение кист в печени при ультразвуковом исследовании.

Невозможность отличить заполненную содержимым кисту от опухоли и прогнозировать ее течение (увеличение, нагноение, разрыв) является основанием для оперативного лечения. Чаще оно заключается в удалении кисты либо участка легких. (сегмента, доли) вместе с кистой. Прогноз благоприятный.

Артериовенозные свищи — патологические сообщения между ветвями легочных артерий и вен — относят к висцеральной форме ангиодисплазий, обусловленных нарушением развития сосудистой системы легких на ранних этапах эмбрионального развития. Локализация свищей различна; чаще они располагаются в паренхиме легких.

Клинические проявления зависят от величины, локализации и характера свищей. При наличии сообщений между крупными сосудами на первый план выступают расстройства гемодинамики, проявляющиеся цианозом, одышкой, слабостью, головокружением, иногда кровохарканьем. Хроническая гипоксемия сопровождается компенсаторными полицитемией и полиглобулией, нарушениями свертываемости крови, что способствует возникновению легочных кровотечений. Возможно отставание в росте и физическом развитии в результате хронической гипоксии. Иногда над легким выслушивается сосудистый шум.

Рентгенологическая картина зависит от размеров поражения. Наиболее характерным симптомом является наличие в легочной ткани участка затенения различных размеров, формы и интенсивности. С помощью ангиопульмонографии можно установить локализацию свищей и степень шунтирования.

Лечение оперативное — резекция пораженного участка легких. Прогноз зависит главным образом от объема поражения, а также от наличия или отсутствия соответствующих пороков развития сосудов в других органах.

Пневмопатии новорожденных включают ателектаз легких, гиалиново-мембранную болезнь и отечно-геморрагический синдром, обусловленные дефицитом сурфактанта. Они развиваются чаще у недоношенных и незрелых доношенных детей в первые часы жизни (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных).

Наследственно обусловленные заболевания. Наибольшее значение среди них имеют легочные проявления муковисцидоза, а также наследственный дефицит ингибиторов протеаз, в основном (a1-антитрипсина. При недостатке a1-антитрипсина происходит разрушение тончайших структур легочной ткани накапливающимися в избыточном количестве протеазами лейкоцитарного, макрофагального, панкреатического и бактериального происхождения. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Гомозиготные формы болезни встречаются с частотой 1:10 000 и сопровождаются снижением уровня a1-антитрипсина до 25% от нормы и ниже, что ведет к возникновению в юношеском возрасте прогрессирующей эмфиземы легких. При гетерозиготном носительстве мутантного гена, встречающемся значительно чаще, уровень ингибитора протеаз составляет 75—50% от нормы, что не ведет к развитию выраженной эмфиземы, но, по-видимому, имеет определенное значение в патогенезе ряда приобретенных заболеваний Л. Наиболее эффективным при недостатке a1-антитрипсина является заместительное лечение синтетическим a1-антитрипсином. Описаны попытки терапии естественными ингибиторами протеаз (контрикал, гордокс), ингибиторами калликреин-кининовой системы (пармидин), а также андрогенами. Прогноз гомозиготных форм болезни, как правило, неблагоприятный.

Повреждения легких делят на закрытые и открытые. Закрытые повреждения включают ушиб, закрытый разрыв, сдавление и сотрясение легких. При ушибах легких возникает внутрилегочное кровоизлияние. Иногда происходит разрыв легочной ткани острым отломком ребра. Повреждение сосудов грудной стенки может обусловить гемоторакс, а повреждение легочной ткани — пневмоторакс. Ушибы легких проявляются болью в груди, умеренным кровохарканьем, при закрытом разрыве легких могут быть признаки подкожной эмфиземы, гемо- и пневмоторакса. Рентгенологически в зоне ушиба может выявляться инфильтративное затенение, иногда частичное спадение легких, газ и жидкость в плевральной полости.

Лечение заключается в устранении болевого синдрома (спирт-новокаиновая блокада области переломов ребер), аспирации воздуха и крови из плевральной полости путем плевральной пункции. При скоплении крови в бронхиальном дереве ее отсасывают во время бронхоскопии. Важное значение имеют мероприятия, направленные на предотвращение ателектаза легких и пневмонии.

Сдавление легких возникает в результате быстрого интенсивного сжатия грудной клетки, чаще в сагиттальном направлении при, как правило, спазмированной голосовой щели; нередко сопровождается множественными двусторонними переломами ребер. При сдавлении легких отмечаются резкое внезапное повышение внутрилегочного давления, множественные разрывы альвеол, внутрилегочные кровоизлияния, интерстициальный отек. Возникает острая дыхательная недостаточность вследствие развития «шокового легкого» и нарушений вентиляции из-за разрушения каркаса грудной стенки. При разрыве крупных бронхов развиваются напряженный гемоторакс, эмфизема средостения, усугубляющие расстройства вентиляции. В результате внезапно возникающей венозной гипертензии могут появляться множественные внутрикожные кровоизлияния, придающие коже, особенно на лице и верхней части туловища, цианотическую окраску.

Лечение включает кислородную терапию, санацию бронхиального дерева. При некупируемых гипоксемии и гиперкапнии необходимы искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха и другие меры, направленные на устранение респираторного дистресс-синдрома.

Открытые повреждения возникают в результате проникающих колото-резаных или огнестрельных ранений груди. Нарушения жизненных функций при ранении легких определяются травматическим пневмотораксом, гемотораксом, кровопотерей, а также попаданием крови в дыхательные пути и обтурацией последних, что может привести к острой дыхательной недостаточности в сочетании с геморрагическим шоком. Признаками повреждения легких при ранениях груди являются кровохарканье, выхождение пузырьков газа через рану, подкожная эмфизема в ее окружности, боли в груди при дыхании, одышка и другие проявления дыхательной недостаточности и кровопотери. Физикально могут определяться признаки пневмо- и гемоторакса, которые подтверждаются рентгенологически. С помощью рентгенологического исследования в легком можно обнаружить инородные тела (при огнестрельном ранении), в мягких тканях грудной стенки — прослойки газа.

Первая помощь состоит в наложении повязки (при открытом или клапанном пневмотораксе она должна быть герметизирующей), придании пострадавшему полусидячего положения, кислородной терапии. Лечение проводится в стационаре и включает мероприятия, направленные на ликвидацию пневмо- и гемоторакса, полное расправление поврежденного легкого и восполнение кровопотери. При легких повреждениях без гемоторакса и пневмоторакса оно может быть сугубо симптоматическим. При незначительном спонтанно герметизировавшемся повреждении легких с небольшим пневмотораксом и (или) гемотораксом бывает достаточно плевральной пункции для эвакуации крови и воздуха. При более тяжелых повреждениях и негерметичности легочной ткани плевральную полость дренируют толстой трубкой (внутренний диаметр не менее 1 см) в восьмом межреберье по задней подмышечной линии и присоединяют дренаж к системе для постоянной активной аспирации. В подавляющем большинстве случаев это обеспечивает расправление легких в течение 1—3 сут. Показания к оперативному лечению возникают нечасто. Ими являются большой дефект грудной стенки, требующий оперативного закрытия (открытый пневмоторакс); продолжающееся кровотечение в плевральную полость или в дыхательные пути; невозможность создать вакуум при активной аспирации содержимого плевральной полости на протяжении 2—3 суток; некупирующийся напряженный пневмоторакс; формирование массивного кровяного сгустка в плевральной полости («свернувшийся гемоторакс»), который не удается растворить при местном введении фибринолитических препаратов; крупные инородные тела. Вмешательство включает хирургическую обработку и послойное ушивание раны грудной стенки, торакотомию, гемостаз, ушивание раны легкого. В случае обширного размозжения легочной ткани иногда проводят атипичную резекцию легкого, в редких случаях — лоб- и пневмонэктомию. Наиболее частыми осложнениями ранений легких являются эмпиема плевры, бронхиальные свищи, возникающие, как правило, при невозможности своевременно расправить легкие и ликвидировать остаточную полость, а также аспирационные пневмонии. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальность в мирное время не превышает 2—4%.

Заболевания, этиологически связанные с биологическими патогенными возбудителями (бактериями, вирусами, грибками, простейшими, гельминтами). Наибольшее значение из заболеваний этой группы имеет пневмония, а также абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс и гангрена легкого представляют собой острые инфекционные деструкции легких. Абсцессом легкихназывают более или менее ограниченную полость, формирующуюся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена характеризуется обширным, не склонным к отграничению некрозом и гнилостным распадом ткани Л. Выделяют и переходную форму — гангренозный абсцесс, при котором гнилостный распад ткани Л. носит более ограниченный характер, причем формируется полость с медленно расплавляющимися тканевыми секвестрами.

Возбудителями абсцесса и гангрены легких являются, в первую очередь, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки и др.), гноеродные аэробные кокки, а также грамотрицательные палочки (клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, энтеробахтерии, протей и др.). Возбудители попадают в легочную ткань чаще трансбронхиально, реже гематогенно (например, при сепсисе). Важным фактором, способствующим развитию этих возбудителей и формированию деструктивного процесса, является снижение местной и общей реактивности в результате вирусной или бактериальной (пневмония) инфекции. В большинстве случаев развитие абсцесса и гангрены легких связано с аспирацией инфицированного материала из ротовой полости, наблюдающейся при снижении кашлевого рефлекса (например, при алкогольном опьянении, черепно-мозговой травме, дефектах проведения общей анестезии). Аспирационный механизм характерен для инфекционных деструкций анаэробной этиологии, что связано с обилием неклостридиальных анаэробов в ротовой полости, особенно при кариесе зубов и пародонтозе, и возникновением при аспирации безвоздушных участков легочной ткани (ателектазов), в которых создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Кроме того, абсцедированию способствуют инородные тела бронхов, а также хронические заболевания (сахарный диабет, хронический обструктивный бронхит, заболевания кроветворных органов), длительное применение иммуносупрессоров. При гематогенном инфицировании происходит эмболизация ветвей легочной артерии инфицированными эмболами.

Абсцесс и гангрена легких чаще встречаются у мужчин среднего возраста, в особенности у злоупотребляющих алкоголем. Абсцесс легких начинается, как правило, остро — с недомогания, озноба, лихорадки, боли в груди. До прорыва гнойника в бронхиальное дерево и начала его опорожнения кашель отсутствует или незначителен. Физикальные признаки соответствуют массивной (сливной, долевой) пневмонии. Характерны выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически в начальный период заболевания определяется массивное затенение легочной ткани, обычно трактуемое как пневмония.

В период после прорыва гнойного очага в бронхиальное дерево течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости и скоростью расплавления и отторжения некротического субстрата. В случае хорошего естественного дренирования больной начинает откашливать большое количество гнойной, нередко с неприятным гнилостным запахом, мокроты, температура тела и симптомы интоксикации уменьшаются, рентгенологически на фоне инфильтрации появляется приближающаяся к округлой полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость деформируется, уменьшается. Через 1—3 мес. может наступить полное выздоровление с облитерацией полости или же так называемое клиническое выздоровление с формированием сухой тонкостенной эпителизированной полости без клинических проявлений.

При плохом дренировании полости и (или) замедленном расплавлении некротического субстрата больной длительное время продолжает отхаркивать обильную мокроту, сохраняется лихорадка с ознобами и потами, нарастают явления интоксикации. Цвет лица больного становится землисто-желтым, концевые фаланги пальцев деформируются, при этом пальцы приобретают вид барабанных палочек, ногти — часовых стекол. Нарастают анемия, гипопротеинемия, появляется белок в моче. Рентгенологически сохраняется или нарастает инфильтрация легочной ткани, определяется уровень жидкости в полости (полостях).

Клинически гангрена легких напоминает неблагоприятно текущий острый абсцесс легких, но отличается еще большей тяжестью. Появление обильной (до 500 мл в сутки), всегда зловонной мокроты, разделяющейся при отстаивании на 3 слоя, не приносит больному облегчения. Рентгенологически после начала отхаркивания мокроты на фоне обширного затенения, как правило, занимающего 1—2 доли или все легкое, определяются неправильной формы обычно множественные очаги просветления, иногда с уровнями жидкости. Симптомы интоксикации быстро прогрессируют, часто возникает дыхательная недостаточность.

При гангренозном абсцессе легких клинические проявления несколько менее выражены, чем при гангрене Л. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации легочной ткани постепенно формируется полость, обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и неправильными участками затенения внутри нее (свободные секвестры). Вокруг полости длительное время сохраняется обширная инфильтрация, которая при благоприятном течении медленно уменьшается.

Неблагоприятно текущий абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легких могут осложняться пиопневмотораксом (поступлением гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее легочного гнойника), легочным кровотечением, пневмонией и деструкцией противоположного легких аспирационного генеза, сепсисом, респираторным дистресс-синдромом. В этих случаях возможен летальный исход.

Диагноз основывается на характерных клинико-рентгенологических признаках. Для назначения этиотропного лечения необходимо установить этиологический фактор. С этой целью проводят бактериологическое исследование (посев) материала, полученного путем пункции из очага распада (инфильтрации), плевральной полости, трахеи. Мокроту исследовать не рекомендуется в связи с наличием в ней микрофлоры верхних дыхательных путей. Культивирование микроорганизмов желательно осуществлять как по аэробной, так и по строго анаэробной методикам. При невозможности проведения последней анаэробная микрофлора может определяться по ее метаболитам методом газожидкостной хроматографии гноя. Анаэробный характер процесса может быть установлен и по некоторым клиническим признакам (указание на аспирацию в анамнезе, зловонный запах и сероватый цвет трехслойной мокроты и плеврального содержимого, склонность процесса к распространению на грудную стенку при пункциях и дренировании с возникновением анаэробного фасциита).

Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с деструктивными формами туберкулеза легких, нагноившейся кистой легких, а также с распадающимся раком легких. Для деструктивных форм туберкулеза легких. характерны менее выраженная интоксикация, торпидное течение; в мокроте определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легких интоксикация выражена незначительно, вокруг тонкостенной полости отсутствует выраженная инфильтрация. При распадающемся раке легких мокрота скудная, без запаха, интоксикация и лихорадка отсутствуют; полость имеет толстые стенки и неровный внутренний контур; диагноз подтверждается исследованием мокроты (обнаружение опухолевых клеток) и биопсией.

Лечение абсцесса и гангрены легкихпреимущественно консервативное в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями. Оно включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санацию; подавление патогенной микрофлоры; восстановление защитных реакций организма больного и нарушенного гомеостаза. Для обеспечения оптимального дренирования гнойных полостей используют отхаркивающие средства, бронхолитики, муколитики, протеолитические ферменты, постуральный дренаж. Более эффективна повторная бронхоскопия с катетеризацией и промыванием дренирующих бронхов. Длительная катетеризация трахеи и дренирующих бронхов с введением бронхолитиков, муколитиков, антибактериальных средств и аспирацией мокроты может осуществляться через тонкую дренажную трубку, введенную в трахею путем ее пункции (микротрахеостомия), Крупные субплевральные полости можно санировать путем трансторакальных пункций или микродренирования с промыванием антисептическими растворами и введением антибактериальных средств.

Патогенную микрофлору подавляют в основном с помощью антибиотиков, которые вводят, как правило, в верхнюю полую вену через специальный катетер. При выделении аэробной микрофлоры показаны полусинтетические пенициллины, а также антибиотики широкого спектра действия, особенно цефалоспорины (например, цефазолин); анаэробной — большие дозы пенициллинов, левомицетин, метронидазол (трихопол).

Меры по восстановлению защитных сил организма больного включают тщательный уход, высококалорийное питание, богатое витаминами, повторные инфузии белковых препаратов, а также растворов электролитов для коррекции водно-солевого обмена. Для стимуляции иммунологической реактивности используют иммунокорригирующие препараты (нуклеинат натрия, тималин, левамизол, тактивин и др.), УФ-облучение крови. При тяжелой интоксикации показаны гемосорбция, плазмаферез. Оперативное лечение (резекция легких или пневмонэктомия) показано при неэффективности полноценного консервативного лечения, а также в большинстве случаев при распространенной гангрене Л. как единственное средство спасения больного; оно проводится после максимально возможной компенсации гомеостатических сдвигов.

Прогноз при абсцессе и гангрене легких, как правило, серьезный. Летальность при абсцессах Л. достигает 5—7%, а при распространенной гангрене легких — до 40% и более. В 15—20% случаев асбцессы легких. переходят в хроническую форму, при которой на месте бывшего гнойника формируется неправильной формы полость, выстланная грануляциями, с фиброзными изменениями вокруг и периодическими обострениями инфекционного процесса. Основной метод лечения хронического абсцесса легких — оперативный: удаление пораженной доли или (реже) меньшего участка легких, иногда всего легкого.

Специфические заболевания бактериальной природы. Наиболее распространенным из них является туберкулез легких. Сифилис легких в современных условиях встречается крайне редко. При врожденном сифилисе легких отмечаются диффузное их уплотнение, фиброз интерстициальной ткани, аномальное развитие альвеол, выстланных кубическим эпителием, наличие бледных трепонем в альвеолах. Встречается у мертворожденных или у новорожденных, которые погибают в первые дни жизни. Приобретенный сифилис легких. наблюдается в третичном периоде болезни и характеризуется развитием гумм легких или (реже) диффузного легочного фиброза. Диагноз ставят на основании обнаружения при рентгенологическом исследовании круглых теней в легких и положительных серологических реакций на сифилис. Иногда для подтверждения диагноза проводят биопсию легких. Лечение такое же, как и при других формах третичного сифилиса.

Грибковые заболевания. Грибковая флора может явиться причиной ряда преимущественно хронически протекающих заболеваний легких. — пневмомикозов.

Заболевания, вызываемые простейшими. При амебиазе, возбудителем которого является Entamoeba histolytica, в большинстве случаев первично поражается толстая кишка, затем формируется абсцесс печени. Легкие вовлекаются в патологический процесс вторично при распространении возбудителя через диафрагму, при этом развивается амебный абсцесс легких. Реже амебный абсцесс легких возникает гематогенно без поражения печени. Больной жалуется на боли в груди и кашель с обильной коричневатой мокротой, в которой при микроскопическом исследовании могут быть обнаружены амебы. Рентгенологически определяется высокое стояние правого купола диафрагмы, полость с горизонтальным уровнем жидкости, обычно в нижних отделах легких. Лечение такое же, как и при других формах амебиаза, иногда необходимо микродренирование полости абсцесса или осложняющей его эмпиемы плевры.

При токсоплазмозе, вызываемом Toxoplasma gondii, в легких могут формироваться гранулемы с очагом некроза, окруженным лимфоцитами и плазматическими клетками; гранулемы склонны к обызвествлению. В случае поражения легких на фоне общих проявлений токсоплазмоза появляются кашель, влажные хрипы. Рентгенологически выявляют множественные мелкоочаговые тени в легких, иногда с обызвествлением. Лабораторная диагностика и лечение такие же, как при других формах токсоплазмоза.

Пневмоцистоз, обусловленный Pneumocystis carinii, встречается главным образом при нарушениях иммунитета, в т.ч. при синдроме приобретенного иммунного дефицита (см. ВИЧ-инфекция).

Заболевания, вызываемые гельминтами. Наибольшее значение среди них имеет эхинококкоз легких, обусловленный Echinococcus granulosus. Он характеризуется развитием кисты, которая вначале клинически не проявляется и может быть выявлена случайно при рентгенологическом исследовании. По мере увеличения размеров кисты и сдавлении ею окружающих тканей возникают боли в груди, кашель (вначале сухой, затем с мокротой, иногда окрашенной кровью), одышка. При больших кистах возможна деформация грудной клетки, выбухание межреберных промежутков. Нередко эхинококковая киста осложняется перифокальным воспалением легочной ткани, сухим или экссудативным плевритом. Возможно нагноение кисты, прорыв ее в бронх или (реже) в плевральную полость. Прорыв кисты в бронх сопровождается приступообразным кашлем с большим количеством светлой мокроты, содержащей примесь крови, чувством нехватки воздуха, цианозом. В случае прорыва эхинококковой кисты в плевральную полость появляются острая боль в груди, озноб, повышение температуры тела, иногда развивается анафилактический шок. В плевральной полости при физикальном и рентгенологическом исследовании определяется жидкость.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинико-рентгенологических признаках, положительных результатах аллергологических (реакции Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.



Оцените статью: (13 голосов)
4.31 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.