Головной мозг

Головной мозг (encephalon) — передний отдел центральной нервной системы, расположенный в полости черепа.

ЭMБРИОЛОГИЯ И АНАТОМИЯ
У четырехнедельного эмбриона человека в головной части нервной трубки появляются 3 первичных мозговых пузырька — передний (prosencephalon), средний (mesencephalon) и ромбовидный (rhombencephalon); последний имеет расширения, ромбомеры, указывающие на его сегментарное строение, и постепенно переходит в спинной мозг. На 5-й неделе передний и ромбовидный пузырьки разделяются, и образуются 5 вторичных пузырьков, которым соответствуют окончательные отделы головного мозга: конечный (telencephalon), промежуточный (diencephalon), средний (mesencephalon), задний (metencephalon) и продолговатый (myelencephalon, medulla oblongata). Задний мозг, утолщаясь, формирует мост мозга (pons: варолиев мост), а в его дорсальной части развивается мозжечок. Средний мозг подразделяется на дорсальную лежащую крышу среднего мозга и вентрально расположенные ножки мозга. В промежуточном мозге выделяются гипоталамус, эпиталамус, таламус (зрительный бугор) и метаталамус.


Конечный мозг образует два полушария На 3-м месяце на поверхности полушария появляется боковая ямка, а в конце 4-го месяцы обозначаются первичные борозды, разделяющие полушарие на доли. С 5-го месяца происходит интенсивное образование борозд и извилин, между полушариями формируются спайки. Желудочки головного мозга развиваются из полостей мозговых пузырьков, которые вначале имеют тонкие стенки. В полушариях большого мозга образуются парные боковые желудочки, в промежуточном мозге — III желудочек, в ромбовидном мозге — IV желудочек, который продолжается в центральный канал спинного мозга. В среднем мозге сохраняется узкий канал, сосдиняющин III и IV желудочки, — водопровод мозга. В боковых стенках мозговых пузырьков развиваются клеточные массы, а в крыше желудочков остаются тонкие участки, где образуются сосудистые сплетения, вырабатывающие цереброспинальную жидкость.

В развивающемся мозге образуется серое и белое вещество. Серое вещество (substantia grisea) содержит тела нейронов, из него формируются ядра ц.н.с. (nuclei) и кора (cortex). Белое вещество (substantia alba) состоит из отростков нейронов, формирующих пучки (fasciculi) и тракты (tractus), которые являются звеньями проводящих путей центральной нервной системы.


На последнем месяце внутриутробного периода начинается миелинизация нервных волокон, которая происходит в направлении от заднего к переднему мозгу; этот процесс завершается после рождения.

У новорожденного масса головной мозг составляет около 400 г и коррелирует с массой тела (12,3—12,8% массы тела). Рост головного мозга происходит интенсивно в первые годы жизни, а затем все более замедляется и прекращается к 20 годам. На первом году масса головного мозга возрастает в 2 раза, к 3 годам в 3 раза, а у детей 7 лет составляет 80% массы головного мозга взрослого. Масса головного мозга мужчины принимается равной в среднем 1400 г, а женщины — 1200 г, что составляет 2% массы тела; половые и индивидуальные различия связаны с длиной и массой тела, особенностями телосложения. После 60 лет масса Г. м. уменьшается (особенно заметно после 80 лет; у мужчин в среднем на 13%, у женщин на 16%). У людей старше 60 лет отмечается уменьшение количества нейронов головного мозга.

В головном мозге выделяют мозговой ствол (truncus encephalicus), который объединяет продолговатый мозг, мост и средний мозг.

Мозговой ствол сохраняет некоторые общие черты строения со спинным мозгом, особенно продолговатый мозг, на поверхности которого видны продолжения борозд и канатиков спинного мозга.


На передней поверхности продолговатого мозга проходя передняя срединная щель, по обе стороны которой располагаются пирамиды — pyramides. каждая из которых содержит пирамидный пучок (см. Пирамидная система). На границе со спинным мозгом пирамидные пучки перекрещиваются, образуя перекрест пирамид (decussatio pyramidum). Латерально от пирамиды выступает олива, в которой заложены ядра, относящиеся к экстрапирамидной системе. На задней поверхности продолговатого мозга различаются тонкий и клиновидный пучки, оканчивающиеся бугорками, в которых находятся ядра этих пучков. На передней поверхности моста проходит базилярная борозда для одноименной артерии. Латерально мост продолжается в среднюю мозжечковую ножку. Из передней поверхности моста и продолговатого мозга выходят V—XII пары черепных нервов. Особо выделяют мостомозжечковый угол (мостомозжечковый треугольник), расположенный между задним краем моста, мозжечком и оливой; здесь выходят лицевой и преддверно-улитковый нервы (VII и VIII пары). На задней поверхности продолговатого мозга и моста находится ромбовидная ямка (fossa rhomboidea), являющаяся дном IV желудочка.


Края ромбовидной ямки образованы верхними и нижними мозжечковыми ножками. В ее верхнем углу открывается водопровод мозга, в нижнем углу располагается вход в центральный канал спинного мозга. В ромбовидной ямке выделяют ряд полей и треугольников, где проецируются ядра V, VI, VII, VIII, IX, X, XI и XII черепных нервов. По краям ромбовидной ямки прикрепляется крыша IV желудочка, в состав которой входят верхний и нижний мозговой парус, сосудистая основа IV желудочка (рис. 2). В нижней части крыши IV желудочка находятся непарное срединное и парное латеральные отверстия, соединяющие полость желудочка с подпаутинным пространством.

На поперечных срезах продолговатого мозга и моста выделяют переднюю (вентральную) часть, или основание, и заднюю (дорсальную) часть, или покрышку (tegmentum). В покрышке, кроме ядер черепных нервов, располагается ретикулярная формация. Здесь проходят восходящие пути, главным из которых является медиальная петля (lemniscus medialis). Она берет начало от клеток тонкого и клиновидного ядер и включает также спиноталамические тракты. Нисходящие пути представлены кроме пирамидных пучков различными путями экстрапирамидной системы (красноядерно-спинномозговым, покрышечно-спинномозговым, преддверно-спинномозговым, ретикулярно-спинномозговым).


В основании моста находятся ядра моста, от которых начинаются мостомозжечковые волокна, составляющие среднюю мозжечковую ножку.

Средний мозг отделен от моста суженным участком, который называется перешейком ромбовидного мозга, который включает верхние мозжечковые ножки, треугольник петли и верхний парус. Крыша среднего мозга (tectum mesencephali) представляет пластинку, на которой располагаются верхние и нижние холмики (colliculi superiores et inferiores). Серое вещество верхних холмиков является подкорковым зрительным центром, а парное ядро нижних холмиков относится к подкорковым слуховым центрам. Водопровод мозга (aqueductus cerebri) лежит на границе между крышей среднего мозга и ножкой мозга. Последняя подразделяется на покрышку и основание. В покрышке среднего мозга лежат ядра III и IV пар черепных нервов, располагаются красные ядра, относящиеся к экстрапирамидной системе, и медиальная петля. Большая часть покрышки занята ретикулярной формацией. На границе покрышки с основанием ножки мозга находится черное вещество (substantia nigra), принадлежащее к экстрапирамидной системе. В основании ножки мозга проходят нисходящие пути — пирамидный и корково-мостовые, последние оканчиваются в ядрах моста.

В промежуточном мозге центральное положение занимает таламус. В нем выделяют несколько групп ядер, к которым подходят пути различных видов чувствительности. Из таламуса чувствительные импульсы передаются в кору большого мозга. За таламусом располагается эпиталамус, имеющий в своем составе поводки (habenulae), к которым прикрепляется шишковидное тело, спайку поводков, треугольники поводков, эпиталамическую (заднюю) спайку. Ядра поводков представляют подкорковые обонятельные центры. Метаталамус включает медиальные коленчатые тела, где локализуется подкорковый центр слуха, и латеральные коленчатые тела, в которых находится подкорковый центр зрения; из коленчатых тел слуховые и зрительные раздражения передаются в соответствующие поля коры большого мозга. Гипоталамус содержит многочисленные ядра, осуществляющие регуляцию вегетативных функций, ядра гипоталамуса анатомически и функционально связаны с гипофизом. В заднем участке гипоталамуса располагаются сосцевидные тела (corpora mamillaria), представляющие подкорковые обонятельные центры. Третий желудочек занимает центральное положение в системе желудочков головного мозга, т.к. сообщается с боковыми и через водопровод мозга с IV желудочком.

Полушария большого мозга (hemispheria cerebri) разделяет продольная щель, в глубине которой находится мозолистое тело (corpus callosum). Полушария имеют сложный рельеф, обусловленный наличием борозд и извилин. Центральная борозда (sulcus centralis) на верхнелатеральной поверхности разделяет лобную и теменную доли; латеральная борозда (sulcus lateralis) отделяет лобную и теменную доли от височной доли; теменно-затылочная борозда (sulcus parietooccipitalis) на медиальной поверхности разграничивает теменную и затылочную доли. В глубине латеральной борозды располагается островковая доля. Поверхность полушария покрыта корой большого мозга, образующей плащ (pallium). Под корой находится белое вещество, и котором заложены базальные, или подкорковые, ядра. К ним относятся хвостатое ядро (nucleus caudatus), чечевицеобразное ядро (nucleus lentiformis), ограда (claustrum) и миндалевидное тело (corpus amygdaloideum). Чечевицеобразное ядро включает скорлупу (putamen), латеральный и медиальный бледный шар (globus pallidus, lateralis et medialis). Базальные ядра разделяются прослойками белого вещества, носящими название капсул. Между хвостатым, чечевицеобразным ядрами и таламусом располагается внутренняя капсула (capsula int.), в которой проходят основные проекционные пути коры большого мозга. Хвостатое и чечевицеобразное ядра составляют полосатое тело (corpus striatum), в котором находятся подкорковые центры экстрапирамидной системы. Миндалевидное тело относится к подкорковым ядрам лимбической системы. На нижней поверхности лобной доли располагаются образования обонятельного мозга: обонятельная луковица (bulbus olfactorius), обонятельный тракт (tractus olfactorius), обонятельный треугольник (trigonum olfactorium).

Боковой желудочек (ventriculus lat.) состоит из центральной части, сообщающейся с III желудочком посредством межжелудочкового отверстия; переднего рога, вдающегося в лобную долю; заднего рога, выступающего в затылочную долю; нижнего рога, заходящего в височную долю, В нижнем роге имеется валикообразное возвышение — гиппокамп (hippocampus), являющийся центральной частью диетической системы. Два полушария большого мозга соединяются спайками, в которых проходят комиссуральные волокна. Мозолистое тело содержит волокна, связывающие кору лобных, теменных и затылочных долей. Передняя спайка соединяет кору височных долей. Под мозолистым телом расположен свод (fomix), который состоит из двух изогнутых тяжей белого вещества. Между его ножками находится спайка свода.

Головной мозг кровоснабжают четыре магистральных сосуда головы: две внутренние сонные и две позвоночные артерии. Внутренняя сонная артерия (a. carotis int.) на основании мозга отдает переднюю и среднюю мозговые артерии (аа. cerebri ant. et media). Правая и левая передние артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии (а. communicans ant.). Позвоночные артерии (аа. verterbrales) соединяются в непарную базилярную артерию (a. basilaris), которая делится на задние мозговые артерии (аа. cerebri post.). От внутренней сонной к задней мозговой артерии идет задняя соединительная артерия (a. communicans post.). В результате образуется замкнутый артериальный круг большого мозга (circulus arteriosus cerebri), или виллизиев круг. Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность и верхний край лобной и теменной долей Средняя мозговая артерия залегает в латеральной борозде большого мозга, ее ветви осуществляют кровоснабжение большей части верхнелатеральной поверхности полушария. Задняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную и нижнюю поверхности височной и затылочной долей. Ветви мозговых артерий образуют многочисленные анастомозы в мягкой мозговой оболочке. От артерий, проходящих в мягкой мозговой оболочке (см. Мозговые оболочки), отходят в мозговое вещество корковые артерии, снабжающие кору большого мозга и медуллярные артерии, проникающие в белое вещество. Кровоснабжение базальных ядер, внутренней капсулы, части промежуточного мозга обеспечивался центральными артериями, отходящими вблизи начала трех главных мозговых артерий. Сосудистые сплетения боковых и III желудочков кровоснабжаются ветвями передней ворсинчатой артерии (a. choroidea ant.) Кровоснабжение ствола головного мозга и мозжечка осуществляется ветвями позвоночных и базилярной артерий.

Из большого мозга кровь оттекает по поверхностным и глубоким венам, собирающим ее в синусы твердой мозговой оболочки. На поверхности полушарий большого мозга расположение вен не совпадает с расположением артерий. Верхние мозговые вены (vv. cerebri sup.) впадают в верхний сагиттальный синус; средняя мозговая вена (v. cerebri media) — в пещеристый синус. Нижние мозговые вены (vv. cerebri inf.) вливаются в поперечный и верхний каменистый синусы. Эти три группы вен связаны между собой анастомозами. Глубокие мозговые вены собирают кровь из островковой доли, базальных ядер, таламуса, сосудистых сплетений боковых и III желудочков; часть их впадает в базальную вену (v. basalis), часть — во внутреннюю мозговую вену (v. cerebri int.). Обе внутренние мозговые вены сливаются под задним концом мозолистого тела в непарную большую мозговую вену (v. cerebri magna), которая принимает базальные вены и вливается в прямой синус.

ФИЗИОЛОГИЯ
Структурным элементом головного мозга как и всей ц.н.с. является нервная клетка, основная физиологическая функция которой заключается в способности приходить в состояние возбуждения. Местом генерации возбуждения является область выхода из клетки аксона (аксонный холмик). Импульс возбуждения в нейроне возникает вследствие генетически детерминированных цитоплазматических процессов (синтез ДНК и белков, метаболизм информационных макромолекул). Кроме того, приходящие к дендритам и соме клеток возбуждения от других нервных клеток через синапсы, их медиаторы и через внутриклеточные посредники (например, циклические нуклеотиды) также могут вызывать процесс возбуждения в нейроне, выражением которого является биоэлектрический импульс. Т.о., нервная клетка является генетически самостоятельной, функционально специфичной и трофически автономной единицей нервной системы. Функциональное объединение нейронов осуществляется с помощью межнейрональных синапсов, свойства которых обусловливают специфику и особенности интеграции возбуждений в структурах головного мозга.

Механизмы межнейрональиых взаимодействий определяются общими принципами работы головного мозга. Среди них наибольшее значение имеет принцип конвергенции гетерогенных возбуждений к отдельным нейронам. Конвергенция возбуждении происходит на отдельных нейронах практически в любой структуре головного мозга. Наиболее полно изученной является мультисенсорная конвергенция, которая характеризуется встречей и взаимодействием на нейроне двух и более гетеротопных или гетерогенных афферентных сигналов различной сенсорной модальности. Особенно отчетливо механизм мультисенсорной конвергенции проявляется в ретикулярной формации, на нейронах которой конвергируют и взаимодействуют возбуждения, возникающие при соматических, слуховых, зрительных, вестибулярных, корковых и мозжечковых раздражениях.

Мультисенсорная конвергенция отмечается и в неспецифических ядрах таламуса, срединном центре, хвостатом ядре, гиппокампе, структурах лимбической системы, где обнаружены нейроны, на которые конвергируют возбуждения при соматических, зрительных, звуковых, обонятельных, корковых раздражениях, а также при раздражениях ретикулярной формации. Эти области головного мозга являются как бы промежуточными, переключающими реле на пути распространения афферентного возбуждения от рецептивных полей к коре большого мозга. Особенно многочисленные эффекты мультисенсорной конвергенции наблюдаются на нейронах различных областей коры большого мозга. В первичных проекционных зонах коры (зрительной, слуховой, соматосенсорной) наряду со специфическими нейронами, реагирующими только на раздражитель строго определенной сенсорной модальности, имеются неспецифические нейроны, отвечающие на раздражители других сенсорных модальностей. Большое количество мультисенсорных нейронов найдено в ассоциативных областях коры большого мозга, что отражает функциональное значение этих областей в механизмах образования временных связей.

Все нейроны головного мозга, дающие эффект мультисенсорной конвергенции, классифицируют в зависимости от количества и качества приходящих к ним возбуждений. Нейроны, к которым конвергируют два афферентных возбуждения различной сенсорной модальности (например, зрительной и слуховой), обозначают как бисенсорные нейроны, три возбуждения как трисенсорные, большее число возбуждений — как полисенсорные. Кроме этого, различают поливалентные нейроны, которые реагируют на сенсорные раздражители одной модальности — мономодальные (например, тактильные), но идут с различных рецептивных полей одного анализатора (например, поверхность кожи правой и левой конечности, поверхность кожи туловища).

Среди областей коры большого мозга особо выделяется моторная область, пирамидные клетки которой служат пунктом широкой конвергенции возбуждений различной сенсорной и биологической модальности. В пирамидной системе, являющейся общим конечным путем выхода на периферии многих сенсорных сигналов, мультисенсорная конвергенция создает условия для интеграции процессов возбуждения в головном мозге.

Существуют также другие виды конвергенции возбуждении на нейроне, характерный только для коры большого мозга. Это связано с тем, что любые периферические возбуждения, прежде чем достигнуть коры большого мозга, претерпевают дисперсию по многочисленным подкорковым образованиям головного мозга, а затем в виде восходящих потоков возбуждении различной модальности направляются к корковым нейронам. Широкая конвергенция возбуждении различных модальностей дает большие возможности для последующего конечного эффекта взаимодействия возбуждений. Результат взаимодействия различных возбуждений на отдельном нейроне определяет степень его дальнейшего участия в формировании адекватного поведенческого акта организма.

Результатом такого взаимодействия могут быть явления проторения, обличения, торможения и окклюзии. Проторение заключается в уменьшении времени синаптической задержки и передаче возбуждения за счет временной суммации импульсов, следующих по аксону. Эффект облегчения проявляется тогда, когда серия импульсов возбуждения вызывает в синаптическом поле нейрона состояние подпорогового возбуждения, которое само по себе недостаточно для появления на постсинаптической мембране потенциала действия, но при наличии последующей импульсации, приходящей по каким-либо другим аксонам и достигающей того же самого синаптического поля, становится пороговым и в нейроне возможно возникновение возбуждения. В случае одновременного прихода различных афферентных возбуждений к синаптическим полям нескольких нейронов снижается общее количество возбужденных клеток (окклюзия), что проявляется снижением функциональной активности исполнительного органа.

Одиночное крупное афферентное окончание контактирует с большим числом дендритов отдельных нейронов. Такая ультраструктурная организация служит основой для широкой дивергенции импульсов возбуждения, приводящей к иррадиации возбуждения в пределах какой-либо структуры. Иррадиация является направленной, когда возбуждением охватывается определенная группа нейронов. Объединение на одном нейроне синаптических входов от многих соседних клеток создает условия для мультипликации (умножения) импульсов возбуждения на аксоне, а нейронная ловушка обеспечивает пролонгирование возбуждений в головноv мозге. Подобные функциональные связи могут способствовать длительной работе эффекторных нейронов при малом количестве приходящих в центры головного мозга афферентных импульсов.

Наряду с механизмами возбуждения нервных клеток в головном мозге существуют механизмы торможения, которые проявляются в прекращении или уменьшении их деятельности. В отличие от возбуждения торможение является локальным нераспространяющимся процессом и следствием взаимодействия двух и более возбуждений. В головном мозге существуют специализированные тормозящие нейроны, которые при возбуждении подавляют деятельность других нервных клеток. В структурах головного мозга действует преимущественно механизм постсинаптического торможения, связанный с кратковременной гиперполяризацией постсинаптической мембраны, называемой тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). В отличие от возбуждающих постсинаптических потенциалов ТПСП возникает при воздействии на постсинаптическую мембрану тормозных медиаторов (например, гамма-аминомасляной кислоты или глицина). Структурно тормозные нервные клетки являются короткоаксонными и расположены в непосредственной близости от нейрона, подвергающегося постсинаптическому торможению.

Общие механизмы работы головного мозга определяют особенности деятельности его центров (см. Центры нервной системы), коры большого мозга и подкорковых образований, а также функциональные связи между различными отделами головного мозга. Многие из них обеспечиваются сформированными в онтогенезе путями и ядрами. Афферентные проекционные пути осуществляют передачу импульсов возбуждения от периферических специализированных рецепторов через различные ядра головного мозга вплоть до коры большого мозга. Основные пути поступления в головной мозг возбуждений от соматосенсорных рецепторов проходят через спинной мозг. Проекционный путь передает информацию в головной мозг от кожных рецепторов давления и прикосновения, а также от проприоцепторов мышц и суставов. Возбуждения от рецепторов поступают в задние столбы спинного мозга, затем через ядра продолговатого мозга и вентробазальный комплекс таламуса достигают соматосенсорной области коры большого мозга. Передний и латеральный спиноталамические тракты приносят информацию в головнойо мозг не только от кожных рецепторов давления и прикосновения, но и от болевых и температурных рецепторов. Соматосенсорные волокна от кожных рецепторов лица идут в составе тройничного нерва и через заднемедиальное вентральное ядро таламуса также поступают в соматосенсорную область коры большого мозга. Тесная связь между нейронами и линейность распространения возбуждения определяют соматотопическую организацию ядер таламуса и соматосенсорной коры большого мозга: расположение нейронов в отдельных образованиях головного мозга четко соответствует локализации их рецептивных полей на поверхности тела. Другая обширная группа афферентных проекционных путей несет информацию в головной мозг от зрительных, слуховых, обонятельных, вкусовых и вестибулярных рецепторов. Все эти рецепторы расположены в области головы, и афферентные пути от них идут в составе черепных нервов. Возбуждения от каждой группы специфических рецепторов поступают в специфические ядра подкорковых структур и достигают различных проекционных областей коры большого мозга.

Кроме линейного распространения афферентных возбуждений по проводящим, проекционным путям в структурах головного мозга осуществляется генерализованное распространение возбуждений, обеспечивающее функциональное взаимодействие между корой и подкорковыми структурами. Среди последних важная роль отводится ретикулярным образованиям головного мозга. Они находятся в продолговатом мозге, в области покрышки на уровне мозга и среднего мозга, а также на уровне промежуточного мозга, захватывая субталамическое ядро и задний гипоталамус, доходя до медиальных таламических ядер. Перечисленные структуры составляют восходящую активирующую ретикулярную систему. Активация ретикулярных структур осуществляется за счет поступления к ним различных сенсорных сигналов (слуховых, обонятельных, соматосенсорных, вестибулярных, зрительных) по коллатералям от проекционных специфических путей. Эффект восходящих активирующих влияний ретикулярных образований проявляется в генерализованном возбуждении всех областей коры большого мозга, что приводит к десинхронизации суммарной биоэлектрической активности мозга (регистрируется на электроэнцефалограмме). Восходящие активирующие влияния подкорковых структур представляют собой физиологический механизм регуляции уровня возбудимости различных отделов головного мозга, включая кору большого мозга, и поддержания состояния бодрствования. Уменьшение поступающих в головном мозге раздражителей снижает активирующие влияния ретикулярных образований на кору большого мозга, что вызывает развитие естественного сна.

Генерализованные активирующие влияния осуществляются также гипоталамусом и лимбическими структурами. Возникающие в клетках гипоталамуса возбуждения за счет его обширных связей распространяются на другие структуры головного мозга. Наиболее выраженные восходящие активирующие влияния гипоталамуса направлены на передние отделы коры большого мозга, захватывают лимбические образования ядра таламуса. При усилении возбуждения центров гипоталамуса активируются также ретикулярные структуры ствола головного мозга. Лимбические структуры, к которым относятся обонятельный мозг, парагиппокампальная извилина, височные и лобные отделы коры (см. Лимбическая система), за счет внутренних взаимосвязей и широкого влияния на другие образования головного мозга также способствуют его генерализованному возбуждению. Активирующие влияния служат физиологической основой возникновения мотивационного возбуждения головного мозга. При появлении внутренних потребностей организма происходит возбуждение мотивациогенных центров гипоталамуса, лимбических и ретикулярных образований, которые за счет своих активирующих влияний организуют процессы в головном мозге, что приводит к формированию целенаправленного поведения. Наряду с активирующими восходящими влияниями в головного мозга существуют нисходящие, главным образом кортикофугальные, влияния на подкорковые структуры. Взаимодействие восходящих и нисходящих влияний обусловливает двустороннюю связь между структурами головного мозга, особенно выраженную между корой большого мозга и подкорковыми образованиями. Подобная реверберация возбуждений может способствовать сохранению очагов длительного возбуждения, что лежит в основе механизмов кратковременной памяти или длительных эмоциональных состояний.

Функциональные связи между различными отделами головного мозга, с одной стороны, определяют его функции как единого целого, с другой — отражают функциональную роль отдельных его структур. В общем виде основная функция головного мозга заключается в регуляции функций целостного организма. Однако при анализе каждой конкретной функции можно выявить и конкретные мозговые структуры, регулирующие ее в большей степени. Регуляция вегетативных функций организма в конечном счете направлена на поддержание постоянства его внутренней среды. Постоянство внутренней среды, или гомеостаз, характеризуется множеством показателей — гемодинамическим и осмотическим давлением крови, ее температурой, рН, количеством форменных элементов, концентрацией сахара, некоторых других веществ и др. Гомеостаз обеспечивают функциональные системы организма, динамически организующиеся по принципу саморегуляции. Каждая функциональная система избирательно объединяет различные структуры головного мозга, которые во взаимодействии с железами внутренней секреции осуществляют нейрогуморальную регуляцию функций. Важная роль в этой регуляции принадлежит гипоталамо-гипофизарной системе, центром которой является гипоталамус. В нем находятся центры голода, насыщения, жажды, терморегуляции, сна и бодрствования. Получая афферентные потоки возбуждений от интероцепторов (осморецепторов, терморецепторов, хеморецепторов), ядра гипоталамуса, интегрируя их, адресуют возбуждения по функциональным связям к эфферентным нейронам парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. В соответствии с измененным параметром внутренней среды организма осуществляется регулирующее воздействие вегетативной нервной системы на соответствующий орган (например, почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, сердце). Кроме того, центры гипоталамуса, так же как и центры лимбической системы, за счет функциональных межструктурных взаимодействий в головного мозга формируют соответствующее мотивационное состояние организма (например, состояние голода, жажды, полового влечения), на основе чего организуется поведение человека.

Жизненно важные центры регуляции вегетативных функций (сосудодвигательный и дыхательный) находятся в структурах продолговатого мозга. Продолговатым мозгом осуществляется также регуляция таких простейших реакций, как сосание, глотание, жевание, рвота, чиханье, кашель, моргание и др. В регуляции вегетативных функций принимает участие мозжечок, который влияет на деятельность внутренних органов через симпатический отдел вегетативной нервной системы. Высшим центром регуляции вегетативных функций является лимбическая система, иногда называемая висцеральным мозгом. От лимбической системы импульсы возбуждения направляются прежде всего к вегетативным центрам гипоталамуса, через него к гипофизу и ядрам симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Благодаря своим связям с базальными ганглиями, передними отделами таламуса и ретикулярной формацией лимбическая система может влиять на функциональное состояние скелетных мышц. Некоторые области коры большого мозга, особенно лобные и теменные отделы, участвуют в регуляции вегетативных функций. Раздражение этих областей вызывает изменение сердечной деятельности, уровня АД и ритма дыхания, слюноотделение, движения кишечника, рвоту.

Наряду с регуляцией функций отдельных органов головного мозга оказывает трофические регуляторные влияния на различные клетки и ткани. Центральные механизмы регуляции трофики осуществляются подобно механизмам регуляции функций, но опосредуются преимущественно через симпатический отдел нервной системы. Симпатические влияния на клетки, особенно на скелетные мышцы, всегда адаптационно-трофические и осуществляются за счет выделяемого медиатора норадреналина. Адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы может быть и косвенным за счет выделения норадреналина в жидкие среды организма (кровь, цереброспинальную жидкость, лимфу) или осуществляться через гипоталамус и железы внутренней секреции. Большинство исследователей рассматривают любое влияние нервной системы как трофическое, которое осуществляется в безымпульсной форме и имеет сходство с процессами нейросекреции. Образующиеся в нервных клетках такие вещества, как медиаторы, пептиды, аминокислоты, ферменты и др., доставляются к исполнительным органам посредством аксонального транспорта и влияют на их обмен.

Регулируя двигательные функции, головного мозга обеспечивает два основных процесса: создание и перераспределение тонуса скелетных мышц для сохранения позы и координацию последовательности и силы сокращения мышц для организации движения. Поддержание позы и координация этих процессов с организацией целенаправленного движения осуществляются главным образом стволовыми структурами головного мозга, в то время как сама организация и выполнение целенаправленного двигательного акта требуют участия вышележащих образований головного мозга, включая кору большого мозга. Регуляция мышечного тонуса и формирование позы обеспечиваются комплексом установочных реакций, которые подразделяются на статические и статокинетические. Статические реакции способствуют сохранению равновесия тела человека в пространстве при изменении положения его отдельных частей (головы, рук, ног). Статокинетические реакции связаны с перераспределением тонуса скелетных мышц, обеспечивающим сохранение равновесия тела человека при угловых и линейных ускорениях активного или пассивного перемещения его в пространстве. Вестибулярные ядра продолговатого мозга являются первым уровнем в головного мозга, где происходит обработка поступающей от рецепторов лабиринта информации о движении или изменении положения тела в пространстве. Нейроны этих ядер получают афферентные потоки также от проприоцепторов мышц и сухожилий, возникающие при изменении положения частей тела в пространстве, а также влияния со стороны других структур головного мозга, (мозжечка, ретикулярной формации, базальных ядер, моторной области коры большого мозга). Нисходящие регулирующие влияния головного мозга на скелетные мышцы осуществляются через сегментные механизмы спинного мозга.

Высшим уровнем регуляции движений являются кора большого мозга, базальные ядра и мозжечок. К двигательным областям коры большого мозга относятся первичная и вторичная моторные области и премоторная область. Цитоархитектоника первичной двигательной области характеризуется совокупностью вертикальных колонок нейронов, каждая из которых обеспечивает возбуждение или торможение одной группы мотонейронов, иннервирующих отдельную мыщцу. Т.о., в соматотопической организации двигательной области представлены мышцы всех частей тела человека, причем в большей степени мышцы пальцев рук, губ и языка, в меньшей — мышцы туловища и нижних конечностей. От двигательной коры начинается пирамидный, или кортикоспинальный, путь прямой регуляции активности мотонейронов спинного мозга для осуществления тонких движений (например, артикуляция, вдевание нитки в иголку). Многие общие двигательные акты (например, ходьба, бег, прыжки) происходят без участия пирамидной системы, но с обязательным участием экстрапирамидной системы. Центральное место среди структур экстрапирамидной системы занимают базальные ядра. С помощью этих структур достигаются плавность движений и установка исходной позы для их осуществления. Большинство структур экстрапирамидной системы не имеет прямых выходов к мотонейронам спинного мозга, а опосредует свое влияние на них через ретикулоспинальный тракт. Широкие афферентные и эфферентные связи структур экстрапирамидной системы между собой, двусторонние связи подкорковых узлов с корой большого мозга, особенно с ее моторными областями, а также связи со структурами промежуточного, среднего и продолговатого мозга обеспечивают широкое взаимодействие возбуждений на нейронах, что является основой высшей интеграции и контроля поведенческих актов.

При осуществлении двигательного акта перемещающиеся части тела испытывают влияние инерционных сил, что нарушает плавность и точность выполняемого движения. Корректируют это движение структуры мозжечка. В промежуточную часть мозжечка по коллатералям кортикоспинального тракта поступает информация о планируемом движении, а также афферентация от соматосенсорной системы. В результате формируются потоки возбуждения к красному ядру и стволовым двигательным центрам, обеспечивающие взаимную координацию позных и целенаправленных движений, а также коррекцию выполняемого движения. Особенно большую роль мозжечок играет при построении быстрых баллистических целенаправленных движений (например, бросание мяча в цель, прыжок через препятствие, игра на фортепиано). В таких случаях коррекция по ходу выполнения движения невозможна из-за малых временных параметров, баллистическое движение осуществляется только по заранее заготовленной программе. Она формируется в полушариях мозжечка и его зубчатом ядре на основе импульсации, поступающей от всех областей коры большого мозга, и фиксируется в мозжечке. Т.о., в течение жизни человека происходит непрерывное «обучение» мозжечка с сохранением информации, позволяющей пирамидной и экстрапирамидной системам сформировать необходимый комплекс двигательных импульсов, под действием которых будет выполнено необходимое движение.

Структуры головного мозга участвуют в формировании поведения человека, которое осуществляется по принципу рефлекса, лежащего в основе всего многообразия поведенческих актов. Анализ закономерностей формирования рефлекторных реакций позволил И.П. Павлову установить фундаментальную основу обучения в течение индивидуальной жизни человека — условный рефлекс. Главным положением учения об условных рефлексах явились представления о механизмах замыкания временных связей в головном мозге. Результаты дальнейших исследований центральных механизмов формирования условного рефлекса послужили основой для разработки школой П.К. Анохина системных принципов организации внутримозговых процессов при формировании целенаправленных поведенческих актов. Начальной стадией внутримозговой организации поведения любой степени сложности служит афферентный синтез. Он является системным процессом сопоставления, объединения и отбора в структурах головного мозга разнообразных по значению для организма многочисленных афферентных потоков возбуждений. Основными компонентами афферентного синтеза являются мотивационное возбуждение, механизмы памяти, потоки обстановочной и пусковой афферентации. Мотивационное возбуждение возникает на основе внутренней потребности организма, например пищевой, питьевой, температурной, в гипоталамических, лимбических или ретикулярных структурах головного мозга и в виде восходящих активирующих влияний охватывает различные области коры большого мозга. Важным свойством мотивационного возбуждения является его доминантность. Из всего многообразия потребностей организма, отражающих различные стороны его метаболических изменений, в данный момент времени доминирует потребность, являющаяся наиболее важной для жизни индивидуума. Она будет создавать доминирующую мотивацию, которая по физиологическим механизмам всегда строится на основе принципа доминанты. Доминирующее возбуждение повышает возбудимость нейронов определенных областей коры большого мозга, что приводит к увеличению их конвергентной емкости и способствует интеграции других приходящих афферентных возбуждений. Мотивационное возбуждение способно активировать врожденные механизмы долговременной памяти, что может реализоваться в развертывании жестких, генетически предопределенных программ поведения (инстинктов). Вместе с тем мотивационное возбуждение обеспечивает фиксацию в Г. м. тех новых возбуждений, которые возникают при воздействии на организм раздражителей, сигнализирующих о достижении полезных результатов поведения. Доминирующее мотивационное возбуждение легко и быстро активизирует приобретенный индивидуальный опыт по удовлетворению соответствующей потребности.

Среди афферентных потоков возбуждения на стадии афферентного синтеза первостепенное значение имеет обстановочная афферентация. Она складывается из воздействий на организм совокупности внешних факторов, составляющих конкретную обстановку, на фоне которой развертывается целенаправленный поведенческий акт. Он начинается после действия раздражителя, вызывающего пусковое афферентное возбуждение (такой раздражитель называется условным). От момента появления пускового стимула до начала двигательной реакции происходит также процесс, получивший название «принятие решения». В результате афферентного синтеза организм имеет возможность совершать бесконечное количество поведенческих актов, однако механизм принятия решения освобождает его от чрезвычайно большого количества степеней свободы в поведении и тем самым способствует формированию интеграла эфферентных возбуждений. Принятие решения переводит один системный процесс — афферентный синтез в другой системный процесс — программу действия. Этот процесс включает интеграцию в головном мозге эфферентных возбуждений, обеспечивающих перераспределение тонуса мышц, необходимого для поддержания позы (позиционное возбуждение). Одновременно с этим программируется последовательность выхода возбуждений на скелетные мышцы для осуществления двигательного акта (локомоторное возбуждение). Нейрофизиологической основой стадии формирования программы действия являются механизмы, обеспечивающие регуляцию соматических функций. На этой стадии соматические функции динамически объединяются с вегетативной регуляцией функций и в едином эфферентном синтезе приводят к целенаправленному движению, которое способствует получению конкретных полезных для организма результатов.

Каждый из раздражителей внешнего мира своими физическими, химическими, биологическими и другими свойствами действует на соответствующие органы чувств человека и вызывает у него комплекс афферентных возбуждений. Именно эти возбуждения и несут информацию в головной мозг о том, что достигнуто и насколько это целесообразно для организма. Физиологически целью поведения является получение конкретных раздражителей с четко очерченными параметрами. Формирование цели поведения связано со специальной стадией системной организации внутримозговых процессов, предвидением результатов поведения, удовлетворяющего доминирующую потребность. Головного мозга производит оценку и коррекцию результатов совершенного действия в соответствии с исходным мотивационным возбуждением. Сопоставление параметров результатов действия в виде возбуждении, идущих в головной мозг от периферических рецепторов, с «афферентной моделью» результата, представленной в так называемом гипотетическом аппарате акцептора результатов действия, осуществляется на основе поступления к структурам мозга «обратной» афферентации. Если комплекс афферентных возбуждений от параметров внешнего раздражителя не соответствует закодированным в определенной форме нервного возбуждения параметрам акцептора результатов действия, поисковое действие во внешней среде продолжается. Оно прекращается только в том случае, когда параметры результата действия, поступающие в головной мозг в форме соответствующей «обратной» афферентации, будут полностью соответствовать свойствам акцептора результатов действия. Только в этом случае организм прекращает поиск и может переключаться на другую деятельность.

Структуры головного мозга формируют такие состояния человека, как сон и бодрствование. В области продолговатого мозга и моста мозга расположены ядра, которые тормозят деятельность ретикулярной формации, обеспечивающей своими активирующими влияниями состояние бодрствования. Снижение активности ретикулярной формации облегчает деятельность таламокортикальной синхронизирующей системы, что приводит к углублению сна.

Ряд областей головного мозга, особенно относящихся к лимбической системе, участвуют в формировании эмоциональных состоянии человека. Эмоциональные состояния, сопровождающиеся положительными или отрицательными субъективными переживаниями, объективно проявляются двигательными (смех, плач, агрессия) и вегетативными (изменения дыхания, кровяного давления потоотделения) реакциями. При формировании эмоций происходит функциональное объединение корково-подкорковых образований, когда возбуждение способно циркулировать по различным структурам. Подобная циркуляция возбуждений может служить основой затяжных эмоциональных состояний и даже носить патологический характер.

Головной мозг формирует психическую деятельность человека, заключающуюся в субъективном отражении объективного мира. Высокоорганизованная кора большого мозга способна образовывать многочисленные новые временные связи, а также вырабатывать и сохранять сложнейшие программы поведения. Психическая деятельность особенно обогатилась за счет развития у человека речи, что привело к возникновению у него абстрактного мышления. Речь создает основу для сложных форм осмысленного восприятия окружающего мира и способствует формированию высших психических функций.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
На первом уровне диагностических исследований основным является клиническое обследование больного, включающее обязательное исследование неврологического, нейроофтальмологического и отоневрологического статуса. Выявление симптомов неврологического дефицита, обще мозговых и менингеальных симптомов, психических нарушений, изменений остроты зрения, полей зрения или картины глазного дна, а также патологии вестибулярных и слуховой функций в подавляющем большинстве случаев позволяет при амбулаторном обследовании поставить клинический диагноз, не прибегая к инструментальным исследованиям. Для уточнения диагноза применяют инструментальные исследования, которые должны обеспечить наиболее быстрый и точный диагностический поиск. Они являются методами второго уровня — стандартная краниография (см. Череп, рентгенодиагностика) и рентгенография шейного отдела позвоночника, обычная (конвенциональная) рентгеновская томография черепа, ультразвуковое исследование (эхоэнцефалография), электроэнцефалография, реоэнцефалография, прицельная рентгенография отдельных костей черепа (например, рентгенография глазниц по Резе, пирамид по Стенверсу и др.). Выполненное на амбулаторном этапе такое обследование больного при многих заболеваниях головного мозга позволяет уточнить топику и характер патологического процесса. Третий уровень диагностического поиска требует госпитализации больного для проведения специализированных, в большинстве случаев инвазивных исследований, таких как церебральная ангиография, вентрикулография, пневмоэнцефалография (иногда пневмоцистернография), исследование состава и давления цереброспинальной жидкости, радионуклидные исследования (гамма-энцефалография, цистернография), магнитно-резонансная и позиторно-эмиссионная томография головы. Особое место занимает рентгеновская компьютерная томография с контрастным усилием. Компьютерная томография — метод второго или третьего уровня диагностического поиска. В специализированых нейрохирургических стационарах проводят также стереотаксическую компьютерную томографию с биопсией опухоли с помощью стереотаксического устройства, укрепленного на голове больного. Диагностические изображения и данные лабораторных исследований следует оценивать лишь в комплексе с данными собранного анамнеза и осмотра больного невропатологом; офтальмологом, радиологом и др.

ПАТОЛОГИЯ
Семиотика. Разнообразная патология головного мозга проявляется определенными симтомокомплексами: общемозговыми симптомами, оболочечным (менингеальным) синдромом, очаговыми (локальными) симптомами и так называемыми симптомами на отдалении.

Общемозговые симптомы возникают при повышении внутричерепного давления, которое чаще развивается при опухолях головного мозга, черепно-мозговой травме (чаще закрытой), гидроцефалии, абсцессах и паразитарных заболеваниях, реже — при энцефалитах и сосудистых заболеваниях головного мозга. Основными общемозговыми симптомами являются головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, нарушение сознания. Для головной боли, обусловленной внутричерепной гипертензией, характерна наибольшая интенсивность по утрам, после пробуждения или непосредственно перед ним. На высоте головной боли нередко возникает рвота, которая также чаще отмечается по утрам. Рвоте может предшествовать тошнота, причем иногда наблюдается только тошнота без последующей рвоты. Появление сильной головной боли, головокружения и рвоты при перемене положения головы или тела — характерное проявление внутричерепных опухолей. Застойные соски зрительных нервов — объективный симптом внутричерепной гипертензии, при длительном существовании которой начинается вторичная атрофия зрительных нервов со снижением остроты зрения. Различная степень нарушения сознания — один из основных общемозговых симптомов. Наиболее характерны заторможенность («загруженность»), оглушение, которое по мере ухудшения состояния переходит в сопор и кому. Психические общемозговые нарушения проявляются состоянием психомоторного возбуждения, сменяющегося оглушенностью. Более редкими общемозговыми симптомами являются общие (генерализованные) эпилептические припадки (см. Эпилепсия), двустороннее снижение слуха (обусловлено застойными явлениями во внутреннем ухе), обоняния, корнеальных рефлексов, сходящееся косоглазие (вызваны придавливанием I, V, VI черепных нервов к костям основания черепа в случае увеличения объема внутричерепных структур). На краниограммах могут выявляться расширение диплоических вен, пальцевые вдавления (чаще у детей), остеопороз структур турецкого седла, усиление сосудистого рисунка. Поздними и важными для оценки степени тяжести состояния больного симптомами являются изменение частоты пульса (брадикардия или выраженная тахикардия с аритмией) и дыхания. Эти симптомы обычно служат признаком дислокации головного мозга.

Менингеальный синдром — следствие раздражения мозговых оболочек. Для него характерны так называемые оболочечные головные боли (боль усиливается при кашле, натуживании, резких движениях), рвота, болезненность при постукивании по своду черепа, общая гиперестезия, светобоязнь. Больной с менингеальным синдромом стремится лежать на боку с подтянутыми к животу ногами и согнутыми руками; голова может быть запрокинута назад, мышцы шеи напряжены (ригидность затылочных мышц). Вызываются менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского и др. Пальпация в надглазничных, подглазничных, подбородочных и затылочных болевых точках болезненна.

Очаговые симптомы различны и зависят от локализации поражения в различных отделах пирамидной системы, черепных нервов, мозжечка, коры большого мозга, вегетативной нервной системы, экстрапирамидной системы. К так называемым симптомам на отдалении могут быть отнесены признаки поражения ствола головного мозга и черепных нервов при дислокации мозга и развитии тенториального и затылочного вклинений, сосудистые нарушения в отдаленных от основного очага поражения областях головного мозга и др. При патологии головного мозга наблюдаются также изменения давления и состава цереброспинальной жидкости.

Патология головного мозга включает пороки его развития, повреждения, заболевания и опухоли.

Пороки развития. Наиболее частыми причинами различных пороков развитияголовного мозга являются неправильная закладка нервной системы или поражение ее в период эмбрионального развития, что связано с генетическими изменениями (нарушения гистогенеза и цитоархитектоники головного мозга) или влияние внешних факторов. К основным порокам развития головного мозга относятся пороки развития системы желудочков головного мозга и коры большого мозга, агенезии, краниосхизы. Пороками развития системы желудочков являются: порэнцефалия — дефект в ткани мозга, связывающий полость желудочка головного мозга с подпаутинным пространством; врожденная гидроцефалия — увеличение желудочков головного мозга; гидроэнцефалия — сочетание врожденной гидроцефалии с выраженной атрофией больших полушарий головного мозга. Клинически такие пороки развития могут проявляться внутричерепной гипертензией, парезами, параличами, олигофренией. К порокам развития коры большого мозга (обычно сочетаются с недостаточной дифференцированностью ее клеток) относятся макрогирия (увеличение размеров извилин большого мозга при уменьшении их числа), микрогирия (уменьшение размеров извилин большого мозга при увеличении их числа), агирия- отсутствие извилин большого мозга (нередко сочетается с порэнцефалией). Микрогирия и агирия могут сочетаться с пороком развития черепа — краниостенозом (см. Череп, пороки развития). Эта группа пороков клинически проявляется слабоумием, спастическими парезами, судорожными припадками.

При агенезиях головного мозга могут отсутствовать или быть недоразвитыми различные его отделы: лобные, теменные, височные, реже затылочные доли, мозолистое тело, мозжечок, мозговой ствол. Агенезии головного мозга часто сочетаются с дефектами развития черепных нервов, спинного мозга, дисплазией внутренних органов. Клинически они проявляются выраженной задержкой психического и физического развития, очаговой неврологической симптоматикой (парезами, параличами, судорожными припадками).

Пороки развития головного мозга, сочетающиеся с дефектами лицевого и мозгового черепа, называют краниосхизами. К ним относятся: ацефалия — отсутствие головного мозга, свода черепа и лицевого скелета (часто сочетается с дефектами развития спинного мозга и внутренних органов); анэнцефалия — отсутствие крыши черепа, полушарий большого мозга и недоразвитие мозгового ствола, нередко в сочетании с другими дефектами развития; гемицефалия — частичное недоразвитие различных отделов головного мозга, отсутствие, как правило, крыши черепа, а иногда и кожного покрова. При этих сочетанных пороках новорожденный нежизнеспособен; при некоторых других видах краниосхиза, например циклопии (слияние глазниц, одноглазие), плод жизнеспособен.

К группе краниосхизов принадлежат врожденные грыжи головного мозга, которые представляют собой прикрытое кожей (чаще истонченной) выпячивание содержимого полости черепа через срединно расположенный дефект его костей (черепно-мозговая грыжа). Часто грыжи головного мозга сочетаются с другими пороками развития черепа и мозга: микроцефалией (уменьшение объема мозгового черепа), гидроцефалией, агенезией мозолистого тела и др. Грыжи головного мозга подразделяют на менингоцеле (выпячивание мягкой и паутинной мозговых оболочек, заполненное цереброспинальной жидкостью); энцефалоцеле (грыжа содержит измененную ткань мозга, оболочки и цереброспинальную жидкость); энцефалоцистоцеле (энцефалоцеле в сочетании с выпячиванием части расширенного бокового желудочка мозга). Выделяют также скрытую форму грыжи головного мозга (дефект костей черепа, но без заметной эктопии содержимого черепа) и отщепленную мозговую грыжу (грыжа не сообщается с полостью черепа).

В зависимости от локализации грыжи головного мозга бывают передними, задними, базальными и сагиттальными Передние грыжи, которые встречаются наиболее часто, в зависимости от расположения костного дефекта разделяют на носолобные, носорешетчатые и носоглазничные. При наличии 2—3 дефектов могут развиться двусторонние смешанные передние грыжи. Задние грыжи в зависимости от их отношения к затылочному бугру могут быть верхними и нижними. Базальные мозговые грыжи обычно представляют собой выбухание в полости носа или носоглотки; дефект кости находится в передней или средней черепной ямке.

Клиническая картина грыжи головного мозга зависит от ее локализации и размеров. Грыжевое выпячивание, как правило, пульсирует, при пальпации в нем могут определяться как жидкость, так и плотные фиброзные включения. С течением времени грыжевое выпячивание часто увеличивается в размере, кожа над ним истончается, нередко воспаляется, может произойти разрыв истонченной стенки с развитием ликвореи, абсцесса. При носоглазничных грыжах из-за деформации и непроходимости носослезного канала часто развиваются дакриоцистит, конъюнктивит. При грыжах, выбухающих в полость носа, носовое дыхание затруднено, речь гнусавая. Грыжи головного мозга могут сопровождаться головной болью, головокружением, симптомами поражения черепных нервов, двигательными нарушениями, эпилептическими припадками, нарушением статики и походки. С возрастом нередко проявляется умственная отсталость.

Диагноз пороков развития головного мозга, особенно краниосхизов, обычно не вызывает затруднений. Для уточнения диагноза грыж головного мозга и некоторых пороков развития желудочковой системы необходимо дополнительное обследование, которое включает краниографию, томографию черепа, компьютерную рентгеновскую и магнитно-резонансную томографию головы, пневмоэнцефалографию, вентрикулографию, ангиографию, пункцию грыжевого выпячивания В диагностике агенезий и пороков формирования коры большого мозга важную роль играет рентгеновская компьютерная томография. Выявление некоторых генетически обусловленных пороков развития требует специального цитогенетического и биохимического обследования. Особое значение имеют методы внутриутробной диагностики пороков развития ц.н.с.

Лечение пороков развития головного мозга оперативное. Радикальное хирургическое вмешательство осуществляют при некоторых формах врожденной гидроцефалии и в большинстве случаев мозговых грыж; его следует проводить в ранние сроки. При мозговых грыжах производят экстра- и интракраниальные операции. Задачей операций являются иссечение грыжевого мешка и пластика костного канала. При обширных дефектах кости операцию проводят в два этапа — сначала интракраниальную пластику дефекта кости черепа, а затем экстракраниальное иссечение грыжевого мешка. После операции иногда появляются рецидивы грыжи, ликворея. В случае своевременно произведенной операции большинство детей в дальнейшем развивается нормально.

Сосудистые заболевания. Многие сосудистые заболевания — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз и атеросклероз магистральных артерий головы, артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга), церебральные васкулиты (ревматический, сифилитический, инфекционно-аллергический), системные сосудистые заболевания (периартериит узелковый и др.), а также травмы головы, тромбофлебит, болезни сердца и легких, болезни крови — могут явиться причиной расстройств мозгового кровообращения. Клинические проявления зависят от характера патологического сосудистого процесса, локализации и величины очага поражения головного мозга, а также непосредственной причины, обусловившей нарушение кровообращения (резкое изменение АД, ангиоспазм или разрыв сосуда, тромбоз либо эмболия и др.). Выделяют острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, церебральные инсульты) и хроническую (медленно прогрессирующую) недостаточность мозгового кровообращения (хроническую сосудистую энцефалопатию, дисциркуляторную энцефалопатию).

К острым нарушениям мозгового кровообращения относят внезапно наступающие и кратковременные нарушения церебральной гемодинамики, проявляющиеся общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами, которые регрессируют в течение нескольких минут или часов, но не дольше 24 ч. К этой группе сосудистых расстройств принадлежат и так называемый гипертонический криз, сопровождающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами, а также острая гипертоническая энцефалопатия при злокачественном течении гипертонической болезни, в патогенезе которой основную роль играют внутричерепная гипертензия, системная артериальная гипертензия, нарушение венозного оттока из полости черепа и др. Преходящие ишемические нарушения в стволе мозга наблюдаются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Инсультом считают острые нарушения мозгового кровообращения, при которых очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 24 ч. Одной из причин геморрагического инсульта со спонтанным субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием нередко, особенно у лиц молодого возраста, являются врожденные пороки развития мозговых сосудов — артериовенозные аневризмы (мальформации) и единичные или множественные артериальные аневризмы. Кровоизлияния под твердую мозговую оболочку (субдуральные гематомы) чаще возникают при черепно-мозговой травме.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения отмечается в тяжелых случаях гипертонической болезни и атеросклероза сосудов мозга. Вследствие хронической гипоксии, ишемического повреждения мозговой ткани развивается атрофический процесс в головноv мозгt, возникают мелкие очаги некрозов. Характерны тупая диффузная головная боль, чаще без четкой локализации (развивается чаще в первой половине дня, после сна), головокружения, раздражительность, слезливость, утомляемость, снижение работоспособности, памяти (особенно на ближайшие события), тревога, иногда депрессивный фон настроения, бессонница. При неврологическом обследовании выявляются рассеянные симптомы — рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные симптомы, экстрапирамидные нарушения тонуса мышц, нарушение координации движений и статики и др. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения может вызывать нарастание психических нарушений, снижение интеллекта, утрирование характерологических черт личности больного.

Редкой сосудистой патологией головного мозга являются артериосинусные и каротидно-кавернозные соустья. Артериосинусное соустье — врожденная или развившаяся после травмы головы патологическая связь между артериями и синусами твердой мозговой оболочки. При наличии соустья (фистулы) происходит прямое шунтирование (сбрасывание) под высоким давлением артериальной крови во внутричерепную систему венозного оттока, которое приводит к нарушению мозгового кровотока и повышению внутричерепного давления. Чаще всего артериосинусное соустье возникает в затылочной области, формируя связь между ветвями оболочечной артерии или артерий скальпа с венозными внутричерепными синусами. Клинически проявляется пульсирующим шумом в голове, который иногда выслушивается при аускультации головы, а также симптомами нарастающей внутричерепной гипертензии (головной болью, застоем на глазном дне со снижением зрения). Иногда в области соустья (чаще располагается в области сосцевидного отростка височной кости) определяется пульсирующая припухлость мягких тканей, при надавливании на которую шум в голове исчезает. Каротидно-кавернозное соустье является одной из форм артериосинусного соустья. Оно формируется между внутри-кавернозной частью внутренней сонной артерии и кавернозным синусом. Развивается вследствие черепно-мозговой травмы или спонтанно (часто — при выраженном церебральном атеросклерозе). Клинически проявляется пульсирующим экзофтальмом, выраженным отеком конъюнктивы, иногда глазодвигательными нарушениями, снижением остроты зрения, сосудистым шумом, который можно прослушать над сонной артерией на шее и в окологлазничной области. Может сопровождаться симптомами ишемии соответствующего полушария головного мозга. Диагноз устанавливают при ангиографии.

Лечение артериосинусного соустья оперативное и направлено на восстановление нормального мозгового кровотока. Проводят коагуляцию приводящих сосудов, резекцию кости над соустьем и др. После операции нередко возникают рецидивы. При каротидно-кавернозном соустье лечение в большинстве случаев оперативное. Эффективными являются эндовазальные вмешательства: деконструктивная операция (окклюзия сбрасываемым баллоном просвета внутренней сонной артерии в месте расположения дефекта ее стенки) и реконструктивная операция (закрытие дефекта в стенке артерии баллоном, проведенным через дефект в полость кавернозного синуса); в последнем случае удается восстановить нормальное кровоснабжение мозга независимо от особенностей строения артериального круга мозга.

Воспалительные заболевания. Чаще поражения головного мозга и его оболочек обусловлены арахноидитом, менингитами, энцефалитами.

Абсцесс головного мозга возникает при проникновении в головноq мозг возбудителей гнойной инфекции. При этом развивается ограниченный гнойный энцефалит, вокруг очага которого постепенно (в течение 4—6 нед.) формируется капсула. Абсцессы головного мозга чаще бывают единичными; их разделяют на контактные (отогенные, риногенные, возникающие при наличии гнойного очага в мягких тканях и остеомиелита костей черепа), метастатические гематогенные (при наличии первичного гнойного процесса на отдалении), посттравматические (проникновение возбудителей инфекции в головном мозге при открытой черепно-мозговой травме). Контактные абсцессы чаще локализуются в височной доле головного мозга или мозжечке; метастатические абсцессы — в лобной, теменной или затылочной доле. Посттравматические абсцессы развиваются по ходу раневого канала, вокруг инородных тел либо вблизи поврежденных при переломе основания черепа воздухоносных пазух (лобной, решетчатого лабиринта, воздухоносных полостей височной кости). Течение заболевания может быть острым и латентным, длиться от нескольких дней до многих месяцев и даже нескольких лет. Клиническая картина складывается из проявлений общей интоксикации, общемозговых и очаговых неврологических симптомов. Интоксикация проявляется ощущением недомогания, вялостью, отсутствием аппетита, тошнотой, повышением температуры тела. В остром периоде в крови наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях — моноцитопения, лимфопения, эозинопения. В последующем, если процесс приобретает хроническое течение, могут отмечаться лишь периодические повышения температуры тела на фоне постоянного субфебрилитета, изменения крови не так выражены, как в остром периоде. Общемозговые симптомы представлены головной болью, которая нередко имеет приступообразный характер, рвотой, нарушением сознания. Нарастание частоты и тяжести приступов головной боли, особенно в сочетании с изменениями частоты пульса (брадикардия) и колебаниями АД, свидетельствует о развивающейся дислокации головного мозга. Застойные диски зрительных нервов и рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии появляются при нарастании внутричерепного давления. Нарушения сознания различны по характеру и степени выраженности. Для абсцесса головного мозга характерна смена состояний заторможенности острыми психическими нарушениями. Очаговая неврологическая симптоматика в начале заболевания определяется локализацией абсцесса, позднее она изменяется за счет присоединения симптомов дислокации. При прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство или желудочки мозга состояние резко ухудшается, наблюдается психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением сознания до сопора или комы. Повышается температура тела, появляются менингеальные симптомы. Психические расстройства возникают нередко еще до развития очаговых неврологических симптомов. В этот период преобладают признаки астении: уто


Оцените статью: (9 голосов)
4 5 9
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.