Туберкулез. Часть 1

фото Туберкулез. Часть 1
Туберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (в легких, лимфатических узлах, почках, костях, суставах и других органах), а также многообразной клинической картиной.

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Различают человеческий вид туберкулезного возбудителя, промежуточный вид и бычий вид. Микобактерии туберкулеза человеческого вида наиболее часто (в 92% случаях) являются возбудителями туберкулеза у человека, микобактерии туберкулеза бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека в 3-5% случаев. В современной микробиологической классификации микобактерии птичьего вида относят к нетуберкулезным микобактериями, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.
Микобактерии туберкулеза - тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1-4 мкм. Они неподвижны, не образуют эндоспор и капсул, весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим многообразием и широким диапазоном изменчивости экологических свойств.


Наряду с палочковидной формой возбудителя встречаются ветвистые и нитевидные, длинные и коккообразные, фильтрующиеся и L-формы. Все разновидности микобактерий способны вызвать у человека болезнь. Микобактерии туберкулеза считают аэробами. Размножаются они очень медленно. Для нормального развития микобактерий туберкулеза требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу. Под влиянием антибактериальных средств микобактерий туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источниками возбудителей инфекции являются больной туберкулезом человек, а также больные туберкулезом животные. В настоящее время туберкулез встречается у млекопитающих 55 видов и у птиц более чем 80 видов. Однако эпидемиологическую опасность для человека представляют лишь немногие из них. Это в основном крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, куры. Особое значение как источник возбудителей инфекции имеет крупный рогатый скот, больной туберкулезом. Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки и поврежденную кожу.


Наиболее распространен воздушный путь заражения. Инфицирование микобактериями туберкулеза не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса.
Туберкулез - болезнь социальная. Ведущая роль в распространении туберкулеза принадлежит неблагоприятным бытовым условиям, низкому материальному уровню населения, нерациональному образу жизни (пьянство, наркомания и т. д.). К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сопутствующие заболевания - сахарный диабет; заболевания, требующие длительного применения кортикостероидов; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (особенно после удаления части желудка); психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием. Определенное влияние на заболеваемость туберкулезом сельского населения, особенно животноводов, оказывает уровень пораженности туберкулезом крупного рогатого скота. Больные животные выделяют микобактерий туберкулеза с молоком, мокротой, калом, мочой. Некоторое значение в передаче возбудителей инфекции может иметь и мясо больных животных. Микобактерии туберкулеза могут длительное время сохраняться в молочных продуктах: в масле - до 240 дней, в сыре - до 200 дней.


Пастеризация молока при температуре 85 °С в течение 30 мин гарантирует его обеззараживание.

Туберкулез является важной медико-социальной проблемой. По данным Всемирной организации здравоохранения, третья часть населения планеты инфицирована туберкулезом. Ежегодно в мире регистрируется 9 млн новых случаев заболеваний туберкулезом и 3 млн случаев смерти от туберкулеза. В настоящее время отмечается рост основных эпидемиологических показателей распространения туберкулеза, особенно в странах Восточной Европы, в том числе и в России. Всемирная организация здравоохранения в апреле 1993 г. объявила туберкулез проблемой всемирной опасности. Заболеваемость туберкулезом в Российской Федерации в 2000 г. увеличилась в 2 раза по сравнению с 1990 г., смертность достигла 16,8 случаев на 100 тыс. населения и является самым высоким показателем в Европе.
Рост эпидемиологических показателей обусловлен большим резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением заразных больных, появлением остро прогрессирующих форм туберкулеза, увеличением случаев заражения лекарственно-устойчивыми микобактериями туберкулеза, недостаточной эффективностью лечения.
На ухудшение эпидемиологической ситуации оказали влияние социальные и экономические факторы: снижение жизненного уровня и ухудшение питания населения; увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и наркоманией; высокая пораженность туберкулезом мигрантов, беженцев и лиц без определенного места жительства. Эпидемиологическую ситуацию отягощают контингенты исправительно-трудовых учреждений, заболеваемость туберкулезом в которых превышает таковую среди населения России в 62 раза.
Правительством Российской Федерации, Министерством здравоохранения предпринимаются меры по улучшению противотуберкулезной работы. Постановлением Правительства РФ от 11.06.1998 г. No 582 утверждена целевая программа "Неотложные меры борьбы с туберкулезом в России" на 1998-2004гг.

ПАТОГЕНЕЗ
Механизм развития туберкулеза сложен и зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие возбудителей инфекции и организма. В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Первичный период охватывает время от проникновения в организм микобактерий до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный туберкулез развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия. В настоящее время вторичные формы туберкулеза органов дыхания рассматриваются как результат внутренней реактивности старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается чрезвычайно редко. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам, которая обусловливает возможность развития токсико-аллергических тромбоваскулитов и склонность к распространению процесса.
Во вторичном периоде туберкулезный процесс обычно локализуется в каком-либо органе и при неблагоприятных для организма условиях может прогрессировать. В зоне проникновения микобактерий в организм (органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожа) или другом, благоприятном для развития туберкулезного воспаления месте может возникнуть воспалительный очаг, или первичный аффект. В ответ на образование первичного аффекта в связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма развивается специфический процесс по ходу оттока лимфы из первичного очага, и в регионарных лимфатических узлах формируется первичный комплекс. Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах.

С первых дней проникновения в организм микобактерий туберкулеза развиваются функциональные и морфологические изменения органов иммунной системы, направленные на отграничение распространения и разрушение возбудителя болезни. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза может наблюдаться распространение возбудителя с крово- и лимфотоком с образованием туберкулезных очагов в различных органах - костях, почках и др. Заживление очагов первичного туберкулеза сопровождается иммунной перестройкой организма, исчезновением явлений аллергии, приобретением иммунитета. Однако в этих условиях возможно рассеивание возбудителя инфекции из очага первичного туберкулеза, особенно из пораженных лимфатических узлов, и формирование очагов отсева. Обычно они локализуются в легких или других органах (почках, половых органах, костной системе), как правило, не вызывают реакции регионарных лимфатических узлов и заживают обычно параллельно с очагами первичной инфекции. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза.
Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм - от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза. Заживление вторичных форм туберкулеза зависит от характеристики бактериальной популяции, способности макроорганизма обеспечить репарацию, переносимости туберкулостатиков.

ПАТАНАТОМИЯ
Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят главным образом от формы, стадии, локализации и распространенности процесса. Общими для большинства форм туберкулеза являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, которое может проявляться формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза. В зависимости от реактивности организма и способности возбудителя к заражению в туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации (воспалительного выпота), некроза (омертвения тканей) или пролиферации (разрастания). В участке воспаления вначале развивается обычная реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации (повреждения тканей) и экссудации. В следующей фазе воспалительной реакции - пролиферативной - появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиальные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза. Помимо эпителиальных и гигантских клеток, туберкулезная гранулематозная ткань содержит обычно значительное количество лимфоцитов разной степени зрелости, плазматических клеток, сегментарных лейкоцитов. Вокруг очага воспаления обычно имеется перифокальная (околофокусная) зона неспецифической воспалительной реакции. Другой специфической для туберкулеза формой воспалительной реакции является образование туберкулезного бугорка, или гранулемы, имеющей округлую форму различной величины. В зависимости от реактивности организма гранулемы могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из лимфоидных клеток, экссудативно-продуктивными и некротическими; последние встречаются при резком угнетении защитных сил организма. Иногда в центре гранулемы формируется участок казеозного некроза.
Гранулемы могут сливаться, образуя очаги, в которых различаются элементы стромы отдельных составляющих их гранулем. При заживлении на месте гранулемы развивается небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИФДИАГНОСТИКА
Выделяют следующие формы туберкулеза.
A. Основные клинические формы.
I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
II. Туберкулез органов дыхания:
• первичный туберкулезный комплекс;
• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
• диссеминированный туберкулез легких;
• милиарный туберкулез;
• очаговый туберкулез;
• инфильтративный туберкулез легких;
• казеозная пневмония;
• туберкулема легких;
• кавернозный туберкулез легких;
• фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
• цирротический туберкулез легких;
• туберкулезный плеврит;
• туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);
• туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.
III. Туберкулез других органов и систем:
• туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
• туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
• туберкулез костей и суставов;
• туберкулез мочевых и половых органов;
• туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
• туберкулез периферических лимфатических узлов;
• туберкулез глаз;
• туберкулез прочих органов.
Б. Характеристика туберкулезного процесса:
• по локализации и протяженности в легких по долям и сегментам, а в других органах - по локализации поражения;
• по фазе: а) инфильтрации, распада, обсеменения; б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления;
• по бактериовыделению: а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+); б) без
выделения микобактерий туберкулеза (БК-).
B. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз (спадение участка легкого), амилоидоз, свищи бронхиальные и торакальные.
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: - органов дыхания - фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевро- и пневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;
• других органов - рубцовые изменения различных органов и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Туберкулезная интоксикация
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, выявляемых рентгенологическими или другими методами исследований. Туберкулезная интоксикация выявляется у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими (усиленными) реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса, сопровождается ухудшением общего состояния ребенка, выражающимся в периодическом повышении температуры тела до субфебрильных цифр, ухудшением аппетита, появлением нейровегетативных расстройств (повышенной нервной возбудимости или ее угнетением, головной боли, учащенном сердцебиении); небольшим увеличением периферических лимфатических узлов (микрополиаденопатия) с явлениями периаденита; небольшим увеличением печени, реже - селезенки; остановкой физиологической прибавки или дефицитом массы тела; наклонностью к интеркуррентным (сопутствующим, осложняющим течение болезни) заболеваниям.
Изменение картины периферической крови характеризуется нерезко выраженным увеличением СОЭ, повышенным уровнем эозинофилов, снижением количества лимфоцитов). Происходят изменения иммунологического статуса (снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).
Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании следует использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина, а также бактериологическое исследование. В сомнительных случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3 месяцев.

Туберкулез органов дыхания
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением внутригрудных регионарных лимфатических узлов и лимфангитом. Он чаще наблюдается в детском возрасте, значительно реже - у лиц в возрасте 18-25 лет с виражом туберкулиновой реакции.
Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации, особенно при вовлечении в процесс серозных оболочек (плеврит, полисерозит) и бронхов. Различают неосложненное и осложненное течение первичного комплекса. При осложненном течении могут наблюдаться: обширный инфильтрат (участок уплотнения тканей в результате клеточной реакции) с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны (полости), поражение бронхов, развитие ателектаза, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез. Могут быть параспецифические аллергические реакции, повышенная чувствительность к туберкулину. В современных условиях у большинства больных первичный комплекс, особенно под влиянием химиотерапии, протекает малосимптомно, подвергаясь рассасыванию, уплотнению и обызвествлению. Обызвествление первичного очага в легких и лимфатических узлах у взрослых бывает редко. За последние десятилетия все реже наблюдается первичный туберкулезный комплекс с типичной биполярностью (двуполюсностью). Раньше эта форма первичного туберкулеза была наиболее распространена, с широким применением БЦЖ, она стала встречаться реже, уступая по распространенности туберкулезу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулезный комплекс проходит четыре стадии: начальная (пневматическая); стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера); стадия кальцинации; стадия петрифицированного первичного туберкулезного комплекса. Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии. В то же время нередко встречается стертое течение заболевания, когда туберкулез не диагностируется, а при очередном рентгенологическом обследовании в легком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулезный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается в результате первичного заражения туберкулезом детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной (внутренней) реактивности имевшихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Различают инфильтративный, опухолевидный и так называемый малый вариант туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулезного процесса при этой клинической форме.
Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации. Малые варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением. Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации.
Опухолевидный (туморозный) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное (творожистое) поражение лимфатических узлов или их групп, проявляется выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации (рассеяния), плеврит). Контуры лимфатических узлов на рентгенограммах и томограммах четкие.
В случаях позднего выявления и неэффективного лечения возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, который характеризуется длительным волнообразным течением и различными изменениями в лимфатических узлах (кальцинация, фиброз, свежее воспаление). В таких случаях типичны клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как "маски" хронического первичного туберкулеза (узловая эритема, фликтены (пузыри), полиартрит и др.). При всех вариантах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, чаще при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы (бронхолегочные формы процесса).

Диссеминированный туберкулез легких. Диссеминация - это распространение возбудителя инфекции из первичного очага по кровеносным, лимфатическим и иным путям в пределах одного органа или всего организма. Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких. Диссеминация при туберкулезе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулеза. Источником могут быть как свежий первичный туберкулез, так и старые очаги в лимфатических узлах, легких и других органах. По механизму развития различают гематогенно- диссеминированный туберкулез и Диссеминированный туберкулез, развивающийся вследствие лимфо-бронхогенного распространения микобактерий.
Клинически Диссеминированный туберкулез легких может быть острым, генерализованным, гематогенно-диссеминированным, подострым и хроническим. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких выделен в отдельную клиническую форму - милиарный туберкулез. Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу мелких сосудов. Своевременно выявленный милиарный туберкулез дает положительную динамику в ответ на лечение, поскольку проникновение химиопрепаратов из крови происходит достаточно интенсивно. Развитие милиарного туберкулеза при первичном процессе закономерно, поскольку бактериемия типична для раннего периода туберкулезной инфекции, а специфический иммунитет несовершенен или отсутствует. Источником диссеминации являются, как правило, внутригрудные казеозно измененные лимфатические узлы, топографически и функционально связанные с кровеносной и лимфатической системами.

У взрослых и пожилых людей источником диссеминации может стать реактивация старого процесса в лимфатических узлах. Тогда заболевание приобретает черты вторичного туберкулеза. Общей для обоих вариантов механизма развития милиарного туберкулеза бывает лимфогенная фаза, поскольку изначально возбудитель двигается от пораженного лимфатического узла по лимфатическим путям, вызывая специфический туберкулезный лимфангит, а затем бактериемию (проникновение возбудителя в кровь). Чем чаще повторяются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма. Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант, характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит) как проявления генерализованного туберкулеза.

Милиарный туберкулез старыми врачами назывался скоротечной чахоткой. Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и назначения эффективного лечения. Естественное течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1-3 месяцев. Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота бывает не всегда, она скудная и редко содержит микобактерии. Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией, увеличенной СОЭ, снижением количества лимфоцитов и моноцитозом.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Клиническая картина близка к таковой при тяжелой двусторонней пневмонии, хотя возможна и менее выраженная симптоматика. Больные жалуются на кашель с мокротой. При физикальном обследовании выслушиваются различные хрипы.
Хронический диссеминированный туберкулез может быть гематогенным и лимфобронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное волнообразное течение. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. При хроническом диссеминированном туберкулезе симптомы интоксикации в период улучшения состояния менее выражены, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного и внелегочного процесса.
Очаговый туберкулез характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мелкоочаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мягких очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных слившихся фокусов, следует определять их как инфильтративный туберкулез легких.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включениями извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза (повышенной воздушности). В период обострения могут также выявляться свежие мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и "грудные" симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.
Инфильтративный туберкулез легких является самой распространенной формой вторичного туберкулеза, характеризующегося наличием инфильтрата в легких, воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных изменений в легких.
Различают следующие клинико- рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, перисциссурит (инфильтрат в непосредственной близости от междолевой борозды), лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относится казеозная пневмония, которая характеризуется более выраженными казеозными (творожистыми) изменениями в участке поражения; она выделена в отдельную клиническую форму. Для клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать бессимптомно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье. У большинства больных заболевание характеризуется повышением температуры до 38°С, которая может держаться 5-10 дней, а также другими симптомами интоксикации - потливостью, снижением работоспособности. Кашель незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе.
При обширном поражении и особенно при наличии распада выслушиваются хрипы, которые после начала лечения быстро исчезают. У части больных инфильтративный туберкулез протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой. Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный (с обратным развитием).
Прогрессирующий вариант течения, характеризующийся обширными инфильтративными изменениями и быстрым распадом, наблюдается в основном при отсутствии лечения, снижении иммунитета, сопутствующих заболеваниях. Повышенная температура тела, характерная для начала болезни, постепенно снижается, уменьшается выраженность симптомов со стороны органов дыхания или они полностью исчезают. Наступает диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологических изменений в легких, в которых формируются полости распада. Такое улучшение состояния - мнимое выздоровление. В этих случаях после непродолжительного периода клинического благополучия возникает новая вспышка, и течение заболевания принимает волнообразный характер.

Инволютивный вариант течения наблюдается в условиях рационального лечения. Для него характерно постепенное исчезновение всех симптомов, улучшение самочувствия, прекращение выделения с мокротой в течение первых 3 месяцев микобактерий туберкулеза. Однако структурные изменения в легких (рассасывание воспаления, закрытие полости) происходят медленно. Исход инфильтративного туберкулеза во многом определяется как своевременностью выявления больных, так и эффективностью химиотерапии.
Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада, поражением одной доли легкого и более, угнетением иммунных реакций. Казеозная пневмония - вариант старинного диагноза скоротечной чахотки, иначе звучащего как остропрогрессирующая форма туберкулеза. Для казеозной пневмонии характерно крайне тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией, высокой температурой, снижением двигательной активности, усиленным потоотделением, кашлем, одышкой, учащенным сердцебиением, иногда кровохарканьем или легочным кровотечением, повышенным количеством лейкоцитов в крови, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни, так и осложнением течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
Диагностика казеозной пневмонии трудна, особенно в первые дни; иногда она возможна только после разжижения казеозных масс и формирования гигантской полости или множественных каверн небольших размеров, что сопровождается выделением гнойной мокроты, содержащей большое количество микобактерий туберкулеза. В настоящее время такое течение процесса встречается крайне редко. Чаще развивается инфильтративно-казеозная пневмония, при которой имеется относительно небольшая протяженность участков казеозного некроза и преимущественно экссудативный тип воспаления, что определяет клиническую картину и течение болезни, напоминающие пневмонию. Туберкулема легкого - относительно благоприятная форма, объединяющая разнообразные по генезу (происхождению) инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Большое значение в формировании туберкулемы легкого придают местной гиперсенсибилизации (повышению чувствительности) легочной ткани. Предрасполагающими факторами могут быть нарушения обменных процессов (ее чаще всего обнаруживают у больных сахарным диабетом).

Более чем у половины больных туберкулема легкого является исходом других клинических форм туберкулеза легких. Чаще всего ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтративного процесса в результате рассасывания и осумкования его казеозного центра, еще реже (в 2-3% случаев) она возникает при закупорке дренирующего полость бронха у больных кавернозным туберкулезом. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).
Туберкулема чаще всего располагается в I, II или VI сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого; вокруг нее наблюдаются незначительные фиброзные изменения, она может быть одиночной или множественной. По строению различают туберкулемы инфильтративно-пневматического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые псевдотуберкулемы, или заполненные каверны (полости).
На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе могут определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.
Выделяют 3 клинических варианта течения туберкулемы:
• прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-либо этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
• стабильное, с отсутствием рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкими обострениями без признаков прогрессирования туберкулемы;
• регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля (участка уплотнения) или сочетания этих изменений.
Клиническая картина при туберкулеме легкого определяется фазой процесса. Вне обострения клинические признаки отсутствуют. Однако и при обострении симптомы заболевания выражены незначительно. Общее состояние больных не страдает. У ряда больных наблюдается обострение процесса. Клинически отмечаются небольшой кашель с мокротой, непродолжительное незначительное повышение температуры, изменения в крови (повышение уровня лейкоцитов, увеличенная СОЭ).

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны (полости), вокруг которой может быть зона небольшой перифокальной реакции; отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани; возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают.
Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже - фиброзной каверны. Клиническое течение обычно волнообразное, со сменой периодов обострения и затихания процесса. Частота вспышек зависит от особенностей организма, его сопротивляемости и от эффективности и длительности химиотерапии. Вспышка характеризуется симптомами интоксикации - повышением температуры тела, общей слабостью, снижением аппетита, кашлем с выделением небольшого количества мокроты, иногда кровохарканьем. Показателем активности туберкулезного процесса является бактериовыделение. Нередко кавернозный туберкулез сопровождается эндобронхитом, препятствующим заживлению каверны. Эндобронхит может стать причиной феномена раздувания, или растяжения, каверны.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - наиболее неблагоприятная гиперхроническая форма. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком; как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной; процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множественных каверн.

Клинические проявления фиброзно- кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострения могут отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием дочерних каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, а у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмонии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений - чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая). Прогноз при этой форме часто неблагоприятный. Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной постепенно или скоропостижно погибает.
Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции (обратного развития) фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонностью к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение. Цирротический туберкулез бывает сегментарным и лобарным, ограниченным и распространенным, односторонним и двусторонним. Для него характерно развитие бронхоэктазов, эмфиземы легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогенным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-кавернозному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности.

Циррозы легких - остаточные изменения после клинического излечения. Это конечная, но не самая опасная форма легочного туберкулеза. Она нередко фатальна для пациента, но в эпидемиологическом отношении не слишком опасна, поскольку чаще всего больные олигобациллярны.
Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты бывают серозными, гнойными, реже - геморрагическими.
Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе. Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой форму экссудативного плеврита - эмпиему. Эмпиема развивается при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального (грудного) свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются Рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевры. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе. Клиническая картина разнообразна и зависит от возраста больного, состояния его организма, степени сенсибилизации, характера морфологических изменений, локализации и формы плеврита (аллергический, перифокальный или туберкулез плевры).
По характеру течения процесса различают острый, подострый и хронический плевриты. Острый и подострый плеврит характеризуются повышением температуры до 38-39°С, болями в боку, сухим кашлем, учащенным сердцебиением, постепенным нарастанием одышки. В начальном периоде костального (реберного) плеврита может выслушиваться шум трения плевры, который исчезает по мере накопления воспалительной жидкости. Хроническое течение плеврита отличается стертостью клинической картины, часто отсутствием температурной реакции, постепенным нарастанием симптоматики.

Туберкулез верхних дыхательных путей
Туберкулез верхних дыхательных путей - бронхов, трахеи и других органов - включает также туберкулез полости рта, небного язычка, небных миндалин, дужек и гортани. Туберкулез полости рта, верхних дыхательных путей и гортани рассматривается как вторичное проявление туберкулеза при деструктивных формах заболевания. Известны четыре основных возможных пути локального поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и гортани: через мокроту, вместе с лимфотоком, гематогенный (с кровотоком) и контактный. Различают две формы поражения слизистых оболочек носа, рта, глотки и гортани - инфильтрат и язву. Инфильтрат может быть ограниченным и распространенным, редко - опухолевидным. В зависимости от фазы воспалительного процесса различают инфильтрацию, распад, обсеменение, а также уплотнение, обызвествление и рассасывание.
Туберкулез носа при различных активных формах туберкулеза легких встречается редко, в 0,1% случаев. Клиническая картина не является патогномоничной (специфичной для данного заболевания) - отмечаются сухость в носу, закладывание носа, нарушение носового дыхания, отделение корок, окрашенных кровью. Чаще поражается носовая перегородка, что может привести к перфорации хряща и деформации носа. Туберкулез полости рта наблюдается также довольно редко у больных с прогрессирующими формами деструктивного туберкулеза легких. Туберкулез глотки, небного язычка, небных миндалин и дужек чаще сочетается с туберкулезом полости рта и гортани у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких при неуклонном его прогрессировании и массивном выделении микобактерий. Острые и подострые формы туберкулеза глотки встречаются редко. Для клинической картины хронических форм характерны боли при глотании, чувство саднения и жжения.

Туберкулез гортани встречается менее чем в 0,5% случаев у взрослых, больных активным и прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких. Частота поражения различных отделов гортани различна - чаще всего поражаются голосовые связки, затем межхрящевая часть голосовой щели, связки преддверия, подсвязочное пространство, надгортанник, черпаловидные хрящи. При поражении гортани больные жалуются на першение, жжение, сухость, боль в горле, охриплость голоса вплоть до полной афонии. При осмотре обнаруживают инфильтрат или язву гортани. При затруднении в диагностике показана биопсия. Туберкулез трахеи и бронхов развивается вторично при активном туберкулезном процессе в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Инфицирование трахеи и бронхов чаще происходит содержимым каверны или очага деструкции, возможен также лимфогенный и гематогенный путь инфицирования.
Клиническая картина туберкулеза бронхов в большинстве случаев развивается постепенно. Часто туберкулез бронхов протекает бессимптомно. Наиболее характерными проявлениями туберкулеза бронхов являются кашель, иногда с болью в груди, выраженная одышка, ателектаз части или всего легкого, наличие блокированных и раздутых каверн. Однако эти симптомы могут отсутствовать даже при язвенном туберкулезе бронхов.
Из осложнений следует отметить стенозы (сужения) разной степени, развитие грануляций, бронхиолиты. Под влиянием лечения может наступать клиническое излечение - без остаточных изменений или с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Туберкулез может сочетаться с профессиональными пылевыми заболеваниями легких - пневмокониозами, чаще с силикозом. Различают силикоз с последующим присоединением туберкулеза и туберкулез с присоединением силикоза, а также силикотуберкулеза, при котором установить характер первичного поражения не представляется возможным. Механизм развития силикотуберкулеза полностью не выяснен. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Чаще всего при силикотуберкулезе встречается очаговая форма туберкулеза - двустороннее поражение в верхних отделах легких.
Диагноз очагового туберкулеза сложен на фоне выраженного силикоза. Инфильтративный туберкулез при силикозе может быть представлен лобарным (долевым) округлым инфильтратом, редко - казеозной пневмонией с преимущественной локализацией во II, III и IV сегментах легких. Рассасывания инфильтрата почти не наблюдается, чаще всего происходит его уплотнение и превращение в крупные фиброзные узлы, называемые силикотуберкулемами.
При диссеминированном туберкулезе в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны (разнообразны), располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе и силикотуберкулезе с обеих сторон на фоне несимметрично расположенных массивных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза и эмфиземы выявляются очаги бронхогенной диссеминации. При всех формах силикотуберкулеза наблюдаются изменения корней легких, обусловленные увеличением, уплотнением, иногда кальцинозом лимфатических узлов и явлениями гипертензии (повышения давления) в малом круге кровообращения.


Оцените статью: (12 голосов)
3.92 5 12

Cтатьи из раздела Медицинская энциклопедия:


Туберкулез. Часть 2
Туберкулез. Часть 3
Туляремия
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.