Нефропатия беременных

фото Нефропатия беременных
Нефропатия беременных , или поздний токсикоз беременности, - заболевание, возникающее у женщин со здоровыми почками, как правило, в III триместре беременности и проходящее после ее окончания. Такую нефропатию называют первичной. Проявляется она протеинурией (белок в моче), отеками и гипертензией, причем токсикоз может проявляться как одним, так и несколькими симптомами. Среди причин материнской и перинатальной (вскоре после рождения) детской смертности нефропатия беременных занимает относительно высокий удельный вес. Частота нефропатии беременных, по данным различных авторов, колеблется в пределах 2,2-15,0%.
Выделяют сложный, или сочетанный, токсикоз, который развивается у беременных с наличием уже ранее существовавшего гломерулонефрита, пиелонефрита и других заболеваний почек, а также при гипертонической болезни, пороках сердца и особенно аортальной недостаточности, протекающей с повышенным артериальным давлением.
Такой токсикоз еще называют вторичным. Для матери и плода опасность нежелательных последствий в этом случае значительно возрастает.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Существует множество попыток с разных позиций объяснить развитие позднего токсикоза. Одни гипотезы решающим фактором признают возникновение в ишемизированной матке и плаценте вредных продуктов обмена. При этом полагают, что ишемическая плацента продуцирует вазопрессорные вещества (гистеротонные и др.), вызывающие распространенный спазм артериол, либо в ней образуются токсические продукты обмена, среди которых присутствуют протеолитические ферменты.


Последние являются антигенами. Образующиеся комплексы антиген-антитело, оседая в почках, повреждают почечные клубочки. Возможно также, что из ишемизированной плаценты в общее кровообращение поступают тромбопластины, провоцирующие развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В пользу данного предположения свидетельствуют повторные тромбоэмболии почек, легких, сосудов большого круга кровообращения.
Из гипотез второй группы следует, что в основе развития нефропатии беременных лежит нарушение гормонального гомеостаза. Образующиеся в ишемизированных матке и плаценте метаболиты стимулируют секрецию гормонов надпочечников, в частности, минералокортикоида альдостерона и прессорных веществ мозгового вещества - катехоламинов. Это приводит к нарушению равновесия между альдостероном и прогестероном в пользу первого. Кроме того, повышается выработка ренина не только в почках - происходит экстраренальный его синтез в плаценте и матке. Плацента синтезирует важные регуляторы кровотока простогландины, в ней же при нефропатии беременных находят активный медиатор вазоконстрикции - серотонин.

Существенное значение в механизме развития нефропатии беременных придают иммунологическому конфликту между матерью и плодом с образованием иммунных комплексов, содержащих IgG, IgM, а также фракцию С3 комплемента. При этом в организме матери развиваются реакции с выделением биологически активных веществ - ацетилхолина, серотонина, гепарина, гистамина и др.


Изменения иммунологического статуса при поздних токсикозах рекомендуется учитывать даже при доклинической его диагностике.
В возникновении позднего токсикоза беременных важная роль принадлежит и нарушению функции центральной нервной системы. Об этом свидетельствуют отклонения в центральной нервной системе, установленные на ЭЭГ задолго до появления клинических симптомов заболевания.

ПАТАНАТОМИЯ
Морфологически обнаруживают распространенный спазм артериол, облитерацию их фибриновыми образованиями и внутрисосудистую агрегацию форменных элементов крови, которые обусловливают циркуляторные нарушения в жизненно важных органах. Значительные изменения обнаруживают и в почках. Клубочки увеличены, ишемизированы, стенки клубочковых петель утолщены, отечны, внутрикапсулярное пространство сужено, в нем находят отложения фибрина. Приносящие клубочковые артериолы отечны и сильно спазмированы. Выявляемые канальцевые изменения, преимущественно в верхних отделах, бывают разной степени выраженности: от дистрофических изменений эпителия до развития канальцевого некроза.
При помощи электронной микроскопии устанавливают такие признаки нефропатии, как сужение просвета клубочковых капилляров с гиперплазией эндотелиальных клеток и утолщения в отдельных местах банальной мембраны. Следовательно, клеточные изменения в почках при нефропатии беременных подобны мембранозному или мембранозно- пролиферативному гломерулонефриту и отличаются от него лишь небольшим поражением артериол, более выраженными дистрофическими изменениями эпителия канальцев.


Указанные изменения в почках при нефропатии носят обратимый характер и после родов (по данным пункционной биопсии) в большинстве случаев быстро исчезают. При нефропатии беременных возможны изменения в печени, миокарде, сосудах головного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные клинические проявления нефропатии беременных - отеки, гипертензия, протеинурия. Классическая триада симптомов нефропатии наблюдается примерно у 50-60% больных. В остальных случаях поздний токсикоз характеризуется двумя и даже одним симптомом. Однако эти варианты токсикоза не менее опасны, чем классическая нефропатия. Наиболее частым и важным проявлением нефропатии беременных служит гипертонический синдром. Если у женщины во второй половине беременности артериальное давление превышает 140 на 90-100 мм рт. ст., то следует подозревать нефропатию. При этом учитывают, что у здоровых женщин при нормальном течении беременности артериальное давление почти не изменяется. Гипертензия может быть значительной, но редко переходит в злокачественную форму. Она является как бы предвестником эклампсии. Высокая гипертензия может вызвать перегрузку левого желудочка с явлениями сердечной астмы и отека легких.
Следует считать весьма неблагоприятным развитие позднего токсикоза на фоне имевшейся до беременности гипертензии, поскольку в таких случаях течение его бывает более тяжелым. Кроме того, имеется опасность недооценки исходного давления. Плохим прогностическим признаком является высокий уровень диастолического давления даже при относительно невысоком систолическом.
Жалобы у беременных с поздним токсикозом могут отсутствовать, но в большинстве случаев их беспокоят головные боли, отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушения зрения.

Изменения сосудов глазного дна наблюдаются не всегда.


Чаще они подобны тем, которые имеют место при гипертензии, - спазм артериол (гипертоническая ангиопатия), отек соска зрительного нерва, кровоизлияния и очаги дегенерации. В тяжелых случаях (при злокачественном гипертоническом синдроме) резко выраженные изменения глазного дна являются показанием для срочного родоразрешения.
Для нефропатии беременных характерно исчезновение изменений со стороны глазного дна при нормализации артериального давления. Напротив, тяжелые и стойкие изменения на глазном дне чаще свидетельствуют о хроническом нефрите, гипертонической болезни.
Вторым по частоте встречаемости является отечный синдром. Вначале отеки незначительные, а объективно их трудно определить. Поэтому обязательно еженедельное взвешивание беременной женщины. Увеличение массы тела более чем на 600 г за неделю свидетельствует о патологической задержке жидкости в организме. Сперва отеки появляются на ногах, затем распространяются на бедра, поясницу, живот, молочные железы, реже - на лицо. Полостные отеки встречаются редко. Диурез обычно снижен, а при значительных отеках, особенно развивающихся, может наблюдаться резко выраженная олигурия.
Протеинурия, достигающая 1-6 г/л, а иногда и 40 г/л и более в сочетании с микрогематурией и цилиндрурией, - третий важный клинико-лабораторный признак нефропатии беременных. Более значительная гематурия может указывать на сочетание нефропатии с гломерулонефритом.
Функция почек при чистом токсикозе существенно не нарушается: концентрационная способность почек, уровень в крови мочевины и креатинина находятся в пределах нормы.


Лишь при тяжелом течении токсикоза с выраженной олигурией или анурией могут отмечаться преходящее снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и умеренная гиперазотемия.
В случаях, протекающих с поражением печени, наблюдаются боли в правом подреберье и увеличение печени, иногда появляется желтуха. Одновременно происходит нарушение протромбинообразовательной, дезинтоксикационной, белковообразовательной функции печени. В последнем случае четко выражены дефицит альбуминов и диспротеинемия; повышено содержание липопротеидов, холестерина и сахара; СОЭ ускорена.

Сосудистые расстройства ухудшают деятельность сердечной мышцы, обусловливая развитие так называемой ишемической миокардиопатии, наблюдающейся при тяжелых формах позднего токсикоза. Наряду с этим отмечаются изменения свертывающей системы крови, водно-солевого обмена с задержкой натрия и воды, угнетение функции щитовидной и поджелудочной желез. На практике среди поздних токсикозов в настоящее время преобладают легкие формы с невыраженными клиническими проявлениями.

ЛЕЧЕНИЕ
При нефропатии беременным прежде всего необходим щадящий режим. В тяжелых случаях нефропатии больным показаны постельный режим, диета и медикаментозное лечение. Как правило, лечение нефропатии беременных проводят стационарно в специализированных отделениях патологии беременных. Обязательный компонент лечения - диета (стол No 7). Основные требования к ней заключаются в следующем. Необходимо ограничить суточное потребление соли (до 1,5-3 г), особенно при высокой гипертензии и преэклампсии, и жидкости (до 1 л). Потребление последней распределяется равномерными порциями. Количество белка в суточном пищевом рационе сохраняется в норме (1-1,2 г на 1 кг массы тела, в том числе половина его должна быть животного происхождения). Количество жиров несколько уменьшается и составляет 0,7-1 г на 1 кг массы тела. В суточный рацион необходимо ввести достаточное количество продуктов, богатых углеводами и калием. Противопоказаны алкогольные напитки. Рекомендуются разгрузочные дни 1 раз в 7 дней (творожные, сухофруктовые и др.).
Из медикаментозных препаратов сразу же необходимо применять седативные средства. Это позволяет нормализовать деятельность центральной нервной системы. В дальнейшем медикаменты назначают исходя из симптоматики токсикоза. Так, для устранения гипертензии можно рекомендовать индивидуально подобранные гипотензивные препараты всех групп. Противопоказано лишь применение производных гуанидина (изобарин, исмелгин), так как эти препараты могут вызвать ортостатический коллапс у беременной, тяжелые осложнения и даже гибель плода.

Для устранения отеков и повышения диуреза (мочеотделения) используют диуретики в разных комбинациях одновременно или последовательно. Назначение мочегонных средств сочетают с достаточным приемом калия. Можно рекомендовать спиролактоны. При всех формах нефропатии параллельно назначают внутривенные или внутримышечные вливания эуфиллина и магния сульфата.
При развитии преэклампсии и эклампсии первостепенное значение имеет борьба с отеком мозга. Классическим средством при этом является назначение 20,0 мл 10%-ного раствора магния сульфата внутривенно, а затем 10 мл 25%-ного раствора внутримышечно. Назначают внутривенно мочегонные (лазикс). Можно вводить реополиглюкин, маннитол, 40%-ный раствор глюкозы. В качестве осмотического диуретического средства применяют глицерин по 0,5 г/кг массы тела 2 раза в день вместе с фруктовым соком; показано применение нейролептиков (дроперидол), барбитуратов, аминазина, хлоралгидрата в клизмах.
Кроме перечисленных традиционных методов лечения тяжелых токсикозов, все шире применяются патогенетические средства. Положительные результаты получены при использовании антиагрегантов. Беременным с эклампсией вводят концентрированную плазму, 20%-ный раствор альбумина. При лечении необходим постоянный контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия, свертывающей системы крови и функциональным состоянием почек. Для нормализации иммунологических нарушений при тяжелых токсикозах применяют тиоловые препараты (курс внутримышечных инъекций унитиола). Если при консервативной терапии эффект отсутствует, проводят ургентное (срочное) родоразрешение.

При правильном и своевременном лечении нефропатии беременных прогноз благоприятный. После родоразрешения в течение нескольких дней исчезают отеки, затем гипертензия, уменьшается и вскоре исчезает протеинурия, постепенно восстанавливается функция почек. В почечной ткани (при биопсии) уже через несколько дней после родов не обнаруживают имевших место патологических изменений.
При тяжелом течении позднего токсикоза и в случаях преэклампсии клиническая картина складывается из симптомов остро возникающей злокачественной гипертензии. Преобладают резко выраженные головные боли, тошнота, рвота, потеря аппетита, часто отмечается потеря зрения. Могут возникать психические расстройства (скованность, заторможенность), острая сердечная недостаточность.
Наряду с этим наблюдаются отеки, часто массивные, высокая протеинурия. Преэклампсия является переходной стадией к более тяжелому осложнению нефропатии беременных - эклампсии, которая возникает примерно в 1,5% случаев нефропатии беременных и характеризуется присоединением к описанной клинической картине тонических и клонических судорог, потери сознания.

Механизм эклампсии аналогичен механизму гипертонической энцефалопатии при остром гломерулонефрите (резкое повышение внутричерепного давления, отек мозга). Каждый приступ эклампсии начинается с мелкого подергивания мышц лица и век, затем развиваются судороги всей скелетной мускулатуры (тонические), наконец, происходит бурное судорожное подергивание мышц лица, туловища, верхних и нижних конечностей (клонические судороги).
Развитие эклампсии нередко сопровождается повышением температуры, остановкой дыхания, синюшностью. В период разрешения приступа развивается коматозное состояние с постепенным возвращением сознания.
Продолжительность припадков - 30- 40 с. В течение дня они могут часто повторяться, так что больная практически не успевает прийти в сознание. Изредка больная впадает в длительное коматозное состояние без предшествующих припадков. Это наиболее тяжелая и опасная форма эклампсии.
Статистика показывает, что приступы эклампсии могут возникать до родов в 25% случаев, во время родов - в 50%, а после родов - в 25% случаев. Исход приступа определяется уровнем артериального давления и степенью нарушения мозгового кровообращения.
Смертность при эклампсии составляет 1-9% и наступает от кровоизлияния в мозг или острой сердечной недостаточности. Спазм почечных артериол во время приступа может вызывать канальцевый некроз и острую почечную недостаточность.
Диагностика эклампсии обычно не вызывает затруднений, но в ряде случаев необходимо уметь отличать ее от диабетической и уремической комы, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. В 3,4% случаев при последующих беременностях эклампсия рецидивирует.
Осложненная эклампсией нефропатия вызывает стойкие последствия: у 1/3 больных наступают нарушения мозгового кровообращения, снижение зрения и другие изменения, у 20% в дальнейшем наблюдаются отклонения со стороны функции почек вплоть до развития хронической почечной недостаточности, у 17,9% больных нефропатия беременных трансформируется в гипертоническую болезнь.


Оцените статью: (13 голосов)
3.85 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.