Лучевая болезнь

Лучевая болезнь - определенный комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие этих проявлений зависит от вида облучения - общее или местное, внешнее или от инкорпорированных радиоактивных веществ; от временного фактора - однократное, повторное пролонгированное, хроническое облучение; от пространственного фактора - равномерное или неравномерное; от облучаемого объема и локализации облученного участка. В связи с этим могут быть различными и клинические формы поражений (острые и хронические, общие и местные и их сочетания).

Лучевая болезнь - завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды целостного организма.

Этиология и патогенез
Из всех форм радиационной патологии наиболее характерной и актуальной является острая лучевая болезнь, которая возникает при однократном, повторном или пролонгированном (на протяжении часов, дней) облучении всего тела или большей его части проникающими излучениями (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, обычно превышающей 1 Гр.


Это заболевание характеризуется определенной периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений, среди которых ведущими являются симптомы поражения гемопоэтической (кроветворной) системы, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах ведет к появлению в крови продуктов патологического обмена (в азотистом, водно-солевом, жировом, углеводном обмене), что при облучении в высоких дозах является основой лучевой токсемии.

Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кожи, оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (образования и развития). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функциональное состояние нервной и эндокринной систем.

При костно-мозговой форме острой лучевой болезни микроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, паренхиматозные органы.


Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания.

Костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимфатические узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инфекционных осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клинических проявлений острой лучевой болезни.


В лимфатических узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов).

В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии в основном элементы стромп лимфатического узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (нейеровых бляшках) и солитарных фолликулах желудочно-кишечного тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия. В период разгара острой лучевой болезни в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромп и плазмолитические клетки. Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиологической реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, главным образом аутоинфекционного характера.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения которой проявляются деструкцией активности клеток эпителия кринт с появлением патологических форм митоза.


Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами; слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, по поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферации местных соединительнотканных и эпителиальных клеток.

В печени обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии. В сердечно-сосудистой системе при острой лучевой болезни глубокие изменения локализуются главным образом в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард. В легких обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инфекционными осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так называемая агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадениями серознофибриозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.


В почках при острой лучевой болезни наблюдаются главным образом нарушения кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой лучевой болезни характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, которая первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функционального истощение желез. Изменения в нервной системе в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

В морфологической картине при хронической лучевой болезни вначале отмечается сочетание одновременно протекающих процессов деструкции и регенерации; в кроветворной ткани нарастающая очаговая гипоплазия комбинируется с островковой гиперплазией. В условиях пролонгированного лучевого воздействия происходит оживление процессов регенерации, к задержке дифференцировки и созревания клеток, что может проявляться цитопенией. В отдаленные сроки после радиационного воздействия различают возрастные изменения и органную патологию, обнаруживающуюся главным образом в тех органах, где преимущественно реализуется энергия ионизирующего излучения. При этом в случаях грубого повреждения происходит замещение соединительной тканью паренхимы органа.

Так развивается пневмосклероз при локальном облучении легких в больших дозах, цирроз печени при инкорпорации церия-144, склерозирующий нефроз при поражении полонием-210. Существенные нарушения выявляются в железах внутренней секреции, в центральной и периферической нервной системе. В других органах выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации и морфологические проявления, свойственные естественному старению. Возрастные изменения под влиянием ионизирующего излучения наступают и проявляются в более ранние сроки.

Характерной особенностью воздействия ионизирующего излучения является высокая онкогенная эффективность, которая обусловлена мутагенным действием и общим подавлением иммунологической реактивности организма. В эксперименте опухоли можно получить при облучении любой ткани, при этом отличительной их особенностью является первичная множественность возникновения и мультицентричность развития. Под влиянием ионизирующего излучения может существенно меняться и спектр спонтанных новообразований.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острая лучевая болезнь
В течении острой лучевой болезни выделяют 4 периода: начальный (период общей первичной реакции), скрытый (период мнимого благополучия), разгара и восстановления (исхода).

Частота летальных исходов при острой лучевой болезни зависит от вида ионизирующего излучения, мощности источника и дозы облучения. Для людей (50%) гибель наступает при дозах около 4,5 Гр. Неуклонно расширяется и становится все более разнообразным контакт человека с источниками ионизирующего излучения, что требует совершенствования лабораторной диагностики острой лучевой патологии, внедрения новых информационных методов экспресс-диагностики, а также принципов интерпретации полученных данных и прогностических критериев.

Диагностика острой лучевой болезни, особенно в ранние сроки, представляет значительные трудности ввиду отсутствия каких-либо патогномоничных признаков. Наибольшие сложности возникают при диагностике типичной (костно-мозговой) формы острой лучевой болезни, для которой характерен довольно продолжительный скрытый период - от 1 недели до 1 месяца. На фоне относительного клинического благополучия в это время в организме формируется так называемый гематологический синдром - характерные цитопенические изменения костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и форменных элементов периферической крови, которые в последующем служат патогенетической основой формирования основных синдромов периода разгара.

Период первичной общей реакции характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, главным образом рефлекторных (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами - в составе крови, нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах.

Характерные клинические симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой лучевой болезни тяжелой и крайне тяжелой степени возникают менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от
гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10-15 дней до 4-5 недель и характеризуется постепенным нарастанием патологических изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клинических проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патологическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, изменение иммунитета, развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клинических проявлений не превышает 2-3 недели. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой лучевой болезни причинами летального исхода являются геморрагические проявления и инфекционные осложнения.

При лучевой болезни, возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение желудочно-кишечных расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клиническая картина поражения складывается из симптомов острой лучевой болезни, сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бетаэпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой лучевой болезни являются лучевые катаракты, при тяжелых формах могут быть лейкоцитопения, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункции, очаговые неврологические симптомы.

При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой лучевой болезни средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 ч и прекращается через 5-6 ч после воздействия. При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 мин - 1 ч после облучения и прекращается через 6-12 ч; заканчивается первичная реакция через 6-12 ч. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой лучевой болезни - в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клинических формах: костномозговой, кишечной, сосудисто-токсемической, церебральной.

IV степень костно-мозговой формы: в основе ее механизма развития лежит депрессия кроветворения, однако в клинической картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.

Кишечная форма: первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю неделю возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6-8-й день заболевания - лихорадка (до 40°С), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения.

Сосудисто-токсемическая: первичная реакция как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сутки развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х суток - общемозговые и менингеальные симптомы (отек мозга).

Церебральная форма: непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3 сутки, при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы лучевой болезни осложняются местными лучевыми повреждениями, которые возможны и при острой лучевой болезни меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клинические проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки лучевой болезни выражены слабо.

Хроническая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь - заболевание с многообразными клиническими симптомами - развивается при длительном действии ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерными чертами хронической лучевой болезни являются поражение различных органов и систем, длительность и волнообразность течения, сочетание симптомов повреждения критических органов с восстановительными и приспособительными реакциями адаптивных и регуляторных систем.

Выделяют хроническую лучевую болезнь, развивающуюся вследствие общего длительного облучения от внешних источников, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов. Своеобразием хронической лучевой болезни при неравномерном облучении (поступление нуклидов радия, йода, фосфора и др.) является сочетание прогрессирующих глубоких местных изменений со слабо выраженными и поздно проявляющимися признаками общей реакции организма. В этих случаях имеются стертые проявления заболевания, обнаруживаемые только при специальном исследовании (доклиническая стадия). При общем длительном облучении относительно рано возникают многообразные нарушения нервно-висцеральной, и в первую очередь нервно-сосудистой регуляции, наблюдаются признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения наиболее радиочувствительных органов и систем.

Первоначальная неустойчивость показателей крови сменяется уменьшением числа лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов вследствие нарушения физиологической регенерации клеток белого и мегакариоцитарного рядов костного мозга. Анемия в результате глубокого подавления красного ростка костного мозга наступает редко (лишь при интенсивном облучении) и свидетельствует о тяжелом лучевом поражении и неблагоприятном прогнозе. При уменьшении дозы или прекращении облучения в кроветворной системе, как правило, хорошо выражены восстановительные процессы, напряженность которых таит в себе опасность перехода к патологической регенерации.

Нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются в дальнейшем более выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики: несколько снижается артериальное давление, позднее выявляется умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменение ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда.

Ранние нестойкие сдвиги ферментативной активности и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере возрастания суммарной дозы облучения сменяются стойким закономерным угнетением секреции. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки наблюдаются даже при относительно высоких дозах облучения, возможна патологическая регенерация с развитием опухолей желудочно-кишечного тракта. В нервной системе при длительном воздействии ионизирующего излучения постепенно развиваются регуляторные сдвиги, ранее всего сказывающиеся в сфере вегетативно-сосудистой иннервации - синдром нейроциркуляторной дистонии, чаще гипотонического типа. Позднее возникает отчетливая функциональная недостаточность, формируется астенический синдром, возможны микроструктурные изменения, обнаруживаемые при морфологическом исследовании.

В случаях, когда суммарная доза при длительном общем облучении превышает 2-4 Гр, возможно появление симптомов, указывающих на легкие микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе. Для хронической лучевой болезни характерна астения. Развитие астении происходит исподволь, с колебаниями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия ионизирующего излучения. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпатией к внешним раздражителям; головные боли приобретают более стойкий характер, иногда сопровождаясь нерезкими оптиковестибулярными расстройствами и вазовегетативными кризами по типу диэнцефальных. Психозы в собственном смысле, вне состояния редко; в их формировании существенна роль дополнительных факторов.

При действии радиоактивных нуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня доз и анатомофункциональных особенностей ткани органов. Поражения костных структур (некрозы, опухоли) описаны при воздействии нуклидов стронция и радия; анемия - при тяжелых поражениях нуклидами тория; пневмосклероз и рак легкого - от сочетанного послерадиационного воздействия у работников урановых рудников. При высоких уровнях доз относительно рано возникают дистрофические и некробиотические процессы (остеонекроз, гипопластическая анемия, пневмосклероз); при меньших дозах в отдаленные сроки наблюдается развитие опухолей и лейкозов.

ДИАГНОСТИКА
Количественные изменения некоторых гематологических показателей находятся в обратной корреляционной зависимости от поглощенной дозы облучения, что и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике острой лучевой болезни. Все методы лабораторной диагностики лучевой болезни делятся на:
• гематологические, позволяющие оценить динамику числа форменных элементов костного мозга и периферической крови и их качественные изменения;
• цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами;
• микробиологические - анализ аутофлоры (собственной флоры) кожи, слизистых, кишечника;
• биохимические, включающие определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот;
• биофизические, основанные на люминесценции биологического материала.
Наибольшее значение имеют те показатели, которые можно рассматривать в качестве биологических индикаторов поглощенной дозы ионизирующего излучения. С определенной долей условности по степени диагностической значимости: • определение хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов и клеток костного мозга;
• подсчет абсолютного числа лимфоцитов периферической крови в определенные сроки (3-6-е сутки после облучения);
• подсчет количества пролиферирующих эритробластов и числа митозов в клетках костного мозга;
• определение числа лейкоцитов периферической крови на 7-9-е сутки после облучения;
• определение продуктов деградации нуклеиновых кислот (тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина) в моче.

Представленные лабораторно- диагностические показатели позволяют с определенной степенью надежности ответить на принципиально важные вопросы (постановка диагноза, определение степени тяжести, периода и фаз болезни).

Лабораторная диагностика лучевого поражения - это возможность в ранний период после облучения обнаружить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в различные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль за эффективностью проводимого лечения. Методы индикации лучевого поражения должны регистрировать специфическую реакцию на облучение и определить форму и степень тяжести острой лучевой болезни в зависимости от доз облучения.

Выделяют соматические эффекты, зависящие от облучения данного индивидуума, и генетические эффекты у потомства, зависящие от радиационного воздействия на зародышевые клетки. Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяются на ранние, проявляющиеся развитием различных вариантов острой или хронической лучевой болезни или местных радиационных повреждений, и поздние, к которым относят повышенный риск развития опухолей (лейкозы) и укорочение продолжительности жизни (так называемый синдром преждевременного старения). Соматические эффекты более отчетливо зависят от индивидуальной дозы и носят пороговый характер. Для ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая сигмовидной кривой с наличием минимальной дозы, обозначаемой как пороговая.

Считают, что внешнее гамма-излучение в дозе 0,25 Гр не вызывает заметных отклонений в общем статусе и морфологическом составе периферической крови. Влияние облучения в дозе 0,25-0,5 Гр может быть выявлено при статистической обработке результатов подсчета форменных элементов крови у достаточно большой группы людей.

Дозы в диапазоне 0,5-1 Гр могут вызывать нерезко выраженные изменения в картине крови (снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов и симптомы вегетативной дисрегуляции). Пороговой дозой для формирования острой лучевой болезни считают дозу 1 Гр. Доза пролонгированного облучения, не вызывающая клинических симптомов, значительно превышает дозу при одномоментном облучении. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционном облучении в дозе 1,5 Гр и выше. При неравномерном или преимущественно местном облучении характер изменений в тканях зависит как от локальной дозы, так и от многообразия структур, заключенных в облучаемом сегменте. С этим связано и различие сроков формирования изменений: более ранних - в тканях высоко радиочувствительных; более поздних - в тканях относительно резистентных.

В условиях массовых поражений наибольшее практическое значение имеет острая лучевая болезнь от внешнего кратковременного гамма-нейтронного облучения, от внешнего равномерного гамма-бета облучения, от неравномерного облучения, а также местные радиационные поражения, возникающие при локальном воздействии любого вида радиации в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученной ткани.

Острая лучевая болезнь развивается при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в сроки от 3 до 10 суток. При значительном вкладе нейтронов в общую дозу увеличивается тяжесть первичной реакции, резче бывает выражено первичное снижение числа лейкоцитов, наблюдается нарушение обычного соотношения в поражении костно-мозгового и лимфоидного кроветворения (более выражено повреждение лимфоноэза, более заметны бывают хромосомные аберрации), велики, особенно в поздние сроки, изменения в более радиорезистентных органах и тканях - хрусталике, эндотелии сосудов, рано возникают кишечные расстройства.

3начение показателей, систематизированных определенным образом, позволяют решить принципиальные важные вопросы, кроме выше перечисленных - эффективность лечения и прогнозирования возможных осложнений.
Расчет дозы по номограмме доза-эффект:
• подсчитать число лимфоцитов больного (оно равно "х" г/л);
• на левой шкале номограммы отложить значение "х" и провести прямую до пересечения с графиком, соответствующим для забора крови после облучения (на правой стороне номограммы соответственно каждому графику указывают день после облучения);
• из точки пересечения прямой с графиком восстановить перпендикуляр к нижней шкале номограммы, указывающий дозу облучения.
Расчет полученной дозы по продолжительности латентного периода:
• на оси ординат отложить значение, соответствующее продолжительности латентного периода;
• из этой точки провести прямую, перпендикулярную оси ординат, до пересечения с графиком;
• из точки пересечения с графиком восстановить перпендикуляр к оси абсцисс и получить значение дозы облучения.

Перспективными лабораторными тестами диагностики острой лучевой болезни являются:
• микроядерный тест;
• изучение седементационных характеристик эритроцитов;
• методы оценки свечения ДНК.

ЛЕЧЕНИЕ
Для предотвращения рвоты больным назначают церукал по 1 таблетке 5 раз в день. Препарат может вводиться внутривенно по 2 мл каждые 2 ч 4-6 раз в течении суток. Если введение церукала не предотвращает рвоты, могут быть применены инъекции дроперидона 0,5-1,0 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно или введение под кожу 0,5- 1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.

В условиях тяжелой и крайне тяжелой степени болезни в первые 2-3 суток после поражения проводят дезинтоксикационную терапию - реополиглюкин (400 мл в сутки внутривенно). В связи с массивным клеточным распадом, активизирующим процесс свертывания крови, снижение фибринолиза, освобождение кининов, возможно развитие ДВС-синдрома. О его появлении можно судить по быстрому свертыванию крови в игле при попытке получить кровь из вены и затруднению в получении крови из пальца для анализа. С целью купирования ДВС-синдрома может быть использовано применение плазмафореза (по 600 мл), свежезамороженной плазмы и гепарина (500-1000 Ед каждые 2 ч внутривенно).

Для предотвращения инфекционных осложнений, которыми прежде всего опасен агранулоцитоз, необходим ряд профилактических мероприятий. С первого дня наступления агранулоцитоза независимо от появления септицемии, проявляющейся нередко только гипертермией, и от выявления очагов инфекции больной помещается в изолятор, обеспечивающий асептические условия его ведения.

Для подавления эндогенной флоры, патогенной и условно патогенной производится санация слизистой желудочно-кишечного тракта с помощью неабсорбируемых антибиотиков, бактерицидных препаратов. Эффективен бисептол (суточная доза в 3 г) в сочетании с фолиевой кислотой (6-10 мг в сутки), гентамицин (внутривенно по 3 мг/кг в сутки и одновременно внутрь до 200 мг).
В период агранулоцитоза, как и при глубокой тромбоцитопении, подкожные и внутримышечные инъекции отменяют, все
препараты вводят внутривенно или назначают внутрь. При инфекционных осложнениях назначают пенициллин, цепорин, гентамицин, ацикловир (при герпесе), бисептол в больших дозах. Антибактериальная терапия назначается с первого дня подъема температуры при агранулоцитозе.

Одним из грозных осложнений агранулоцитоза и прямого лучевого поражения является некротическая энтеропатия (кишечный синдром). Профилактическое назначение бисептола или стерилизующих желудочно-кишечный тракт комбинаций антибиотических препаратов и полное голодание способствует уменьшению тяжести. Медикаменты внутрь в период голодания (кроме средств, купирующих диарею) не назначают, все препараты вводят внутривенно.

Обычно уже после нескольких часов голодания больные отмечают уменьшение боли в животе и урежение позывов при поносе. Продолжительность голодания ограничивается временем прекращения всех признаков некротической энтеропатии и обычно не превышает 7-10 дней.

При геморрагическом синдроме необходимо многократное переливание тромбоцитарной массы в лечебной дозе (4 Ед). Срок выписки перенесших острую лучевую болезнь определяется индивидуально не ранее, чем когда количество лейкоцитов поднимается до 3-4 тыс., а тромбоцитов - до 100-150 тыс. в 1 мкл крови. После ликвидации всех выраженных проявлений лучевого поражения больные выздоравливают. При легком и среднетяжелом поражении выздоровление бывает обычно полным, хотя многие годы может сохраняться умеренная астения. После тяжелой лучевой болезни может развиться катаракта, кровоизлияние на глазном дне. Диспансеризация проводится в течение длительного периода.


Оцените статью: (11 голосов)
4.36 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.