Лихорадка геморрагическая (денге и чикунгунья)

Лихорадка геморрагическая денге и чикунгунья (синоним: геморрагические лихорадки Юго-Восточной Азии) - группа острых арбовирусных заболеваний, вызываемых преимущественно вирусами денге и чикунгунья, которые передаются комарами рода Aedes и проявляются лихорадочной реакцией, геморрагическим синдромом и нередко шоком.
Впервые геморрагические лихорадки, вызванные арбовирусами денге, были описаны в Маниле во время эпидемической вспышки болезни в 1954 г. В дальнейшем в различных странах Юго-Восточной Азии неоднократно отмечались эпидемические вспышки геморрагических лихорадок, известных как "филиппинская" и "таиландская" геморрагические лихорадки, вызванные вирусами денге и чикунгунья. Одна из последних серий таких вспышек наблюдалась в 1971-1974 гг. на островах Науру, Гилберта, Тувалу, на Новых Гебридах, Фиджи, Тонга, Таити. Указанные вспышки характеризовались тяжелым течением и высокой смертностью среди населения молодого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
3аболевания в большинстве случаев вызываются I и II серологическими типами вируса Денге и в 5% случаев - вирусом чикунгунья.
Геморрагические лихорадки Юго-Восточной Азии - очаговые трансмиссивные антропонозы (передающиеся от человека).


Носителями инфекции являются больные дети в течение первых 3-5 дней болезни. Предполагается существование природных очагов инфекции, в которых носителем вирусов служат различные виды обезьян.
Передача вируса от больных людей здоровым осуществляется комарами рода Эдес и, возможно, москитами. Инфицированные переносчики становятся заразными после размножения вирусов в их организме в течение 8-14 дней и сохраняют вирусы пожизненно.
Геморрагические лихорадки, вызванные вирусом денге, наблюдаются преимущественно у коренных жителей очаговых районов Юго-Восточной Азии, тогда как европейцы в этих же районах в ходе эпидемических вспышек болезни переносят классический вариант лихорадки денге. Очевидно, развитие геморрагического варианта болезни у коренного населения Юго-Восточной Азии обусловлено особенностями имунной системы и наследственным фактором. Наиболее чувствительными к заболеванию являются дети в возрасте от 3-5 до 14-15 лет. У взрослого населения очаговых районов выявляются большое количество антител к вирусам денге.
Сезонное повышение заболеваемости отмечается в период дождей, когда численность популяции комаров становится весьма значительной.
3аболевание распространено на Филиппинах, в Таиланде, Лаосе, Камбодже, Малайзии, Индонезии, Сингапуре и в Индии.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Ведущими механизмами развития заболевания являются инфекционно-токсический шок и геморрагический синдром, развивающиеся вследствие чувствительности организма человека в результате перенесенной в прошлом инфекции вирусом денге.
Развитию шока способствует изменения проницаемости сосудов.


Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к выходу плазмы крови из кровеносного русла, вследствие чего развивается гиповолемия, уменьшается венозный возврат, что влечет за собой компенсаторный спазм капилляров. Нарушается функция жизненно важных органов, в первую очередь почек, миокарда. Развивающийся геморрагический синдром увеличивает степень интоксикации. Возникают метаболический ацидоз, анорексия, нарушения электролитного обмена, нередко обусловливающие смертный исход болезни.
Патологоанатомическое исследование обнаруживает кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, мышцах, внутренних органах - мио- и эпикарде, легких, печени и других органах, в центральной нервной системе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период болезни колеблется от 6 до 14 дней, в среднем составляя 4-10 дней.
Начало заболевания острое: температура внезапно повышается до 39-40°С, появляются сильная головная боль, тошнота и рвота, быстро наступает прострация. Отмечаются боли в животе и в различных мышцах.
При осмотре больных выявляются одутловатость лица, резко выраженный конъюнктивит, петехиальные элементы на коже и слизистых оболочках.


Пульс учащен, артериальное давление понижено. У ряда больных определяется увеличение печени. С 3- 5-го дня болезни возникают основные геморрагические проявления в виде геморрагической пурпуры или экхимозов, отмечаются положительный симптом Кончаловского, носовые, легочные или желудочно-кишечные кровотечения.
У 40% больных развивается тяжелый инфекционно-токсический шок, сопровождающийся резко выраженным геморрагическим синдромом, угнетением центральной нервной системы, нитевидным пульсом, снижением пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), сгущением крови, гипопротеинемией (снижением белка в крови), уменьшением мочевыделения или его отсутствием.
При исследовании периферической крови определяются снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови. В моче обнаруживаются белок и эритроциты.
Продолжительность лихорадочного периода - 2-7 дней. Выздоровление длительное (до 8 недель).
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. У детей в возрасте до 15 лет в 10-15% случаев наступает смертный исход на фоне шока.

ДИАГНОСТИКА
Распознавание геморрагических лихорадок Юго-Восточной Азии основано на изучении анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Дифференцировать заболевание приходится от геморрагических синдромов неинфекционного происхождения, при которых обычно наблюдается постепенное нарастание геморрагических проявлений и отсутствие интоксикации, а также от других вирусных геморрагических лихорадок.


В последнем случае решающая роль принадлежит вирусологическим и серологическим исследованиям.
Выделение вируса возможно в течение первых трех дней болезни. Из серологических методов наиболее информативны РТГА и РН.

ЛЕЧЕНИЕ
Терапевтические мероприятия при геморрагических лихорадках Юго-Восточной Азии сходны с таковыми при других арбовирусных заболеваниях и направлены на прекращение интоксикационного синдрома, восстановление расстройств кровообращения и обмена веществ, повышение неспецифической устойчивости. В тяжелых случаях, сопровождающихся развитием шока, показано внутривенное введение препаратов декстрана, поливинилового спирта, поливинилпирролидона, щелочных буферных растворов (бикарбонат или лактат натрия), глюкокортикостероидов (преднизолон по 120-150 мг в сутки или гидрокортизон по 250-300 мг сутки) и кардио- и вазотонических средств. При выраженном геморрагическом синдроме показаны переливания крови.

ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая профилактика болезни не разработана. Основной метод предупреждения заболеваний - проведение комплекса противокомариных мероприятий, использование индивидуальных защитных средств (сетки, пологи, репелленты и др.).


Оцените статью: (9 голосов)
4.11 5 9
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.