Гипертонические кризисы

фото Гипертонические кризисы
Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого периода времени.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При гипертонической болезни причины и механизмы гипертонического криза обусловлены теми же факторами, которые имеют отношение к возникновению и механизму развития заболевания. Спровоцировать криз могут как экзогенные, так и эндогенные факторы.
Среди экзогенных ведущее место занимают психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др.
Из эндогенных причин большую роль играют: увеличение выделения ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения; временами усиливающиеся процессы вторичного гиперальдостеронизма с задержкой натрия и воды, особенно в момент гормональной перестройки у женщин; гиперсекреция антидиуретического гормона; острая гипоксия (кислородная недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, а также повышение чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит) и синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин, бета-блокаторы и др.). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.
Достаточно часто и закономерно гипертонический криз развивается у больных гипертонической болезнью с неконтролируемой или неадекватно корректируемой артериальной гипертензией.

Об истинном гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается значительное для него повышение артериального давления и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся симптоматики кардиального,
церебрального или вегетативного характера.
Принято различать:
1) гипертонические кризы первого типа.
Они связаны с выбросом в кровь адреналина и характерны для ранних стадий болезни;
2) гипертонические кризы второго типа.
В развитии этого вида кризов лежит гиперпродукция норадреналина, поэтому они называются норадреналовые.
Иногда не представляется возможным установить тот или иной тип криза.


В этом случае допустимо говорить о третьем типе криза - смешанном, когда присутствуют элементы обоих типов, но в разных соотношениях. Такая картина указывает на прогрессирование гипертонической болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.
Кроме описанного выше деления гипертонических кризов, различают кризы по гемодинамическому признаку.

1. Гиперкинетический тип криза: высокий сердечный выброс при нормальном или сниженном общем периферическом сопротивлении сосудов. Чаще регистрируется на ранней стадии гипертонической болезни, когда сократительная способность миокарда не
снижена.
2. Эукинетический тип криза: уровень сердечного выброса аналогичен таковому при гиперкинетическом типе. Высокое артериальное давление в этих случаях обусловлено умеренным повышением общего периферического сопротивления сосудов.
3. Гипокинетический тип криза: низкий сердечный выброс при еще большем, чем при эукинетическом, общем периферическом сопротивлении сосудов. Этот тип криза чаще встречается у больных с поздними стадиями гипертонической болезни, страдающими коронарным атеросклерозом.

Одной из наиболее современных классификаций гипертонических кризов является предложенная профессором В. П. Жмуркиным (1992 г.). Автор дифференцирует пять их вариантов, из них наиболее часто встречаются три:
• гипертензивный кардиальный криз;
• церебральный ангиогипотонический криз;
• церебральный ишемический криз.


К более редким относятся:
• церебральный сложный криз;
• генерализованный сосудистый криз.
1. Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении артертиального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью.
2. Церебральный ангиогипотонический криз - в основе криза лежит недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая "прорыв" избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония церебральных вен, препятствующих своевременному оттоку.
3. Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления.
4. Церебральный сложный криз. В механизме развития этого криза ведущим является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена "обкрадывания" капилляров.
5. Генерализованный сосудистый криз характеризуется чрезвычайным приростом артериального давления с выраженным диастолическим давлением, полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга, сердца, почек. Нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления гипертонического криза зависят от типа криза.
1.


Гипертонические кризы I типа.
Клинически они проявляются покраснением лица, сердцебиением, головной болью, дрожью, общим возбуждением. Продолжительность таких состояний - минуты, часы. После прекращения криза нередко отделяется большое количество светлой мочи с низким удельным весом.
2. Гипертонические кризы II типа.
Они проявляются бледностью, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения (темные пятна перед глазами, мелькание мушек, иногда непродолжительная слепота). Все эти проявления принято называть синдромом гипертонической энцефалопатии. Во время криза может развиться преходящее нарушение мозгового кровообращения с преходящей очаговой симптоматикой, или истинный мозговой инсульт. Может возникнуть приступ стенокардии, инфаркт миокарда, отек легких и т. д. Такие кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток, их трудно купировать, они чаще дают осложнения.
Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении артериального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью. К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, позже обнаруживается тенденция к тахикардии, появление одышки. В дальнейшем развивается интерстициальный, переходящий в альвеолярный отек легких.

Церебральный ангиогипотонический криз
Основным отличительным симптомом данного варианта является типичная головная боль, иррадиирующая в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель и прочее), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, а также после приема напитков, содержащих кофеин.


В поздней стадии появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, повторные приступы рвоты. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюктив, иногда цианотичная гиперемия (покраснение лица с синюшным оттенком) лица; определяются "общемозговые" неврологические нарушения (заторможенность, нистагм, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях). Криз часто начинается при умеренном повышении артериального давления, например до 170 и 100 мм рт. ст., с нарастанием артериального по мере развития криза до 220 и 120 мм рт. ст. и более.

Значительное острое повышение артериального давления от исходного уровня - главный компонент криза. Однако нет четкой зависимости выраженности клинических проявлений от величины артериальной гипертензии.
Вторым компонентом криза является острая энцефалопатия, на фоне которой клинически может проявляться левожелудочковая недостаточность, поражение сосудов почек, нейроретинопатия. С практической точки зрения выделяют три клинические формы криза:
1) нейровегетативная форма;
2) водно-солевая форма;
3) судорожная форма.
При нейровегетативной форме больной возбужден, беспокоен, проявляется дрожание конечностей, кожные покровы гиперемированы, усилено потоотделение, тахикардия, повышение преимущественно систолического артериального давления, мочеиспускание учащено, моча низкой плотности.
При водно-солевой форме больной скован, беспокоит сонливость, кожа бледная, лицо одутловатое, отечность конечностей, мышечный тонус снижен, мочевыделение снижено.


Данная форма криза чаще наблюдается у женщин.
Обе клинические формы возникают на фоне удовлетворительного самочувствия больных. Длительность от нескольких минут до нескольких часов. При обеих формах проявляются общемозговые симптомы: головные боли, головокружение, шум в голове, тошнота, рвота, может ухудшаться зрение, появляется пелена перед глазами, мелькание мушек. Обычно эти формы протекают без очаговой мозговой симптоматики. Судорожная форма гипертонического криза встречается реже. Она наблюдается у больных в поздних стадиях гипертонической болезни либо при злокачественном течении гипертонической болезни. Данная форма протекает с потерей сознания, тоническими или клоническими судорогами, обычно выражены проявления отека мозга. Продолжительность криза от нескольких часов до нескольких суток.

После окончания криза больные некоторое время дезориентированы, медленно проходят нарушение зрения, расстройство памяти. Криз может повториться, что зачастую приводит к осложнениям: возникают паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние, мозговая кома, некроз почечных сосудов, резкое снижение мочевыделения, гематурия, уремия.
Гипертонический криз диагностируется по наличию триады признаков: внезапное начало, высокий подъем артериального давления, наличие жалоб церебрального, кардиального или общевегетативного характера.

Церебральный ишемический криз
Отличительные клинические симптомы (очаговые неврологические расстройства) этого криза зависимы от зоны церебральной ишемии и появляются в поздней фазе. Им часто предшествуют признаки диффузной ишемии. Наблюдаются эйфория, раздражительность, которая сменяется угнетенностью, слезливостью, порой появляется агрессивность в поведении.
Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже в начальной фазе его развития.

Генерализованный сосудистый криз
Симптоматика последнего проявляется мозговыми расстройствами (головная боль), зрительными расстройствами с выпадением полей зрения, могут быть признаки стенокардии, аритмии; выделение с мочой белков, клеток крови.
При осмотре больного, чтобы не пропустить начинающегося отека легких, следует обращать внимание на внешний вид больного: появления синюшности губ, затрудненного вдоха, связанного с данным ухудшением состояния, немотивированного беспокойства, дискомфорта, гипергидроза. В нижних отделах легких могут появиться и нарастать влажные хрипы, что, в свою очередь, приведет к увеличению числа дыхательных движений.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз ставится с учетом следующих данных.
1. Относительно внезапное начало приступа - от минут до нескольких часов.
2. Индивидуально высокий подъем артериального давления - с учетом привычных для данного больного цифр.
3. Наличие жалоб: кардиальных, церебральных, общевегетативных (описанных выше).
Необходимо тщательное проведение дифференциального диагноза с острой коронарной недостаточностью для исключения инфаркта миокарда (больной должен быть обследован электрокардиографически), с острым нарушением мозгового кровообращения (осмотр невропатолога, окулиста). ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнениями гипертонических кризов могут быть развитие острого нарушения мозгового кровобращения, острой недостаточности коронарного кровообращения (стенокардия, инфаркт), синдрома сердечной астмы, острой недостаточности кровообращения в соответствующем органе или бассейне.

ЛЕЧЕНИЕ
С учетом типа развития кризов выделяют два варианта их купирования:
1) тактика быстрого купирования - применяется у больных с отеком легких при гиперкинетическом и эукинетическом типах кризов.
2) тактика замедленного (контролируемого) снижения артериального давления - целесообразна при гипокинетическом типе криза, особенно в поздних стадиях гипертонической болезни, с выраженными церебральными и коронарными проявлениями.
В связи с этим препараты, применяемые для купирования кризов можно разделить на две группы.
I. Препараты с высокой скоростью наступления эффекта: пентамин, бета-блокаторы, аминазин, дроперидол, клофелин. В этих случаях хороший результат дает сочетанное применение указанных препаратов с фуросемидом в дозе 40-80 мг и более, для устранения явлений отека мозга, определяющего тяжесть криза.
II. Препараты с относительно малой скоростью наступления эффекта: дибазол, сернокислая магнезия, диуретики. Ниже приводится примерная схема купирования основных вариантов криза (см. табл. 2). После купирования криза необходимо динамическое наблюдение за больным, во избежание "шлейфовой" реакции рекомендуется использование препаратов, обладающих цереброангиорегулирующим и дезагрегантными свойствами (кавинтон, нимотоп S, тиклид, сермион). Вопрос о госпитализации больного после купирования гипертонического криза решается индивидуально в каждом конкретном случае, следует обращать внимание на кризы II типа.

Общепринято назначать мочегонные препараты - лазикс (40-60-80 мг) внутривенно, седативные - реланиум, седуксен (10-30 мг) внутримышечно, или внутривенно медленно на 5%-ном растворе глюкозы (20 мл). Внутривенное введение 1,0 мл 0,01%-ного раствора клофелина медленно. Введение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) предпочтительно внутривенное капельное со скоростью 10-15 капель в минуту. При дальнейшем лечении водно-солевой и вегетативной форм криза после его купирования госпитализации не требуется, лечение гипертонической болезни проводится амбулаторно на дому либо в дневном стационаре. Возникновение у больного судорожной формы гипертонического криза требует обязательного дальнейшего лечения в условиях стационара. Профилактикой гипертензивных кризов служит своевременное и адекватное лечение гипертонической болезни.


Оцените статью: (13 голосов)
4.23 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.