Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию распространенных нарушений бронхиальной проходимости разной степени выраженности, полностью или частично обратимых спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде нарушения бронхиальной проходимости на различные внешние и внутренние стимулы (определение экспертов ВОЗ).

Появление этого определения бронхиальной астмы стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о бронхиальной астме, ее причинах, процессе развития, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в основе бронхиальной астмы (независимо от степени тяжести) лежит хронический инфекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Повышенная активность бронхов, изменяющееся со временем нарушение бронхиальной проходимости и тесно связанные с ними клинические симптомы бронхиальной астмы являются следствием постоянного воспаления в бронхах.

ЭТИОЛОГИЯ
За последние 30-40 лет бронхиальная астма стала очень распространенным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболеваемости.


Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 3 до 8%. В возникновении бронхиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность. Выявлена связь некоторых антигенов с тяжестью течения бронхиальной астмы; нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей некоторых антигенов.
В развитии болезни играют роль внутренние ивнешние факторы. Внутренние факторы - это биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, периферической нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, слизеобразования и слизеотделения, сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки), обмена арахидоновой кислоты.

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насекомых и животных), инфекцию (вирусы, грибы, некоторые виды бактерий), механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот и щелочей; дымы), метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли, физические усилия), стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку, фармакологические воздействия (бета-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты).
Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атоническим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания, формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, моноциты).


Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают бронхоспастическое действие.
Как правило, при бронхиальной астме у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких провоцирующих факторов. Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Аллерген, вызвавший бронхиальную астму, может со временем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обострения болезни обусловливаются иными причинами.

ПАТОГЕНЕЗ
Центральным звеном развития бронхиальной астмы является неинфекционный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ. В свою очередь, воспаление бронхов ведет к развитию их повышенной чувствительности и гиперреактивности, предполагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные стимулы.
В большинстве случаев бронхиальная астма является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования этого процесса - иммунный.


У значительной части больных бронхиальной астмой нарушения иммунной системы протекают по типу реакции гиперчувствительности.

Чаще других главную роль играют механизмы повышенной чувствительности (анафилактического или атопического типа). К этому типу аллергии относятся немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическим иммунным белком.
Более отдаленным последствием активации тучных клеток является запуск продукции производных арахидоновой кислоты, тромбоксанов и цитокинов, которые также вырабатываются тучными клетками и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях. Под влиянием этих процессов повышается проницаемость капилляров, развиваются отек, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыхательных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа бронхиальной астмы. Иммунокомплексная реакция развивается под воздействием чужеродных аллергенов (микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики) и внутренних аллергенов (инфекционное и/или аллергическое воспаление).


Различные раздражители и другие факторы могут приводить к разрушению белков бронхиол с последующим формированием внутренних аллергенов - аутоаллергенов.
В развитии бронхиальной астмы определенная роль принадлежит местной поломке иммунной защиты: отмечается уменьшение вырабатываемого иммунного белка, нарушается система удаления чужеродных частиц, которая в органах дыхания обеспечивается в основном макрофагами. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма. Воспаление приобретает постоянный характер.
Известно также, что существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы), вызывающих распад тучных клеток. Различные физические, механические и химические раздражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух), инфекционные факторы провоцируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыхательных путях.
Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным.


Обнаружена распространенная сеть нервных волокон регуляции бронхов, содержащих мощные нейрохимические вещества, которые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.
Предполагают также, что в формировании нестабильности тучных клеток играют роль гормональные нарушения - глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психические нарушения. Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию повышенной реактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, а также нарушению иммунной системы (комплексное участие в развитии бронхиальной астмы и иммунологических, и неиммунологических механизмов).
При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любимыми другими механизмами, также отмечается гормональный дисбаланс, выражающийся в преобладании системы одних гормонов над другими. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку. Преобладание того или иного механизма в развитии бронхиальной астмы позволяет выделять ее различные варианты развития.

КЛАССИФИКАЦИЯ
В последние годы в нашей стране с учетом принятого определения бронхиальной астмы используется классификация, предложенная Г. Б. Федосеевым. Она не отменяет классификацию, разработанную А. Д. Адо и П. К. Булатовым, но развивает ее с учетом результатов новых исследований.
Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предаспшы; клинически оформленная бронхиальная астма. К предаете относят все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (острый и хронический бронхит, а также острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма в сочетании с сосудодвигательным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса бронхиальная астма считается клинически оформленной.
Формы бронхиальной астмы: иммунологическая; неиммунологическая (в формулировку клинического диагноза не включается).
Механизмы развития бронхиальной астмы и варианты их клинических форм: атонический; инфекционно-зависимый; аутоиммунный; дисгормональный; нервно-психический дисбаланс; адренергический дисбаланс; первично измененная реактивность бронхов.
Разделение бронхиальной астмы по механизмам развития и выделение основного из них представляет трудную и часто неразрешимую задачу, особенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии. У одного больного возможно сочетание нескольких вариантов клинических проявлений и механизмов развития. В такой ситуации необходимо на момент обследования выделить основной для данного больного вариант, так как это важно для проведения соответствующей терапии. В процессе длительного течения бронхиальной астмы возможна смена механизма развития.
Тяжесть течения бронхиальной астмы: легкое течение; течение средней тяжести; тяжелое течение.
При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.
Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями - 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов. При тяжелом течении бронхиальной астмы обострения возникают часто (5 раз и более в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние. В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия. Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего - повторно возникающих приступов бронхиальной астмы или астматического состояния. В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Клинические признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения. В фазу ремиссии исчезают типичные проявления бронхиальной астмы: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.
Осложнения: легочные - эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус; внелегочные - легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда.
Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недостатков, но имеет ряд преимуществ по сравнению с существующими. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно проводить лечение больных бронхиальной астмой. Экспертами ВОЗ даны новые критерии тяжести бронхиальной астмы, определяемой выраженностью клинических симптомов, объемом быстрого выдоха за первую секунду и пиковой скоростью выдоха - наиболее значимыми показателями выраженности нарушения проходимости дыхательных путей. Оценка по этим показателям тяжести бронхиальной астмы позволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.
Классификация бронхиальной астмы, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать бронхиальную астму по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации невозможно с достоверностью определить у всех больных.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее характерный признак бронхиальной астмы - наличие приступов удушья. Однако клинический диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболеваниях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.
Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть различным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприступный период. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активизации бронхолегочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (насморк, полипы) - частого спутника или предшественника бронхиальной астмы (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов бронхиальной астмы в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти данные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент обследования больного.
Данные расспроса помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее частой причиной обострения и развития бронхиальной астмы является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из расспроса узнают о влиянии физических усилий (быстрая ходьба, смех), метеорологических факторов (холод, повышенная влажность), нарушений функции яичников на возникновение приступов удушья. Знакомство с условиями работы помогает обнаружить профессиональную астму.
Изучение аллергологического прошлого способствует диагностике атопического варианта бронхиальной астмы. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе (аллергия на пыльцу): обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются насморком, конъюнктивитом.

У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Ориентируясь на данные расспроса, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказать предположение о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания). Наиболее характерный симптом у таких больных - непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин), вызывающих астматические приступы.
Указание в прошлом на прием кортикостероидных препаратов свидетельствует о тяжести болезни, а эффективность приема - об иммунной форме бронхиальной астмы или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффекта от приема гормональных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, делает предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы менее достоверным и практически исключает наличие у больного гормональной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.
Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний органов дыхания предопределяет обычно тяжесть течения бронхиальной астмы, отсутствие светлых промежутков. Бронхиальная астма может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства
Другой тип течения бронхиальной астмы характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками нарушения бронхиальной проходимости и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются или исчезают. Такое течение бронхиальной астмы наиболее характерно для атопического варианта заболевания.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить изменения, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, пузырьковые (папулезные) и пятнистые (эритематозные) высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте бронхиальной астмы. При аллергических формах бронхиальной астмы могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание бронхиальной астмы с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.
Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипоз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье. При исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический бронхит. Он может присоединиться к бронхиальной астме, если она затяжная, а также может служить фоном, на котором развивается инфекционно-зависимая бронхиальная астма. Выслушивание легких помогает обнаружить признаки бронхиальной непроходимости, для которой характерны изменения дыхания (удлиненный выдох), сухие (преимущественно свистящие) хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Ускоренный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов). Обязательно проводят выслушивание легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов может увеличиться.
Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие (трескучие) мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе. В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при выслушивании вплоть до развития немого легкого, несмотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний ("бабочка" на коже лица, лимфаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка), при которых возникают приступы бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит, реже - другие распространенные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз бронхиальной астмы становится маловероятным.

Астматический статус
Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов; резкое прерывание длительно проводимой гормональной терапии; обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного; неудачно проведенное специфическое лечение; злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.
Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и развернутая клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.
Классификация астматического статуса
I стадия - затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам;
II стадия - нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;
III стадия - гипоксемическая (кислорододефицитная) кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, сердцебиением, часто - повышением артериального давления. Из типичных симптомов отмечают несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными непосредственного выслушивания легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания).
Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при выслушивании - немое легкое (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением.
В III стадии сознание отсутствует, дыхание учащенное, часто отмечаются разлитой красный цианоз, нередко - сосудистые нарушения. Смертность на высоте астматического статуса достигает 5-20%. Наиболее частые причины смерти - асфиксия (прекращение дыхания) вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких. При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматического статуса может быть благоприятным.
Все вышеизложенное касалось так называемого медленно развивающегося астматического статуса. Кроме того, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный развитием молниеносной аллергической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением веществ аллергии и воспаления, что приводит к полному бронхоспазму и удушью в момент контакта с аллергеном.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Дифдиагноз проводится обычно между инфекционно-зависимой бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, клинические проявления которых довольно похожи. Для бронхиальной астмы наиболее типичны повышение уровня эозинофилов в крови и мокроте, наличие риносинусита (аллергического или полипозного), положительные результаты теста на выявление скрытого бронхоспазма и хороший лечебный эффект от применения антигистаминных препаратов. Подобные критерии используются для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и астмоподобного бронхоспазма при раке легких, попадании в дыхательные пути инородного тела, сдавлении их опухолью или увеличенными лимфоузлами, при системном мастоцитозе. Диагноз подтверждается результатами аллергологического обследования.
Удушье при приступе бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности). При сердечной астме характерными признаками являются наличие в прошлом нарушений деятельности сердца, затруднений выдоха, при прослушивании влажные хрипы в легких (преимущественно в нижних отделах). Кроме того, имеются отеки на нижних конечностях и увеличение печени, терапевтический эффект от применения кардиотоников и мочегонных средств.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Основные принципы лечения включают неотложную терапию приступа бронхиальной астмы, интенсивную терапию при развитии астматического статуса, лечение в фазе обострения и лечение в фазе ремиссии.
Лечение приступа бронхиальной астмы проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа. Легкий приступ больные, как правило, снимают самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или ингаляторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек, беродуал). При отсутствии ингаляторов приступ снимают подкожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1%-ного раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5%-ного раствора) в сочетании с папаверином (1 мл) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).
Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным развитием прекращают ингаляциями симпатомиметических средств или подкожным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эуфиллин.
В случае сочетания приступа бронхиальной астмы с повышением артериального давления молодым пациентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), пожилым - дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном его течении, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутствии эффекта - преднизолон. При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизолона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случаях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибегают к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обязательно госпитализируют. При затянувшихся тяжелых приступах бронхиальной астмы резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки. Она включает оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием О2 (35-40%); инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстраны, глюкозу, инсулин, 20 тыс. ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количестве не менее 3-3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жидкости, устранения сгущения крови, разжижения бронхиального содержимого; обязательное внутривенное введение кортикостероидов гидрокортизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60-90 мг каждые 2-4 ч. После выведения из астматического статуса дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25% до минимальной. Лечение астматического статуса исключает использование спазмолитических средств, если он развился в результате их передозировки.
В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; показанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии. Для разжижения мокроты используют щелочное питье, парокислородные ингаляции.
Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше. При сопутствующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение. Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения отделения содержимого бронхов.
Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусственной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхоальвеолярного лаважа с отмыванием и удалением бронхиального содержимого.
Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3- 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйного внутривенного введения 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.
Лечение больного бронхиальной астмой в период обострения помимо прекращения приступа, включает ряд различных мероприятий устранение контакта с выявленным аллергеном, лекарственная противовоспалительная терапия.
Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении бронхиальной астмы. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или внутривенно). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.
Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и снижает до минимума их побочное действие на организм.

числу короткодействующих препаратов относятся бекотид и бекломет, их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как игакорт, фликсотид и пульмикорт турбухалер, характеризуются большей продолжительностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением бронхиальной астмы 2 раза в сутки.
Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов не обеспечивают надежный контроль за течением бронхиальной астмы, добавляют кортикостероиды внутрь. При тяжелом течении бронхиальной астмы кортикостероиды назначают постоянно, начиная с максимальной для больного дозы (30-40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию.
Противовоспалительным действием обладает также натрия кромогликат, который эффективен при лечении большинства больных атонической (аллергической) бронхиальной астмой; кроме того, он иногда дает положительный эффект у больных аспириновой астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порошка или в виде распыляемого раствора. Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.
В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, - тайлед (натрия недокромил). Он дает возможность контролировать легкое течение бронхиальной астмы. У части больных со среднетяжелым, а иногда и тяжелым течением бронхиальной астмы его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.
При затруденном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспалительного препарата больной должен сделать 1-2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интала и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

Бронхолнтнческая терапия
Бронхолитические препараты применяются внутривенно, в свечах или перорально. Препаратами выбора остаются эуфиллин или теофиллин. Применяют препараты эуфиллина продолжительного действия (теопек, теодур). Эти препараты являются основными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости). Симпатомиметические или холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляциях не рекомендуется во избежание побочных эффектов.

В настоящее время наряду с ингаляционными препаратами короткого действия - фенотеролом (беротек), сальбутамолом, длительность бронхолитического действия которых составляет 4-6 ч, применяют пролонгированные препараты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент). Применяют препараты длительного действия в форме таблеток (вольмакс). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах бронхиальной астмы.


Оцените статью: (10 голосов)
4 5 10
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.