Методические рекомендации по практическому использованию холлтеровского мониторирования ЭКГ

фото Методические рекомендации по практическому использованию холлтеровского мониторирования ЭКГ
В 1954 г. появилась первая публикация о клиническом применении радиоэлектрокардиографии, осуществленная Холлтером с соавторами. Исходно длительная запись ЭКГ была предпринята для регистрации миокардиальной ишемии по изменениям сегмента ST—T. В дальнейшем мониторирование использовалось для выявления аритмий. Лишь спустя десятилетие вновь появился интерес к анализу конечной части желудочкового комплекса для диагностики ишемии миокарда. Практическое использование холлтеровского мониторирования с этой цепью началось с 1973 г. исследованиями Стерна и Тзивони.

За 40 лет, с тех пор как Холлтер использовал портативное устройство для расширенной записи ЭКГ, развитие компьютерных технологий привело к появлению нового метода регистрации длительных записей ЭКГ — холлтеровского мониторирования. Метод имеет еще и ряд других названий: “амбулаторное мониторирование ЭКГ”, “динамическая электрокардиография”, “суточное мониторирование ЭКГ”. Но распространение получил термин “холлтеровское мониторирование ЭКГ” — в честь первооткрывателя метода.

При использовании этого метода перед врачами возникло множество до сих пор не изученных проблем. Наиболее важным среди них являлось определение: “Что есть нормальная ЭКГ в условиях обычной жизнедеятельности человека?”

Видный американский кардиолог Уайт сказал: “Границы нормы для сердца остаются сегодня в кардио-сосудистой физиологии одной из наиболее трудных проблем в точной оценке и диагностике сердечно-сосудистых заболеваний, одними из наиболее важных и часто пренебрегаемых величин”.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холлтеру к настоящему времени обогатилось техническими и практическими достижениями и стало неотъемлемой частью диагностических методов в кардиологии.

Основные требования к оборудованию.


В связи с задачами мониторирования можно использовать различные аппараты. Для записей коротких участков ЭКГ могут подойти портативные приборы типа аппарата “Гном”, позволяющие запоминать те участки ЭКГ, которые соответствуют плохому самочувствию пациента, так как он сам определяет момент регистрации ЭКГ. Для двух- и трехсуточного мониторирования могут использоваться мониторы некоторых итальянских и американских фирм, из отечественных — КТ 4000.

Обычно за суточный период наблюдения записывается около 100 тыс. комплексов QRS. Современные компьютерные мониторные системы, такие как “Дел Map”, “Контрон”, “Шиллер”, “Розинн” и отечественные “Холлтер-ДМС”, “Инкарт”, “Астрокард” и другие, анализируют весь массив ЭКГ-записей.

Такого класса приборы имеют возможность запоминать суточную запись ЭКГ в цифровом виде, часть из этих приборов проводит предварительное сжатие информации, что может сказаться на конечном преобразовании цифровой записи в аналоговую форму.

Существует несколько моделей аппаратуры для проведения холлтеровского мониторирования ЭКГ. Все они принципиально состоят из двух частей: записывающего устройства и дешифратора. Первое является портативным регистратором, работающим от аккумуляторных батарей с напряжением до 9 В. Регистраторы представляют собой устройство весом 100—300 г, они могут быть двух типов: с магнитным носителем или твердотельной памятью. Как правило, они имеют кнопку “пациента”, кварцевые часы, встроенный калибратор милливольта.


В регистраторах возможно определение (задание) границ ритма и смещения сегмента S—T, хотя эти функции часто осуществляются в базовом компьютере через сервисные программы.

Значительное расширение памяти компьютеров позволило, кроме записи ЭКГ в двух-трех отведениях, осуществлять непрерывное мониторирование множественных отведений (до 12). Кроме того, появились системы с анализом вариабельности ритма сердца, дисперсии и вариабельности QT и поздних потенциалов.

Дешифратор — это компьютер, снабженный специальными программами обработки ЭКГ, позволяющими проводить классификацию нормальных желудочковых комплексов и патологических комплексов на основании алгоритмов оценки длительности и формы комплексов, а также последовательных интервалов R—R. До недавнего времени обязательным считалось выделение нормальных и аберрантных желудочковых комплексов. Наджелудочковые аритмии в обязательный перечень диагнозов не входили. В современных аппаратах это упущение преодолено, и наджелудочковые эктопии появились в перечне диагнозов.

Алгоритмический анализ включает в себя диагностику пауз, характер которых в большинстве случаев не уточняется. Диагноз ставится в диалоговом режиме работы врача с компьютером.

Анализ сегмента S—T связан с большими техническими трудностями, и почти всегда врачу не следует полагаться на автоматическую интерпретацию изменений сегмента S—T. Существует два основных подхода в анализе сдвигов S—T:

1) определение смещения точки j относительно изоуровня;

2) определение наклона сегмента S—T.

Перед началом анализа мониторной записи ЭКГ врач вводит в компьютер данные из дневника пациента.


Наличие дневника пациента — непременное условие расшифровки монитора.

Продолжительность записи. Длительность холлтеровского мониторирования ЭКГ определяется задачами исследования.

Известно, что наибольшее число желудочковых экстрасистол, в том числе парных, R на Т выявляется в первые 6—12 ч наблюдения. Следовательно, при скрининговых обследованиях для выявления жизнеугрожающих экстрасистол достаточно мониторирования в течение 12 ч. Напротив, такие нарушения ритма, как желудочковые тахикардии, выявляются при более длительном наблюдении и находятся в линейной зависимости от продолжительности мониторирования. Обычно хватает суточного мониторирования ЭКГ для выявления тахиаритмий.

При наличии же синкопальных или полуобморочных состояний для выявления их причин необходимо мониторирование ЭКГ более продолжительное время, более 24 ч. Имеются данные о том, что при увеличении мониторирования до 3 суток процент выявления атриовентрикулярных и синоатриальных блокад увеличивается в 3 раза.

Для исследования динамики сегмента ST также достаточно суточного мониторирования ЭКГ. При анализе ЭКГ особое внимание уделяется часам, когда возможно развитие “немой” ишемии миокарда.

Выбор отведений для мониторирования ЭКГ. В начале 1980-х гг., когда мониторирование только входило в широкую практику, на заседании Европейского комитета исследования здоровья населения по вопросам амбулаторного мониторирования ЭКГ ведущие европейские ученые обсуждали, сколько отведений ЭКГ необходимо для изучения ишемии миокарда.


Бианини считал, что 42 % эпизодов изменений ST регистрируются 2 каналами передних отведений. В связи с этим ставился вопрос, зачем увеличивать количество отведений. Специалисты, занимавшиеся ортогональными отведениями, полагали, что они значительно чувствительнее для выявления ишемических изменений по трем осям сердца (93 % — специфичность ST—T-тестов), хотя и признавали, что имеются технические сложности в их использовании.

Исследователи, занимавшиеся картированием, считали, что будут использовать системы из 100—200 отведений. В те годы фирма “Oxford” уже пыталась использовать до 18 отведений ЭКГ. О возможности использовать по крайней мере 8 из 12 общепринятых отведений высказывались многие.

Число используемых электродов также может колебаться от 1 до 12, что определяется используемой системой отведений. До недавнего времени использовалось одно мониторное отведение.

Показания для холлтеровского мониторирования ЭКГ. Современное руководство по холлтеровскому мониторированию американских кардиологов и электрофизиологов предлагает довольно сложную схему показаний к проведению исследований. Специалисты по холлтеровскому мониторированию предлагают выделять три класса показаний. I класс предполагает обязательное холлтеровское мониторирование с целью диагностики, назначения терапии и оценки ее эффективности. II класс показаний является спорным. В нем выделяют два подкласса: IIа — с большей предпочтительностью назначения методики и IIb — с меньшей необходимостью ее применения.


III класс включает показания, когда применение методики не влияет на постановку диагноза, прогноз и тактику лечения. Ниже приводятся показания к холлтеровскому мониторированию, разработанные американскими специалистами.

Показания к проведению холлтеровского мониторирования оценки симптомов, возможно, аритмогенного происхождения у взрослых больных

I класс

1. Больные с необъяснимыми синкопе, предсинкопе или эпизодами головокружения неясной причины.

2. Больные с необъяснимыми повторяющимися сердцебиениями.

IIа класс

1. Больные с эпизодами внезапной одышки, боли в груди или слабости неясной причины.

2. Больные с кратковременной неврологической симптоматикой, причиной которой может быть фибрилляция предсердий или подозрение на нее.

3. Больные с синкопе, предсинкопе, эпизодами слабости или сердцебиениями, которые сохраняются на фоне лечения ранее выявленной аритмии.

III класс

1. Больные с синкопе, предсинкопе, эпизодами слабости или сердцебиениями, причины которых были выявлены ранее при проведении обследований.

2. Больные с цереброваскулярными кризами без ранее выявленной аритмии.

Показания к проведению холлтеровского мониторирования у взрослых больных для оценки риска будущих кардиальных кризов при отсутствии симптомов, возможно, аритмогенного происхождения

I класс

Нет.

II класс

1. Постинфарктные больные с дисфункцией левого желудочка.

2. Больные с хронической недостаточностью кровообращения.

3. Больные с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией.

III класс

1. Больные с постоянной миокардиальной недостаточностью.

2. Системная гипертензия у больных с гипертрофией левого желудочка.

3. Постинфарктные больные с нормальной функцией левого желудочка.

4. Выявление аритмий у больных перед некардиальными операциями.

5. Больные с ночными апноэ.

6. Больные с поражением клапанов сердца.

Показания к проведению холлтеровского мониторирования для измерения вариабельности ритма сердца с целью риска будущих кардиальных кризов у больных без симптомов, возможно, аритмогенного происхождения

I класс

Нет.

II класс

1. Постинфарктные больные с дисфункцией левого желудочка.

2. Больные с хронической недостаточностью кровообращения.

3. Больные с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией.

III класс

1. Постинфарктные больные с нормальной функцией левого желудочка.

2. Больные диабетом для оценки степени диабетической нейропатии.

3. Больные с аритмиями, развитие которых возможно предсказать по анализу ВРС (мерцательная аритмия).

Показания к проведению холлтеровского мониторирования у взрослых больных для оценки антиаритмической терапии

I класс

Оценка антиаритмического эффекта лечения у больных с определенной до лечения устойчивой и воспроизводимой частотой аритмии.

IIа класс

Оценка проаритмического действия лечения при применении препаратов с высоким риском его развития.

IIb класс

1. Оценка частоты ритма у больных с мерцательной аритмией.

2. Документирование повторяющейся симптоматической или асимптоматической непостоянной аритмии в амбулаторных условиях.

Показания к проведению холлтеровского мониторирования для оценки функции имплантируемых кардиостимуляторов и кардивертеров-дефибрилляторов (КС/КД)

I класс

Оценка частых сердцебиений, синкопе или предсинкопе для определения нарушения функции имплантируемых устройств, таких как миопотенциальное ингибирование, пейсмекерные тахикардии, и помощь в программировании параметров кардиостимуляции.

II класс

1. Оценка функции имплантируемых устройств непосредственно после операции как альтернатива телеметрическому мониторингу.

2. Оценка частоты суправентрикулярной аритмии у больных с имплантированным дефибриллятором.

III класс

1. Оценка нарушений работы КС/КД в тех случаях, когда другие виды обследования (ЭКГ покоя, рентгенография и т.д.) также выявляют неисправность.

2. Рутинное обследование больного с КС/КД.

Показания к проведению холлтеровского мониторирования для оценки ишемических изменений

I класс

Нет

IIа класс

Больные с подозрением на вариантную стенокардию.

IIb класс

1. Больные с болями в грудной клетке, которым не может быть проведена проба с физической нагрузкой.

2. Пред- и послеоперационное обследование больных после кардиоваскулярных операций, которым не может быть проведена проба с физической нагрузкой.

3. Больные с установленной ишемической болезнью сердца и атипичными болями в грудной клетке.

III класс

1. Начальное обследование больных с болями в грудной клетке при возможности проведения пробы с физической нагрузкой.

2. Рутинное скрининговое обследование асимптоматических больных.

Делая обобщение по представленным данным, все показания можно свести к основным случаям использования холлтеровского мониторирования.

Во-первых, диагностика ранее не выявленных аритмий.

Во-вторых, диагностика ишемии миокарда.

В-третьих, оценка эффективности лечения.

Эти случаи можно относить к показанному назначению холлтеровского мониторирования. Но холлтеровское мониторирование можно проводить и в профилактических целях для наблюдения за больными с возможными угрожающими жизни аритмиями. При возможности холлтеровское мониторирование следует проводить больным перед оперативными вмешательствами на сердце и других органах (у больных пожилого возраста). Это можно отнести к относительным показаниям для холлтеровского мониторирования.

Существует необходимость в холлтеровском мониторировании у больных с искусственным водителем ритма для оценки эффективности работы аппарата.

Таким образом, можно сформулировать следующие показания к проведению холлтеровского мониторирования.

I. Диагностика ранее не выявленных аритмий.

1. Жалобы на обморочные, полуобморочные состояния, головокружения неясной причины.

2. Сердцебиение, перебои в работе сердца.

3. Установленный синдром длительного Q—T.

4. Сердцебиение у больных с установленным диагнозом предвозбуждения.

II. Диагностика ишемии миокарда.

1. Неясные боли в груди, которые не позволяют исключить или подтвердить стенокардию.

2. Внезапная одышка, слабость неясного генеза.

3. Вариантная стенокардия.

4. Стенокардия покоя.

5. Стенокардия напряжения.

6. Диагностика “немой” ишемии при наличии положительной ВЭМ-пробы.

III. Оценка эффективности лечения.

1. Оценка антиаритмического лечения.

2. Выбор лечения при мерцании предсердий при установке адренергического либо холинергического типов мерцания.

3. Оценка проаритмического действия препаратов с высоким риском его развития.

4. Оценка эффективности радиочастотной (или иной) облации проводящих путей у больных с синдромом предвозбуждения, желудочковыми тахикардиями и другими аритмиями.

5. Оценка антиангинальной терапии.

6. Оценка хирургического лечения коронарной недостаточности.

7. Оценка работы искусственного водителя ритма.

IV. Профилактическое наблюдение за больными с возможными угрожающими аритмиями.

1. При заболеваниях с нарушенной сократительной функцией миокарда:

1) постинфарктные больные с дисфункцией левого желудочка;

2) больные ДКМЛ и ГКМП;

3) больные с пороками сердца.

2. С нарушениями водного электролитного баланса:

1) хроническая недостаточность кровообращения 2—3-й стадии;

2) терминальная почечная недостаточность.

3. С артериальной гипертензией:

1) артериальная гипертония с гипертрофией левого желудочка;

2) артериальная легочная гипертония с признаками легочно-сердечной недостаточности.

4. Перед оперативными вмешательствами:

1) на сердце;

2) на других органах.

V. Проведение холлтеровского мониторирования с целью прогноза заболевания.

Оценка вегетативной регуляции ритма сердца по данным временного и спектрального анализа вариабельности ритма сердца:

1) у больных диабетом с нейропатией;

2) у больных с ночными апноэ;

3) у больных с нарушенной функцией синусового узла для оценки хронотропной функции сердца;

4) у больных с цереброваскулярными кризами;

5) у больных с синдромом длинного Q—T.

Установка электродов. Для получения качественной записи ЭКГ при холлтеровском мониторировании необходимо обработать соответствующим образом кожу пациента, куда будут установлены электроды. Кожу необходимо протереть 70%-ным этиловым спиртом. При наличии волосяного покрова его необходимо сбрить и потереть шлифовальным материалом (специальная губка).

Используются разовые электроды. Диаметр для взрослого человека должен быть не менее 1 см, а круг крепления — не менее 5 см. При возможности желательно использовать электроды, пропускающие физиологические выделения (пот).

Провода от электродов следует специально закрепить на коже пациента лейкопластырем. Провода должны быть достаточной длины, чтобы можно было сделать петлю.

При использовании многоразовых электродов трудно добиться хорошего качества записи ЭКГ, так как провода в местах крепления быстро делаются жесткими, ломкими, что приводит к многочисленным артефактам записи.

При выборе кабеля пациента и электродного кабеля следует отдавать предпочтение экранированным проводам, что значительно снижает количество артефактов записи. Следует иметь в виду, что использование пациентом радиочастотного телефона, так же как и нахождение в среде с увеличенными по сравнению с нормой магнитными полями, при использовании неэкранированного кабеля приведет к невозможности анализа холлтеровского мониторирования.

Проведение функциональной пробы. При установке электродов и подключении их к регистратору проводится функциональная проба. На экране дисплея компьютера выводится ЭКГ при различных позициях тела пациента: лежа, стоя, сидя, а также во время глубокого дыхания. Известно, что электрокардиограмма меняется при различных положениях тела и дыхании. Поэтому, чтобы избежать неправильной оценки ЭКГ, особенно это касается конечной части желудочкового комплекса, проводятся функциональные пробы.

Иногда рекомендуемые точки постановки электродов не дают достаточной разности потенциалов. В этом случае предлагается выбрать самостоятельно точки для постановки активных электродов. Для оптимальной регистрации ЭКГ сопротивление между электродами должно быть не менее 5 кОм, оптимально — не менее 8 кОм.

Дневник пациента. Всем больным при холлтеровском мониторировании рекомендуется вести дневник, в котором пациент отмечает самочувствие, жалобы, вид активной деятельности, физические нагрузки, прием лекарственных препаратов, время бодрствования и сна. Обычно больному дается отпечатанная форма дневника, где больной от руки должен отметить по соответствующим часам суток свои жалобы и действия.

При начале анализа результатов холлтеровского мониторирования врач вводит данные дневника в компьютер. Как правило, современные компьютерные программы содержат дневник пациента, устроенный по типу заполняемого пациентом дневника. В некоторых клиниках пациенту рекомендуется использовать шагомер, лестничные пробы, иногда проведение ВЭМ во время холлтеровского мониторирования. Соответственно, эту информацию пациент вносит в дневник.

Как уже указывалось выше, на регистраторе имеется кнопка пациента, которую обследуемый нажимает во время плохого самочувствия. Эти действия также необходимо отмечать в дневнике с указанием времени нажатия кнопки и причины, по которой нажата эта кнопка.

Анализ результатов холлтеровского мониторирования. На первом этапе проводится визуальная оценка комплексов ЭКГ, которые можно отнести к норме, желудочковым комплексам и артефактам. Число артефактных комплексов при хорошей записи не должно превышать 10 % зарегистрированных комплексов. Врач должен активно переводить плохого качества комплексы в артефакты, если этого не сделала программа в автоматическом режиме. Все системы холлтеровского мониторирования не дают идеального разделения на три вышеуказанных класса комплексов. Причин для этого много. Ниже будут представлены данные о видах, причинах возникновения и профилактики артефактов.

Необходимо провести визуальный контроль за уровнем сегмента ST. Неправильная оценка ST, выполненная в автоматическом режиме, часто служит причиной ошибочной диагностики или недодиагностики ишемии миокарда. О причинах ошибок в распознавании ST будет сказано в разделе “Диагностика ишемии”.

Далее осуществляется визуальный контроль за диагностикой различных аритмий. При необходимости все современные мониторы позволяют проводить коррекцию автоматических диагнозов.

Во многих холлтеровских системах включены дополнительные опции с программами анализа вариабельности ритма сердца во временной и спектральной областях, а также вариабельности интервала Q—T. На наш взгляд, оценка интервалов R—R во временной области, проведенная при холлтеровском мониторировании ЭКГ, заслуживает практического использования. Недостатком всех систем является отсутствие нормированных показателей. В качестве рекомендации можно предложить данные Биггер, которые будут представлены в разделе вариабельности ритма сердца.

Артефакты при холлтеровском мониторировании. Особенности проведения ХМ (запись ритма сердца в условиях практически неограниченной свободной активности обследуемого) определяют значительную зависимость полученных результатов от ряда технических аспектов проведения исследования. Прежде всего это касается электродов, проводов, соединяющих электроды и регистратор, элементов питания и самих регистраторов. До 7,5 % проведенных исследований оказываются полностью не пригодными к дешифровке и требуют проведения повторного мониторирования. При проведении анализа результатов холлтеровского мониторирования практически во всех случаях приходится сталкиваться с различными артефактами записи. Чаще всего это хорошо известные в электрокардиографии “шумы” и “наводки”, определение некардиального характера которых не представляет каких-либо трудностей. Основные проблемы представляют артефакты, имитирующие нарушения ритма сердца. Псевдоаритмии могут серьезно повлиять на результаты исследования и в конечном итоге на постановку правильного диагноза и определение всей тактики ведения больного.

В любом случае при наличии сомнений в истинности возникающих аритмий необходимо их описание с указанием возможного артефактного характера и, если возможная псевдоаритмия может существенно повлиять на диагноз и прогноз больного, необходимо рекомендовать повторное исследование.

Во многих случаях правильная оценка изменений возможна только при одновременной интерпретации всех регистрируемых каналов ЭКГ.

То же относится к псевдоэкстрасистолии, причиной которой могут быть резкие мышечные напряжения, натяжение проводов.

Снижение адгезивности электродов в одном отведении может приводить к псевдоишемическим изменениям конфигурации ST—T-комплекса, возникающим в единичных сердечных циклах.

Оптимальной считается запись, в которой продолжительность не адекватной к расшифровке записи не превышает 10 %. Технически выполненным и удовлетворяющим клиническим задачам можно считать исследование, в котором обеспечено не менее 70 % суточной записи ритма сердца, с обязательной полной представленностью адекватного для расшифровки периода ночного сна.

Показатели холлтеровского мониторирования у здоровых лиц. Показатели нормы в электрокардиографии и при записи холлтеровской записи ЭКГ являются наиболее трудными и часто спорными величинами.

Холлтер отмечал, что значительные электрокардиографические изменения могут выявиться в течение обычной жизнедеятельности у клинически здоровых лиц.

Частота ритма в норме. В течение суточного наблюдения частота ритма колеблется в значительных пределах. По приводимым данным М. Бродского и Смейна, достоверных различий в ЧСС в зависимости от возраста в дневные часы не получено. Лишь в ночные часы авторы отмечают более редкий ритм у молодых пациентов по сравнению с пожилыми.

При физической активности частота ритма может увеличиваться до 160—200 ударов в минуту. При этом будет наблюдаться постепенное нарастание ЧСС и также постепенная нормализации ЧСС при прекращении нагрузки. Время восстановления частоты ритма зависит от тренированности обследуемого. Считается, что у человека с высокой толерантностью к нагрузке время восстановления составляет 2—3 мин. Удлинение этого периода указывает на снижение толерантности к нагрузке. Внезапное учащение ритма без указаний на физическое или эмоциональное напряжение может быть следствием пароксизмальной тахикардии, генез которой определяется по общепринятым критериям (наличие или отсутствие зубца Р, изменение морфологии Р, аберрация желудочкового комплекса, укороченный интервал R—R первого цикла и удлиненный после последнего цикла тахикардии). Эмоциональные напряжения могут вызвать тахикардию, но частота ее меньше, чем при физической нагрузке. Сказанное относится чаще всего к лицам молодого и среднего возраста. У пожилых, как правило, физическая активность вызывает тахикардию, не превышающую 120—140 ударов в минуту. Отсутствие тахикардии в ответ на нагрузку указывает на снижение хронотропной функции сердца и относится к патологическим состояниям. Тахикардия регистрируется в утренние, дневные, вечерние часы, т.е. во время повышенной активности симпатического нерва. Ночью и ранним утром выявляется брадикардия. При этом ЧСС ниже 40 ударов в минуту требует исключения нарушения синусового узла.

Синусовая аритмия в той или иной степени присуща как здоровым, так и больным людям. За синусовую аритмию принимается разница на 10 % в длине РР последующего цикла по сравнению с предыдущим. У молодых лиц и у спортсменов изменения частоты ритма могут достигать от 50 до 100 %, ночная аритмия у них может быть связана с появлениями эпизодов замещающих ритмов при резко выраженной брадикардии. Чаще всего это является отражением повышения тонуса блуждающего нерва. Эта же причина может вызвать развитие синоатриальной блокады, признаком которой является длительная пауза, равная или превышающая два нормальных интервала P—P.

В ночные часы при холлтеровском мониторировании у молодых лиц можно выявить миграцию водителя ритма в пределах предсердий или до AV-соединения, что может также явиться результатом ваготонии.

Гетеротопная эктопическая активность присутствует почти при каждом холлтеровском мониторировании как больных, так и здоровых лиц. Отношение врача к этим видам нарушения ритма зависит от комплексной оценки статуса пациента. Сориентироваться относительно характера аритмии часто помогает сопоставление с данными эхокардиографии, а именно показателями сократимости миокарда.

Циркадным изменениям подвергается не только частота сердечных сокращений, но и сегмент S—T. Известно, что днем и утром сегмент S—T при повышенном симпатическом влиянии может иметь косовосходящую форму с депрессией точки j. В ночные часы регистрируется седловидная приподнятость сегмента S—T в результате вагусного воздействия. Степень депрессии или элевации сегмента S—T может достигать диагностически значимого уровня. В целях дифференциальной диагностики необходимо сопоставление с частотой ритма сердечных сокращений. При тахикардии может наблюдаться выраженная косовосходящая депрессия S—T со снижением точки j более 1 мм.

При резкой брадикардии часто выявляется элевация S—T также более 1 мм. То же относится к изменениям S—T при синдроме ранней реполяризации.

Анализ зубца Т при холлтеровском мониторировании имеет меньшее значение, чем анализ сегмента ST.

Изменения зубца Т носят неспецифический характер и часто связаны с позиционными изменениями сердца, что подтверждается результатами проводимых функциональных проб.

По данным одних и тех же авторов, частота выявления отрицательных Т несколько выше, чем регистрация депрессии S—T.

На изменение ST—T в норме влияют многие факторы, среди которых наиболее значимыми являются:

1) влияние на позицию сердца изменений положения тела;

2) эмоции;

3) ваготония;

4) курение.

Нарушения ритма сердца

Суправентрикулярные аритмии

При холлтеровском мониторировании при суправентрикулярных аритмиях оцениваются:

1) количество и время возникновения эпизодов сердцебиений, возможно, связанных с суправентрикулярной аритмией;

2) характеристика аритмии;

3) функция синусового узла;

4) связь тахикардии с физической активностью во время активной жизнедеятельности;

5) эффективность терапевтических либо хирургических, включая аблацию, методов лечения;

6) атриовентрикулярная проводимость.

Использование холлтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики дисфункции синусового узла. Существуют некоторые виды патологии ритмической деятельности сердца, диагностика которых невозможна без длительных (суточных) записей ЭКГ. К таким нарушениям относится синдром слабости синусового узла.

Впервые термин “синдром слабости синусового узла (СССУ)” был предложен В. Лоуэн в 1966 г. для обозначения различных наджелудочковых аритмий, сочетающихся с редким ритмом, связанных с нарушением функции синусового узла.

Исторически под слабостью синусового узла понимали резкую синусовую брадикардию, менее 50 ударов в минуту, клинически проявляющуюся синкопальными состояниями, считалось, что эта форма нарушений ритма бывает врожденной.

По мере развития электрокардиологии и электрофизиологии под дисфункцией синусового узла стали понимать различные нарушения ритма, при которых выраженная брадикардия приводит к проявлению автоматизма нижележащих водителей ритма, что в свою очередь обусловливает дисперсию реполяризации и появление импульсов, повторно входящих в одну и ту же область, т.е. развитие тахикардии.

Тахикардия в свою очередь угнетает функцию синусового узла, что приводит к замедлению ритма с появлением брадикардии. СССУ включает в себя несколько различных состояний зарождения и проведения импульсов.

Прежде всего при СССУ может развиться отказ синусового узла, иначе это состояние называется остановкой синусового узла. Внезапно происходит прекращение выработки импульсов в синусовом узле и, соответственно, отсутствуют сокращения как предсердий, так и желудочков.

На ЭКГ при этом обнаруживаются длительные паузы вследствие последовательной невыработки нескольких комплексов PQRST.

Часто роль водителя ритма берут на себя нижележащие центры автоматизма. Регистрируются выскальзывающие комплексы или ритмы предсердного или атривентрикулярного происхождения. Наблюдается 2 типа чередования ритма. Первый, наиболее частый, — периоды синусовой брадикардии переходят в эктопическую наджелудочковую тахикардию. Второй тип — синоатриальные блокады (остановка синусового узла) переходят в замещающий наджелудочновый ритм. Из тахикардии чаще всего наблюдаются предсердная, AV, мерцание трепетание предсердий, хаотическая полигонная предсердная тахикардия.

Синдром слабости синусового узла может быть проявлением тяжелой кардиальной патологии. У больных с ишемической болезнью сердца вследствие инфаркта миокарда может быть поражен синусовый узел, причем часто даже на протяжении по направлению к AV-узлу, что может вызывать одновременно синоатриальную и атриавентрикулярную блокады, так называемой синдром бинодальной слабости. На рис. 11 представлен пример бимодальной слабости синусового узла у больного с острым инфарктом миокарда. На мониторном отведении ЭКГ в первых комплексах синусового ритма регистрируется замедление АV-проведения — AV-блокада I степени с PQ = 0,24 с.

Далее развивается остановка синусового узла, прерывающаяся двумя выскальзывающими комплексами. Общая длительность остановки без учета выскальзывающих комплексов составляет 4,2 с.

После второго выскальзывающего комплекса регистрируется AV-блокада с PQ = 0,32 с, далее PQ восстанавливается до 0,22 с, после чего вновь развивается синоатриальный блок с паузой 1,6 с и последующим выскальзывающим комплексом к синусовому комплексу с AV-блокадой I степени (PQ = 0,32 с).

Подобные поражения возможны также при миокардитах, у больных ДКМП и пр.

Критерии дисфункции синусового узла

1. Постоянная синусовая брадикардия в течение всего 24-часового периода мониторирования. ЧСС не должна превышать 50 ударов в минуту.

2. Синусовые паузы должны достигать 3—6 с.

3. Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов АV-соединения.

4. Документированный бради-тахисиндром, особенно с возвратом к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за суправентрикулярной тахикардией.

Таким образом, одним из главных проявлений этого синдрома является брадикардия.

Существуют определенные сложности дифференциальной диагностики истинного поражения синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла вследствие повышения тонуса блуждающего нерва либо снижения тонуса симпатического нерва.

Вегетативная дисфункции синусового узла может быть крайним проявлением повышенного тонуса блуждающего нерва у молодых людей, особенно спортсменов.

Оба эти состояния клинически могут проявляться резкой брадикардией, чередующейся с периодами тахикардии. Отличительной особенностью синусовой брадикардии вследствие повышения тонуса блуждающего нерва является наличие синусовой аритмии на вдохе, когда учащается RR и увеличивается длительность PQ.

В случае поражения синусового узла вдох не влияет на частоту ритма. Столь же эффективна для проведения дифференциальной диагностики проба с физической нагрузкой. При вегетативной дисфункции синусового узла проба с физической нагрузкой дает адекватное учащение ритма. Например, при проведении велоэргометрии достигается субмаксимальная ЧСС. При больном синусовом узле страдает хронотропная функция сердца и прирост ЧСС не адекватен проводимой нагрузке.

Важное значение в диагностике имеет изучение циркадности ритма, отношение ЧСС день / ночь при синусовой брадикардии, вызванной повышением тонуса блуждающего нерва больше единицы, а у больных с синдромом слабости синусового узла — меньше единицы.

Современные возможности холлтеровского мониторирования позволяют оценить показатели вариабельности ритма как во временной, так и в спектральной области. У больных с вегетативной дисфункцией синусового узла постоянно присутствует синусовая аритмия, проявляющаяся в типичных разбросах таких показателей, как SDNN-, SDANN-, SDNN-index и др. Все указанные параметры на участках синусового ритма у больных с синдромом слабости синусового узла оказываются сниженными.

При изучении мощности спектра пятиминутных фрагментов ЭКГ у лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва преобладает высокочастотная часть спектра.

Клинически наиболее часто проводят пробы либо с атропином, либо с нифедипином. Оба эти препарата должны увеличивать частоту сердечных сокращений при вегетативной дисфункции синусового узла, в основном за счет уменьшения парасимпатических влияний.

О недостаточной функции синусового узла судят по ЧСС: если ЧСС не превышает 90 ударов в минуту в ответ на введение атропина, то говорят о недостаточности синусового узла. Противоположный эффект достигается использованием аминофиллина, который является антагонистом аденозина.

Использование холлтеровского мониторирования при диагностике мерцания и трепетания предсердий. Для диагностики пароксизмальной формы мерцательной аритмии используется либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень редкие, “событийный” монитор. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бессимптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные формы мерцания предсердий: адреномедиаторного генеза и вагусного происхождения.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза. Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза наблюдается при определенной сердечной патологии в отличие от вагусного происхождения мерцания, которое не имеет связи с четкой клинической картиной сердечного заболевания. Признаками адреномедиаторного мерцания являются следующие.

1. Наличие определенной сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН, гипертиреоза, феохромацитомы и др.).

2. Жалобы на сердцебиение преимущественно или исключительно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки или эмоционального стресса.

3. Мерцание предсердий имеет пароксизмальную или постоянную форму.

4. Начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма > 90 ударов в минуту.


Признаки мерцания предсердий вагусного происхождения

1. Отсутствие четкой клинической картины определенной сердечной патологии.

2. Пароксизмы мерцательной аритмии развиваются после брадикардии.

3. Половая зависимость: у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.

4. Возраст пациентов — 40—50 лет.

5. Клинические жалобы на перебои появляются незадолго до выявления аритмии: обычно 1 неделя, либо аритмия существует годами.

6. Всегда пароксизмальный характер.

7. Частые приступы аритмии — еженедельное повторение эпизодов мерцательной аритмии длительностью от нескольких минут до часов.

8. Пароксизмы развиваются ночью либо под утро.

9. Днем вагусная аритмия развивается в покое либо сразу после еды, после приема алкоголя.

10. Желудочковый ответ — менее 100 импульсов в минуту.


Трепетание предсердий. Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мерцания предсердий.

Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических препаратов 1А-, С класса, которые могут вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 и ниже в минуту, что приводит к условиям проведения на желудочки каждого последующего импульса, т.е. развивается трепетание предсердий 1 : 1.

Диагностическое значение холлтеровского мониторирования при мерцании, трепетании предсердий особенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий.

Предсердная тахикардия. Предсердная тахикардия обычно развивается по механизму re-entry и наблюдается при органических заболеваниях сердца.

Для кардиомиопатии с глобальными нарушениями функции левого желудочка более характерны мерцание либо трепетание предсердий.

У больных с легочной патологией часто развиваются многофокусные предсердные тахикардии.

Следует иметь в виду, что предсердные тахикардии могут развиться у больных с заболеваниями легких и у больных артериальной гипертонией в ответ на лечение.

В этих случаях холлтеровское мониторирование помогает выбрать правильное лечение.

В последнее время выделяют новый синдром, так называемую синусовую тахикардию inappropriate. Эта тахикардия развивается по механизму re-entry, имеет резкое начало, при этом сохраняется вариабельность ритма в течение суток, средняя частота ритма выше 100 ударов в минуту.

Атриовентрикулярная тахикардия по механизму re-entry выявляется у больных с наличием дополнительных путей проведения.

При условии антеградного проведения по дополнительному пути на ЭКГ выявляется волна D на восходящем колене R, типичная для синдрома предвозбуждения желудочков.

Наличие дополнительных путей может приводить к нарушениям ритма, наиболее частым из которых является реентная атриовентрикулярная тахикардия.

Дополнительный путь может функционировать в двух направлениях: либо с односторонней блокадой в прямом (антеградном) или обратном (ретроградном) направлении. Антеградная блокада дополнительного пути не влияет на форму желудочкового комплекса.

Реентная тахикардия при таком виде блокады называется ортодромной антеградной AV-реентной тахикардией, где механизмы повторного входа осуществляются по “скрытому” дополнительному пути.

Диагноз такого вида аритмии устанавливается при электрофизиологическом исследовании.

Однако в некоторых случаях у больных с этим видом тахикардии может меняться продолжительность желудочкового комплекса и возникать блокада ножек, что имеет большое значение в постановке диагноза и выявлении локализации дополнительного пути при ХМ .

Когда проведение по дополнительному атриовентрикулярному пути происходит в антеградном направлении, может возникнуть антидромная реентная тахикардия с волной D в комплексе QRS. Желудочковый комплекс при этом имеет увеличенную продолжительность.

У больных с синдромом WPW имеется риск развития мерцательной аритмии или трепетания предсердий, отличительной способностью которых является очень большая частота ритма (интервалы R—R < 250 мс), так как на желудочки по дополнительному пути могут проводиться все предсердные импульсы. Для мерцания предсердий, развивающегося при синдроме WPW, характерна мультиформная морфология желудочкового комплекса. Возможно также развитие желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Холлтеровское мониторирование показано во всех случаях синдрома предвозбуждения для выявления нарушений ритма, тем более что многие из них являются жизнеопасными аритмиями. Частота выявления пароксизмальных тахикардий при синдроме предвозбуждения колеблется в пределах 62—88 %, а мерцание предсердий — 2—33 %. Мониторирование используется также для оценки эффективности лечения этих аритмий. В последнее время часто используется радиочастотная аблация дополнительных путей. Холлтеровское мониторирование при этой процедуре показано как для документирования эффекта лечения, так и для оценки возможных повторных аритмий после аблации.

Атриовентрикулярная узловая тахикардия без наличия дополнительного пути хорошо лечится дигоксином. При отсутствии антеградного проведения по дополнительному пути возможно назначение b-блокаторов.

Нарушение синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости. Больные предъявляют жалобы на предобморочное, обморочное состояние либо головокружение, хотя возможно и отсутствие жалоб. При мониторировании выявляются паузы. Холлтеровские системы обычно автоматически выявляют паузы длительностью 2000 мс и более. При необходимости предустановку можно менять. Синоатриальная блокада выявляется чаще всего в ночные часы, хотя возможны и постоянные формы. Диагностируется СА-блокада II степени, которая проявляется либо периодикой Венкебаха, либо СА-блокада типа Мобитца. Периодика Венкебаха определяется по характерному последовательному укорочению интервала Р—Р с развитием паузы, которая меньше двух нормальных интервалов R—R. Считается, что диагноз этого типа блокады убедительный при повторении двух или трех эпизодов периодики Венкебаха либо с различными проведениями, например чередование проведения 3 : 2 с проведением 5 : 4, 6 : 5 и т.д.

Синоатриальная блокада I степени сопровождается лишь последовательным укорочением интервала Р—Р без пауз, ее практически невозможно отличить от синусовой аритмии. Нарушение атриовентрикулярной проводимости также может быть нескольких степеней. При холлтеровском мониторировании имеет значение внезапное удлинение интервала РQ.

За нарушение АV-проведения принимается удлинение интервала РQ на 40 мс, даже если величина интервала РQ не превышает верхнюю границу нормы. АV-блокады II и III степени диагностируются по общепринятым критериям. Укорочение интервала PQ, характерное для синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта, выявленное при холлтеровском мониторировании, может носить непостоянный характер. При этом синдроме возможно развитие наджелудочковой тахикардии.

Признаки аритмогенности препарата при лечении наджелудочковых аритмий по данным холлтеровского мониторирования

1. Возврат аритмии.

При лечении мерцательной аритмии в виде трепетания предсердий с проведением на желудочки 1 : 1 (IА, IС).

2. Двунаправленная тахикардия Torsade de pointes (IА, III).

3. Появление или усугубление имеющейся дисфункции синусового узла. (Все антиаритмики, блокаторы кальциевых каналов, (b-блокаторы).)

4. Развитие или усугубление АВ-блокады. (Все антиаритмики, особенно b-блокаторы, антагонисты кальция и амиодарон.)

5. Развитие внутрижелудочковых блокад.

Желудочковые аритмии. Желудочковые аритмии и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии могут протекать бессимптомно либо с жалобами на усиленное сердцебиение и головокружение. Эти нарушения ритма могут встречаться как у лиц без сердечной патологии, так и с заболеваниями сердца. В 1—3 % случаях при обследовании лиц в возрасте от 20 до 30 лет без патологии сердца выявляются желудочковые аритмии, в том числе желудочковые тахикардии, за которые принимаются три и более последовательных желудочковых комплексов. У пожилых лиц в возрасте от 60 до 85 лет число таких аритмий возрастает до 11 %. У больных возможно развитие нескольких тысяч желудочковых экстрасистол, а у здоровых — в пределах одной сотни. К сожалению, и у здоровых людей, и у больных эти аритмии могут вызвать механизмы повторного входа возбуждения, что может привести к развитию фатальных аритмий и внезапной смерти. Сами по себе сведения об аритмиях, полученные при мониторировании, еще не могут быть указанием на тяжесть поражения миокарда. Лишь при оценке различных других параметров, главным образом терапевтического воздействия на аритмию, можно делать вывод о значимости аритмии. Имеет значение количественная характеристика оставшихся после лечения аритмий. У врачей при выявлении аритмий всегда встает вопрос: лечить ее или не лечить. Ответ на этот вопрос возможен при сопоставлении нескольких факторов: количество экстрасистол, их качественный анализ по Лауну, резистентность к антиаритмической терапии. Кроме того, большое значение имеет сопоставление с данными о глобальной и сегментарной сократимости левого желудочка. Связь желудочковых аритмий с сократимостью миокарда показана в исследовании Контини и соавторы (1983 г.). Наличие желудочковых аритмий со снижением сократимости даже в локальной области может быть первым знаком кардиомиопатии. В популяции постинфарктных больных обнаруживаются подобные аритмии при ишемической кардиомиопатии. Мультивариантный анализ показал, что наиболее вероятно желудочковые аритмии наблюдаются у больных с нарушенной фракцией выброса.

Количество аритмий. Считается, что наличие экстрасистол в количестве, равном или превышающем 10 % от всех зарегистрированных комплексов за период холлтеровского мониторирования, влияет на гемодинамику. Такую экстрасистолию необходимо лечить. Однако значительно меньшее количество экстрасистол может требовать антиаритмической терапии из-за субъективных жалоб пациента.

Качество аритмий. Мультиформные аритмии — III класс по Лауну. Эти аритмии связывают с асимметричной рефрактерностью ткани и триггерным механизмом. Они могут вызвать очень серьезные нарушения ритма вплоть до желудочковой фибрилляции. Эти выводы сделаны при наблюдении за больными с нарушенной сократительной функцией миокарда (кардиомиопатии, склеротические изменения, пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз).

Повторяющиеся экстрасистолы (парные, пробежки из трех и более комплексов) — IV класс по Лауну. Наибольшее значение в плане угрозы развития фатальных аритмий имеют парные экстрасистолы при бигеминии и мультиформные сокращения с различными куплетными интервалами, т.е. парные политопные. Появление повторяющихся парных групповых экстрасистол может указывать на ухудшение функции возбудимости сердца.

Преждевременные желудочковые экстрасистолы R на Т—V класс по Лауну. Эти экстрасистолы могут регистрироваться как у больных, так и у здоровых лиц. Преждевременные сокращения являются неблагоприятной прогностической находкой, однако оценивать их следует вкупе с другой информацией о пациенте.

Изолированные аритмические события даже высокой степени риска (IV—V класс по Лауну) не могут впрямую предполагать реального ухудшения основного заболевания. Результаты мониторирования могут плодить больных с нарушениями ритма, в то же время при отсутствии негативных отклонений на мониторе возможна патология сердечно-сосудистой системы. У больных со значительными аритмиями и нарушением сократимости должен обсуждаться вопрос о кардиомиопатии, а у постинфарктных больных при нарушении сократимости во внеинфарктных сегментах это указывает на вероятное ухудшение ИБС.

Критерии оценки эффективности антиаритмических препаратов при лечении желудочковых аритмий по данным суточного мониторирования ЭКГ. Эффективной терапией считается:

1) полное подавление желудочковых экстрасистол 4Б градации по Лауну;

2) подавление желудочковых экстрасистол 4А градации по Лауну на 90 %;

3) подавление общего числа желудочковых экстрасистол на 50 %.

Критерии аритмогенного действия препаратов по данным холлтеровского мониторирования. За аритмогенный эффект принимается:

1) увеличение желудочковых экстрасистол 4Б градации по Лауну в 10 раз;

2) увеличение общего числа желудочковых экстрасистол в 4 раза.

Анализ ST—T. Сдвиги сегмента S—T как возможный признак ишемических изменений миокарда оцениваются с особой тщательностью.

Биагина (1983 г.) в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установил нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке. Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ишемии всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ишемия, не развивалась никогда. Следовательно, при развитии миокардиальной ишемии она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда, т.е. она носит трансмуральный характер.

Трансмуральная ишемия миокарда. В условиях эксперимента через несколько секунд после окклюзии сосуда увеличиваются амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента S—T, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией S—T возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема желудочка. Возможно появление транзиторных зубцов Q.

Электрокардиографические признаки трансмуральной ишемии. Условия возникновения: окклюзия одной или нескольких коронарных артерий при отсутствии коллатералей.

1. Элевация сегмента ST в зоне, кровоснабжаемой стенозированной артерией.

2. Псевдонормализация отрицательных зубцов Т.

3. Увеличение амплитуды Т-peaking Т (не всегда трансмуральная ишемия!).

4. U-волна и peaking Т.

5. Изменения комплекса QRS.

6. Никаких изменений ЭКГ.

Электрокардиографические признаки субэндокардиальной ишемии. Условия возникновения: неполная окклюзия коронарной артерии при наличии коллатералей.

1. Депрессия сегмента S—T.

2. Отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной ишемии или трансмуральной ишемии).

3. Высокий положительный остроконечный зубец Т.

4. Нет изменений ЭКГ.

“Немая” ишемия миокарда. Диинфилд с соавторами обратил внимание на эпизоды депрессии ST, которые не сопровождались болевым синдромом. Эти депрессии были названы “немой” ишемией миокарда. В настоящее время доказано, что “немая” ишемия имеет плохой прогноз заболевания. Обращено внимание на то, что именно по этим эпизодам можно оценивать эффективность лечения ишемической болезни. Установлено, что у больных с нестабильной стенокардией и хронической коронарной недостаточностью до 80 % всех эпизодов ишемии являются “немыми”.

Это означает горизонтальное или косо нисходящее снижение сегмента S—T на 1 мм и более, измеренное на расстоянии 60—80 мс от точки j, длящееся 1 мин и отстоящее от других эпизодов на 1 мин и более. Этот критерий можно считать специфичным для ишемии, однако нет специфичности в определении начала и конца эпизода ишемии. Многие исследователи определяют длительность депрессии как общее время от ее начала до момента возврата к изолинии. За начало следует принимать депрессию, достигающую 1 мм, а за конец ишемии — уменьшение депрессии менее 1 мм. Насколько надежно определение “немой ишемии” по депрессии сегмента S—T? Все зависит от того, что принимать за стандарт. Если считать за стандартное исследование в определении ишемии нагрузочные тесты, то с данными тредмила согласуются 96 % результатов холлтеровского мониторирования. Однако следует понимать, что нагрузочная проба имеет свои ограничения в чувствительности и специфичности. Известно, что 30—40 % здоровых людей имеют положительную нагрузочную пробу.

Патофизиология миокардиальной ишемии. Патофизиологические механизмы транзиторной ишемии заключаются в уменьшении коронарного кровотока. Этому утверждению противоречит тот факт, что при небольшом увеличении ЧСС в течение 5—15 мин во время обычной жизнедеятельности возникают ишемические эпизоды. Те же изменения возникают у тех же больных при дозированной физической нагрузке при значительно большем приросте ЧСС и при повышении систолического давления. Это позволяет некоторым исследователям постулировать, что увеличение потребности в кислороде маловероятно, чтобы вызывать ишемию, т.е. механизмы, формирующие кислородный баланс в течение суток у больных ИБС, более сложные. К ним относят:

1) изменчивость напряжения постстенотической части сосуда;

2) отсутствие равновесия между суточной изменяемостью потребности сердечной мышцы в кислороде и пороге недостаточности кислорода;

3) механизмы, регулирующие коронарный кровоток.

К последним относят состояние оболочки эритроцитов, чувствительность вазорецепции. В результате формируется суточный ритм вариабельности ишемии миокарда с пиком в утренние и послеобеденные часы. Отмечается определенная циркадная зависимость и в появлении “немой” ишемии. В большом многоцентровом исследовании 306 больных ИБС при 4В-часовом мониторировании показано, что преходящая “немая” ишемия регистрируется с 9 до 10 ч утра и имеет второй пик в 20 ч. Этот циркадный ритм сходен с циркадностью развития острого инфаркта миокарда и внезапной смертью, что говорит о взаимосвязи этих явлений.

Эпизодам “немой” ишемии предшествуют положительные результаты нагрузочных тестов. При отрицательных тестах “немая” ишемия развивается редко, причем ишемия при нагрузке у больных с “немой” ишемией возникает уже на первых ступенях нагрузки. В связи с вышесказанным следует особо подчеркнуть, что необходимо более взвешенно подходить к диагностике “немой” ишемии при различной сердечно-сосудистой патологии, например при артериальной гипертонии, ибо, как показано, “немая” ишемия сродни стенокардии покоя, когда выявляются выраженные поражения коронарных сосудов.

К циркадным изменениям конечной части желудочкового комплекса следует относить и седловиднообразную приподнятость S—T в ночные часы во время сна. Очень часто эту элевацию S—T принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала — быстропроходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией.

Вагусные сдвиги S—T во время сна сопровождают весь период сна и сменяются нормальным положением сегмента с тенденцией к снижению во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС.

Ошибки при автоматическом измерении сдвигов ST неизбежны. Они бывают нескольких родов.

1. Ошибки, связанные с плохим качеством записи. Эти ошибки происходят как при автоматическом анализе с помощью компьютера, так и при визуальном анализе ЭКГ врачом. В частности, они возникают в случаях, когда каждый последующий комплекс записывается на новом уровне и вся ЭКГ приобретает вид волнообразной кривой. При этом нет отчетливой связи с дыханием.

Такие ошибки часто определяются при проведении физической нагрузки во время холлтеровского мониторирования. Крайне зашумленная ЭКГ регистрируется, например, при отрыве электрода либо пользовании радиотелефоном, когда уровень артефактов очень высок.

2. Ошибки компьютера, связанные с методикой анализа сегмента S—T. При изменении формы желудочкового комплекса скачкообразно меняется точка отсчета начала S—T. Неустойчивое определение точки j при меняющейся форме S—T чаще всего бывает связано с изменением ЧСС. Смещение сегмента S—T оценивается по правилу j + 60 или 80 мс. Относительно изолинии эта точка может быть очень неустойчивой, так как любое изменение формы S—T и зубца S приводит к изменению угла между зубцом S и сегментом S—T, что сразу сказывается на нахождении точки j. Практически чаще всего от вершины R отступают 40 мс и эту точку принимают за точку начала отсчета смещения S—T. Длительность S—T в мс зависит от частоты ритма сердечных сокращений. На тахикардии практически невозможно определить конец желудочкового комплекса (зубец Т). Одним из приемов преодоления этой трудности является использование некой формулы типа Базетта для нахождения конца желудочкового комплекса. При таком определении длительность депрессий сегмента S—T является некоторой заданной частью участка ЭКГ от R + 40 мс до конца зубца Т, например часть от 1/8 до 1/4 этого участка. При тахикардии длительность депрессии сегмента S—T оказывается в границах 50—70 мс, а на брадикардии — 70—90 мс от конца QRS.

3. Ошибка, связанная с привязкой точки j к вершине зубца R. При динамическом изменении формы желудочкового комплекса, например из комплекса с высоким зубцом R в комплекс с малым r или QS, нахождение точки j становится невозможным, так как ее привязка осуществляется по вершине максимально положительного или по вершине максимально отрицательного зубца желудочкового комплекса.

Чаще всего такие ошибки происходят при позиционных изменениях.

4. Ошибки измерения изолинии. За изолинию принято брать отрезок Т—Р. При тахикардии зубец Т часто “наезжает” на зубец Р, точка отсчета поэтому оказывается на зубце Р, либо эта точка “наезжает” на последующий комплекс QRS на волну Q или R, что не дает возможности правильно сориентироваться относительно уровня отсчета начальной изоэлектрической точки. Появляются устойчивые ошибки в измерении изолинии. Как следствие, неверно определяется величина сдвига S—T. На тренде S—T почти всегда присутствует ошибка такого рода. При тахикардии даже при отсутствии действительного сдвига S—T выявляется его снижение. За уровень отсчета на тренде принимается сдвиг положения j относительно уровня отсчета, принимаемого за изолинию. В таких случаях нулевая точка оказывается либо на волне Т, либо на волне Р. И то и другое увеличивает положительное значение точки отсчета и приводит к кажущейся депрессии сегмента S—T.

Возможна и другая ситуация, когда точка отсчета попадет на волну Q, и тогда изоуровень окажется ниже, что приведет к констатации элевации сегмента S—T. Поэтому при оценке сегмента S—T имеет значение динамическое наблюдение за углом наклона сегмента. В оценке элевации сегмента S—T повышение точки j при кососнисходящем наклоне сегмента указывает на ошибку такого рода.

Холлтеровское мониторирование в оценке имплантируемых aнтиаритмических устройств. В настоящее время в лечении аритмий активно используется кардиостимуляция и имплантированные антиаритмические устройства, к которым относятся искусственные водители ритма (ИВР) или пейсмекеры и имплантированные дефибрилляторы-кардиовертеры. Холлтеровское мониторирование является одним из основных методов, по результатам которого определяют показания к имплантации кардиостимулятора и оценивают его работу.

Основным показанием к установке ИВР является брадиаритмия с высоким риском внезапной смерти: полная АВ-блокада и синдром слабости синусового узла. Абсолютным показанием к имплантации ИВР у больных полной АВ-блокадой является наличие синкопе. При отсутствии симптомов показанием является наличие широкого QRS комплекса и / или блокады ниже ножки пучка Гиса при среднесуточной ЧСС ниже 50 ударов в минуту или средней дневной ниже 45 ударов в минуту, а также брадизависимое удлинение интервала QT.

Показания к холлтеровскому мониторированию у больных с имплантированными антиаритмическими устройствами были представлены в соответствующем разделе.

Современные системы холлтеровского мониторирования имеют опции для отдельной регистрации сигналов, продуцированных ИВР по одному из каналов. Это значительно облегчает выявление возможного нарушения функции ИВР при сомнительных вариантах изменений ЭКГ. Основными проявлениями нарушенной функции ИВР на ЭКГ являются: пейсмекерные паузы, причинами которых может быть множество факторов: повреждение электродов и проводов, гиперчувствительность сенсорных систем ИВР, высокий физиологический вольтаж компонентов сердечного цикла (волны Р, Т). Возможно возникновение миопотенциальной ингибиции сигнала при применении бифокальных систем ИВР. Причинами этому могут быть ингибиция высокочувствительных систем ИВР миопотенциалами диафрагмы, изоляционный дефект биполярной системы и ряд других причин.

Еще одним серьезным нарушением работы ИВР, тестируемым при холлтеровском мониторировании, является пейсмекерная тахикардия. Данный вид аритмии регистрируется при использовании биполярных систем ИВР (DDD, VDD) и связан с отдельной от QRS-комплекса детекцией Р-волны и инициацией через ретроградное AV-проведение тахикардии. Неадекватное учащение стимуляции может регистрироваться при нарушении электрической схемы ИВР, проникновении тканевой жидкости в аппарат, истощении элементов питания. На истощение элементов питания указывает снижение амплитуды артефакта импульса по сравнению с результатами предшествующих исследований. В 3—25 % случаев причиной нарушений работы ИВР может быть смещение локализации электродов, в 2—7 % случаев возможна перфорация миокарда, стимуляция диафрагмы. В этих случаях на ЭКГ будет регистрироваться изменение морфологии комплексов QRS, симптомы неэффективной стимуляции.

Признаком нарушенной функции ИВР является также появление нарушений ритма, нередко обусловленных кардиостимуляцией.

Признаки экстрасистолии, вызванной кардиостимуляцией

1. Идентичность всех экстрасистолических комплексов.

2. Стабильность интервала сцепления между навязанными и экстрасистолическими комплексами.

3. Исчезновение или значительное уменьшение аритмий при отключении ИВР.

Последний признак считается наиболее информативным в определении генеза экстрасистолии.

При проведении холлтеровского мониторирования у больных с имплантированными антиаритмическими устройствами необходимо обязательно указать в финальном заключении тип и режим работы имплантированного устройства, фирму-изготовителя, специальные показания к проведению холлтеровского мониторирования. При анализе ЭКГ необходимо отметить изменения регистрируемых комплексов (спонтанные, навязанные, сливные, псевдосливные), их представленность в суточном цикле и связь с симптоматикой, возникающей в процессе исследования.

Вариабельность ритма сердца. Холлтеровское мониторирование сегодня невозможно ограничить только анализом ЭКГ. Компьютерная обработка суточного сердечного ритма, зарегистрированного в условиях свободной активности, создает уникальные условия для изучения вариабельности ритма сердца (ВPC).

Под вариабельностью ритма сердца понимают изменчивость продолжительности интервалов R—R последовательных циклов сердечных сокращений за определенные промежутки времени. Информация о вариабельности ритма сердца получается на основании анализа ритмограмм. Ритмограмма — это числовая последовательность промежутков времени между двумя соседними сокращениями.

Суточная динамика интервала QT при холлтеровском мониторировании. Удлинение интервала QT является фактором риска развития желудочковых тахиаритмий. При кажущейся простоте определения длительности (QT от начала Q до конца Т) измерить длительность QT в автоматическом режиме представляется весьма сложной задачей. Наиболее распространено определение точки окончания зубца Т по методу E.В. Лепешкина и Б.К. Суравица, заключающемся в проведении касательной вдоль линии максимального наклона нисходящей части зубца Т до пересечения с изолинией. Полученная точка считается точкой окончания интервала QT. Измерение QT по этой методике осуществляется вручную или в полуавтоматическом режиме. При холлтеровском мониторировании методики определения длительности QT более сложные.

Показатели длительности интервала QT

1. Интервал QT — период деполяризации и реполяризации желудочков. Данный интервал определяется как дистанция между началом зубца Q (точка отклонения кардиограммы от изолинии после окончания зубца Р) и окончанием зубца Т (в миллисекундах).

2. Интервал JT — показатель, характеризующий процесс реполяризации. Точкой отсчета этого интервала является точка J (место перехода конечной части комплекса QRS в сегмент S—T).

3. Дисперсия интервала Q—T (QTD) — разность между наибольшим (Q—T max) и наименьшим (Q—T min) значениями интервала Q—T, измеренными в 12 отведениях (измеряется в миллисекундах):

QTD12 = QTmax12 – QTmin12.

4. Дисперсия интервала JT (JTD) — аналогичный предыдущему показатель, определяемый для интервала JT.

5. Корригированный интервал QT (QTC) — производный показатель от интервала QT, полученный путем преобразования формулы Базетта:

QTc = QTxRR – 2L2.

6. Корригированный интервал J—T (JTC) — производное от интервала J—T.

7. Корригированная дисперсия интервала Q—T (QTCD) — величина, получаемая при применении формулы определения QTD к корригированным интервалам Q—T:

QTeD = QTcmax12 – QTcminl2.

8. Корригированная дисперсия интервала J—T (JTCD) вычисляется подобным образом:


JTcDi2 = JTcmax12 – JTcmin12.

9. Стандартизированная дисперсия QT (QTDadj) — дисперсия Q—T, деленная на квадратный корень из использованных в подсчете отведений (N):


QTDadj = Qtd/Vn.

 
Дополнительные методы анализа ритма сердца

1. Оценка циркадных ритмов сердца сердечной деятельности при холлтеровском мониторировании. Учитывая особенности проведения холлтеровского мониторирования (регистрация ЭКГ в условиях длительной, практически не ограниченной активности), можно предположить существование ряда специфических только для холлтеровского мониторирования критериев оценки ритма сердца, несущих новую значимую клиническую информацию. Прежде всего это показатели циркадности изменений ЭКГ.

При оценке циркадного профиля ЧСС по результатам холлтеровского мониторирования наиболее информативным зарекомендовал себя циркадный индекс (ЦИ), показатель, рассчитываемый как отношение средней дневной к средней ночной ЧСС (Макаров Л.М., 1999). ЦИ относится к области методов временного анализа ВРС.

Определение ЦИ широко применяется при


Оцените статью: (13 голосов)
3.85 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.