Недостаточность митрального клапана ч.2

фото Недостаточность митрального клапана ч.2
Этиология. Причинами развития недостаточности митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана могут быть ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, атеросклероз, травма сердца с отрывом хорд, сосочковых мышц, инфаркт миокарда с вовлечением сосочковых мышц. Недостаточность митрального клапана без его существенной деформации и укорочения створок возникает при пролапсе митрального клапана и дилатации полости левого желудочка, вызванной любыми причинами.

Гемодинамические нарушения. Во время систолы створки клапанов не перекрывают атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего возникает регургитация крови в левое предсердие. Эта порция крови добавляется к тому ее количеству, которое поступает в диастолу из легочных вен. В результате этого левое предсердие заполняется избыточным объемом крови и во время диастолы желудочков значительная масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек. Таким образом, имеется перегрузка объемом левых отделов сердца, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений. Миокард работает в режиме гиперфункции, что является причиной развития его гипертрофии с увеличением пути оттока левого желудочка (расстояния от верхушки сердца до устья аорты). Гипертрофия миокарда левых отделов сердца ведет к его постепенной дистрофии с миогенной дилатацией полостей. При этом увеличивается путь притока левого желудочка — расстояние от левого атриовентрикулярного отверстия до верхушки сердца. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к нагрузке давлением в работе правого желудочка, вследствие чего развиваются его гипертрофия, а в последующем — дилатация и декомпенсация.

Механизм гипертрофии правого желудочка при недостаточности митрального клапана отчасти объясняется рефлексом Китаева — рефлекторным спазмом артериол малого круга в результате повышения давления в левом предсердии и легочных венах.


Этот рефлекс предотвращает отек легких, который мог бы возникнуть из-за чрезмерного повышения давления в капиллярах легких. Он ведет также к увеличению периферического сопротивления в малом круге.

Существует еще один защитный рефлекс — рефлекс Парина — ослабление сердечной деятельности и застой крови в большом круге кровообращения вследствие повышения давления в артериальной части сосудистого русла легких. Этот рефлекс предохраняет миокард правого желудочка от перегрузки объемом.

Клинические проявления. В стадии компенсации порока пациент жалоб не предъявляет. К основным физикальным признакам в этой стадии относятся приподнимающий верхушечный толчок с пансистолическим шумом на верхушке, проводящимся в подмышечную область и по краю грудины. Мезодиастолический шум на верхушке свидетельствует о выраженной недостаточности. Редко выслушивается мезодиастолический щелчок изгнания, как у больных с пролапсом митрального клапана неревматической этиологии.

Однако при выраженной недостаточности левого клапана могут появиться признаки хронической застойной недостаточности сердца, в том числе быстрая утомляемость, увеличение массы тела за счет отеков, слабость, одышка вначале при физической нагрузке, сердцебиение, иногда кардиалгии. На более поздних этапах характерно присоединение одышки в покое и ночных приступов сердечной астмы, болей в правом подреберье вследствие увеличения печени, отеков нижних конечностей. Сердце увеличивается в размерах, на верхушке определяется систолическое дрожание.


Верхушечный толчок усилен, расширен, смещен влево. При перкуссии в начале заболевания границы сердца не изменены, при миогенной дилатации сердца отмечается смещение границ влево и вверх. Аускультативно I тон ослаблен, патологический III тон у верхушки сердца, акцент II тона над легочной артерией. Выслушивается также систолический шум с p.m. на верхушке сердца, чаще убывающего характера, с проведением в подмышечную область. Помимо пансистолического шума, вслед за III тоном появляется короткий диастолический скребущий шум. Он обусловлен увеличенным объемом крови, поступающим из левого предсердия в левый желудочек через предсердно-желудочковый клапан вследствие его недостаточности, и не означает анатомически выраженного стеноза отверстия.

В последнем случае диастолический шум появляется через много лет; он бывает более продолжительным с пресистолическим усилением.

Рентгенографическое исследование. При незначительной недостаточности клапана рентгенографические изменения отсутствуют. При выраженном пороке отмечается увеличение размеров левых отделов сердца, при развитии легочной гипертензии или застойной сердечной недостаточности наблюдается выступание дуги левого желудочка и левого предсердия, отклонение тени контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (8—10 см). Могут присоединиться признаки венозного застоя в легких, кальцификация клапана.

Электрокардиограмма. Наблюдаются призаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия (расширение и расщепление зубца Р в 1 и 2-м стандартных отведениях), в ряде случаев сочетающиеся с признаками гипертрофии правого желудочка.

Фонокардиограмма. Регистрируется уменьшение амплитуды I тона на верхушке, там же — патологический III тон (низкочастотные осцилляции, отделенные от II тона временным интервалом не менее 0,13 с).


Систолический шум, связанный с I тоном, убывающего характера, занимающий от 2/3 до всей систолы.

Эхокардиограмма. Отмечается увеличение размеров полости левого предсердия и левого желудочка. Признаки пролапса клапана, как правило, отсутствуют, однако дифференциальный диагноз этих состояний не всегда возможен.

Проведение катетеризации сердца и левой вентрикулографии показаны лишь при быстро прогрессирующем заболевании и решении вопроса об операции. Сердечный выброс не изменен, а при выраженной недостаточности клапана снижен. Часто, но не всегда, повышается давление в полости левого предсердия. Пульсовая кривая левого предсердия плавно поднимается в начале систолы до пика волны “v”, а затем быстро опускается — волна “y”. Даже при отсутствии стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия можно зарегистрировать диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком. Конечное диастолическое давление в левом желудочке повышается при нагрузке или недостаточности левого желудочка. При левой вентрикулографии контрастируется левое предсердие. Степень поступления контрастного вещества в левое предсердие используется для качественной оценки тяжести порока.

Критерии выраженности митральной недостаточности.

1-я степень. Границы сердца нормальные или несколько расширены влево (на 0,5—1 см). По аускультативно-фонографическим данным, имеется небольшой интенсивности (амплитуды) систолический шум в зоне проекции митрального клапана, не проводящийся в другие точки сердца.


Электрокардиограмма не изменена, иногда выявляются признаки гипертрофии левого желудочка в соответствующих отведениях в виде увеличенной амплитуды зубца R. На эхокардиограмме — незначительное увеличение переднезаднего размера левого предсердия (до 5 см) и амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.

2-я степень. Границы сердца расширены влево на 1—2 см, вверх и вправо на 0,5 см. По аускультативно-фонографическим данным, имеется систолический шум средней амплитуды, проводящийся к передней подмышечной линии и иногда по второму межреберью слева от грудины. Может определяться умеренно выраженный патологический III тон. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения предсердного компонента (митральный зубец Р). Признаки гипертрофии левого желудочка отмечаются чаще в виде изолированного увеличения зубца R в соответствующих отведениях. На эхокардиограмме — увеличение переднезаднего размера левого предсердия до 6—7 см и умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки. Может выявляться полость правого желудочка.

3-я степень. Значительное расширение границ сердца влево (более чем на 2—2,5 см), вверх и вправо (более чем на 1 см). По аускультативно-фонографическим данным определяется интенсивный (большой амплитуды) систолический шум, сливающийся с 1 и 2-м тоном, проводящийся в подмышечную впадину и к основанию сердца. 1-й тон ослаблен, может выявляться расщепление 2-го тона во II межреберье слева от грудины с усилением легочного компонента.


Патологический III тон имеет большую амплитуду и высокую частоту. На ЭКГ наличие митрального зубца Р, выраженные признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубца R, чаще в сочетании с изменениями конечной части желудочкового комплекса. Эхокардиограмма выявляет значительное увеличение переднезаднего размера левого предсердия (более чем на 7 см), значительное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, определяется полость правого желудочка.

Дифференциальная диагностика. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больных гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину, а при кардиомиопатии усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхокардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии — асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

При проведении дифференциального диагноза с дилатационной кардиомиопатией трудности возникают, если недостаточность митрального клапана выражена резко. Дефект створок и их укорочение столь значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У таких больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность.

При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (без анатомического поражения створок) имеется у подавляющего большинства больных. Следствием этого являются регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца. Изменения электрокардиограммы могу быть идентичными при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана, так же как и результаты ФКГ-исследования.

Методом выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний является эхокардиографический. Он доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

Затруднения возникают при проведении дифференциального диагноза недостаточности митрального клапана с другими приобретенными пороками сердца.

Стеноз устья аорты протекает, как правило, с систолическим шумом на верхушке сердца. Однако этот шум выслушивается и на основании сердца, проводится не в подмышечную впадину, а на сонные артерии.

Недостаточность трехстворчатого клапана при резкой гипертрофии и дилатации правого желудочка может приводить к тому, что в области обычной локализации верхушечного толчка оказывается правый желудочек. Диагностические затруднения разрешает проба Риверо — Корвалло: на высоте вдоха шум недостаточности трехстворчатого клапана усиливается. Также для недостаточности трехстворчатого клапана характерен симптом изолированной правожелудочковой, для недостаточности двустворчатого клапана — левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.

Типичными для врожденного порока сердца — септального дефекта — являются систолическое дрожание у места прикрепления III—IV ребер к грудине слева; грубый систолический шум в той же зоне и на верхушке, имеющий на фонограмме лентовидную форму; по данным рентгенографии и ЭКГ — признаки гипертрофии обоих желудочков. Активный поиск и обнаружение этих симптомов заставляет заподозрить врожденный дефект. Диагноз уточняется при зондировании полостей сердца, когда удается проникнуть зондом из правых отделов сердца в левые.

Функциональный систолический шум на верхушке сердца выслушивается при болезнях мышц сердца, аневризме полостей сердца, артериальной гипертензии с дилатацией левого желудочка. При решении вопросов дифференциального диагноза учитывается клиническая картина болезни в целом и характеристика шума (его амплитуда, соотношение по громкости с I тоном, связь с ним, проведение). Существенную помощь в трудных случаях оказывает эхокардиография, доказывающая отсутствие органических изменений створок митрального клапана.

Случайные (акцидентальные) систолические шумы выслушиваются на верхушке сердца, в зоне Боткина у здоровых детей и подростков, иногда у лиц молодого возраста астенической конституции. Эти шумы негромкие, не сочетаются с ослаблением I тона, не проводятся в подмышечную впадину. Границы сердца, по данным перкуссии и рентгенографического исследования, не изменены. По данным ФКГ, эти шумы не связаны с I тоном, изменчивы, занимают 1/3—1/2 систолы.

У лиц молодого возраста имеются эхокардиографические особенности сердца, наиболее существенная из которых — деформация контуров полости левого желудочка, особенно его выносящего тракта. Частой причиной акцидентальных шумов является транзиторный систолический валик, выступающий в просвет пути оттока левого желудочка в результате систолического утолщения или вытягивания субаортального участка межжелудочковой перегородки.

Чистая недостаточность митрального клапана ревматической этиологии — редкий порок. “Ревматической печатью” является сочетанный митральный порок.

При инфекционном эндокардите более типично поражение аортального клапана с формированием его недостаточности. Митральный клапан поражается значительно реже, причем это поражение сочетается с эндокардитом аортального клапана.

Атеросклеротическая недостаточность митрального клапана диагностируется обычно у пожилых лиц, имеющих признаки ИБС, гипертонической болезни. Атеросклеротическое поражение аорты протекает с систолическим шумом, уплотнением и кальцинозом аорты (по данным рентгенологического метода исследования).

Недостаточность митрального клапана при инфаркте миокарда возникает вследствие поражения сосочковых мышц и отрыва хорд. Симптоматика (систолический шум с типичной иррадиацией в подмышечную область, нарастание или появление левожелудочковой сердечной недостаточности) развивается остро, как правило на 5—11-й день болезни.

Травматическая недостаточность митрального клапана характеризуется соответствующим анамнезом. По сути дела травматическим ятрогенным пороком является недостаточность митрального клапана в исходе операции митральной комиссуротомии (посткомиссуротомная митральная недостаточность).

Пролапс митрального клапана часто встречается у женщин в возрасте 18—30 лет, имеющих небольшую массу тела. Классическая аускультативная картина при этой патологии — систолический щелчок и поздний систолический шум — встречается лишь у 25—30 % больных. В остальных случаях выслушивается изменчивый систолический шум на верхушке сердца. По этиологии пролапс митрального клапана может быть врожденным изолированным (моносимптомным), сочетанным с явными экстракардиальными признаками синдрома Марфана, Элерса — Данлоса, Холта — Орама, и приобретенным — при ревматизме, ИБС, кардиомиопатиях, травме.

Течение недостаточности митрального клапана вариабельно, оно определяется выраженностью регургитации и состоянием миокарда. Если митральная недостаточность выражена нерезко, в течение длительного времени больной сохраняет трудоспособность. Митральная недостаточность с большой регургитацией крови в левое предсердие протекает тяжело, подчас у этих больных декомпенсация развивается быстрее, чем при митральном стенозе. К левожелудочковой недостаточности через несколько месяцев или лет присоединяются симптомы недостаточности правых отделов сердца.

Осложнения. Выраженная недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана может закончиться недостаточностью функции сердца, которой способствуют прогрессирование ревматического процесса, мерцание предсердий с частым желудочковым ритмом или присоединение инфекционного эндокардита. Спустя много лет после начала хроническая недостаточность митрального клапана может проявиться сама по себе без развития дополнительных осложнений. Недостаточность правых отделов сердца может сопровождаться недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана или клапана легочной артерии. Больные толерантны к эпизодически возникающим предсердным или желудочковым экстрасистолам. Мерцание предсердий часто сочетается с недостаточностью левого клапана с большими размерами полости левого предсердия. Также возможны такие осложнения, как аритмии, острая левожелудочковая сердечная недостаточность, тромбоэмболии почек, мезентериальных артерий, сосудов головного мозга.


Оцените статью: (9 голосов)
3.89 5 9
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.