Дефекты межпредсердной перегородки

фото Дефекты межпредсердной перегородки
Это один из наиболее часто встречающихся пороков сердца. Различают следующие его виды: дефекты вторичной перегородки (ostium secundum), которые могут быть расположены центрально в области овального окна, у устья нижней или верхней полой вены, множественные дефекты и полное отсутствие межпредсердной перегородки; первичный дефект (ostium primum) — порок развития атриовентрикулярного канала.

Нарушения гемодинамики при этом пороке характеризуются сбросом артериальной крови слева направо и увеличением минутного объема малого круга кровообращения. Шунт образуется в результате разницы давления между левым и правым предсердиями из-за более высокого положения левого предсердия.

Заболевание встречается у девочек в 2—3 раза чаще, чем у мальчиков. Порок диагностируется при рождении или в течение первого года жизни у 40 % больных, у остальных — обычно в возрасте 2—5 лет.

Для анамнеза таких детей характерна склонность к повторным острым респираторным инфекциям — бронхитам и пневмониям — в течение первого года жизни. При наличии дефектов межпредсердной перегородки длительность фазы компенсации довольно значительна, и дети относительно долго ведут нормальный образ жизни, лишь с возрастом появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, цианоз, утомляемость, боли в области сердца; деформации грудной клетки бывают редко.


При пальпации можно отметить ослабление верхушечного толчка. Границы сердца долго остаются в пределах нормы, затем расширяются преимущественно в поперечнике и вправо, сосудистый пучок — влево за счет увеличения ствола и левой ветви легочной артерии. Наблюдается усиление I тона в проекции трикуспидального клапана, расщепление II тона над легочной артерией, что говорит о неодновременном закрытии клапанов аорты и легочного ствола. Во II—III межреберье слева от грудины (у основания сердца) выслушивается негрубый систолический шум средней интенсивности, который усиливается в положении лежа. При большом сбросе крови и развитии легочной гипертензии может присоединиться диастолический шум Грехема — Стилла за счет развития недостаточности клапанов легочной артерии. Артериальное давление остается нормальным, возможно снижение систолического давления.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление легочного рисунка, расширение корней, увеличение амплитуды пульсации легочной артерии и ее ветвей. Отмечается также увеличение поперечника сердца за счет правых отделов и легочной артерии, выбухание дуги легочного ствола (вторая дуга).


При увеличении правого предсердия правый кардиовазальный угол смещен кверху.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца имеет вертикальное положение или смещена вправо. Часто обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, частичная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма, реже — замедление атриовентрикулярной проводимости или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Эхокардиограмма свидетельствует о перегрузке правого желудочка объемом крови, включая увеличение его конечно-диастолических размеров и аномальное движение межжелудочковой перегородки.

При катетеризации сердца уровень кислорода в крови правого предсердия значительно выше, чем в крови верхней полой вены. Этот признак не патогномоничен, поскольку он встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением венозного возврата к правому предсердию, дефектах межжелудочковой перегородки в сочетании с недостаточностью трехстворчатого клапана, сбросом крови из левого желудочка в правое предсердие и аортально-правопредсердными коммуникациями. Однако физикальные признаки при всех перечисленных аномалиях резко отличаются от признаков при дефектах межпредсердной перегородки и выявляются с помощью селективной ангиографии.

Осложнениями данного порока могут быть легочная гипертензия, предсердная аритмия, недостаточность трехстворчатого клапана и кровообращения, затяжной септический эндокардит.

Дефект межпредсердной перегородки обычно встречается в изолированном виде, однако может сочетаться с частичным аномальным возвратом к левому желудочку, стенозом клапанного кольца легочной артерии, дефектом межжелудочковой перегородки, стенозом ветвей легочной артерии, добавочной верхней полой веной, а также митральной недостаточностью.

Прогноз данного порока во многом зависит от величины дефекта и тяжести нарушений гемодинамики, течение в основном благоприятное, декомпенсация в большинстве случаев развивается лишь к 20—30 годам; при раннем развитии сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный.


В первые 5 лет возможно самостоятельное закрытие дефекта, оптимальный срок для оперативного вмешательства — 5—9 лет. Средняя продолжительность жизни без операции — 35—40 лет.


Оцените статью: (13 голосов)
4.46 5 13

Cтатьи из раздела Кардиология:


Аномалии расположения сердца
Аномалия Эбштейна
Аномальный легочный венозный возврат
Болезнь Фалло (триада, тетрада, пентада)
Врожденная изолированная недостаточность митрального клапана
Врожденный стеноз клапанов аорты
Дефект межжелудочковой перегородки
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.