Ишемическая болезнь сердца ч.2

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) — острое или хроническое поражение сердца, обусловленное уменьшением или полным прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде. ИБС является одним из наиболее распространенных заболеваний в экономически развитых странах и одной из наиболее частых причин смерти.

Этиология. Причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, причем не только у пожилых людей, но и у лиц более молодого возраста, например у мужчин в возрасте до 40 лет. Сердце кровоснабжается коронарными артериями. Левая коронарная артерия делится на 2 большие ветви: переднюю нисходящую и огибающую артерии. Передняя нисходящая артерия снабжает кровью переднюю стенку левого желудочка и 2/3 межжелудочковой перегородки, а огибающая артерия — часть заднебоковой поверхности сердца. Правая коронарная артерия обеспечивает снабжение кровью правого желудочка и задней поверхности левого желудочка, а также атриовентрикулярный узел и межжелудочковую перегородку.

Атеросклеротический процесс чаще всего поражает переднюю нисходящую (межжелудочковую) ветвь левой коронарной артерии, затем огибающую ветвь левой коронарной артерии и правую коронарную артерию.


К сожалению, по мере прогрессирования атеросклероз поражает две и более ветвей коронарных артерий, причем наиболее характерно повреждение преимущественно верхних (проксимальных) отделов. По данным Strong, атеросклеротические поражения чаще всего располагаются на расстоянии первых 6 см от устья коронарных артерий. Н.С. Бусяенко (2001) отмечает, что у подавляющего большинства больных ишемической болезнью сердца при коронарографии определяются множественные поражения коронарных артерий. При наличии у больного выраженной клинической картины ИБС имеется обычно стенозирующий атеросклероз с сужением просвета коронарной артерии на 75 % и более. У больных с безболевой формой ИБС коронарография обычно выявляет атеросклеротические изменения в одной коронарной артерии.

Патогенез. Основной патофизиологической особенностью ишемической болезни сердца является остро возникшее или хроническое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности.

Потребность миокарда в кислороде определяется следующими основными факторами: частотой сердечных сокращений (ЧСС); сократимостью сердечной мышцы; напряжением стенок левого желудочка во время систолы.


При увеличении значений этих показателей возрастает потребность миокарда в кислороде.

Снабжение (обеспечение) миокарда кислородом зависит от способности крови транспортировать кислород и от состояния и величины коронарного кровотока. В свою очередь на коронарный кровоток оказывают выраженное влияние два важнейших фактора: сопротивление коронарных артерий и перфузионное давление в диастолической фазе (т.е. разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке). Как известно, обеспечение миокарда кровью по коронарным артериям происходит в фазе диастолы. В норме существует баланс между потребностями миокарда в кислороде и снабжением миокарда кислородом. При возрастании потребности миокарда в кислороде коронарные артерии расширяются, их сопротивление снижается, коронарный кровоток значительно увеличивается (возрастает коронарный резерв), миокард получает необходимое количество крови и, следовательно, кислорода. При невозможности адекватного увеличения кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде развивается ишемия миокарда.


Развитию несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности способствуют следующие основные патогенетические факторы:

1) атеросклеротическая органическая обструкция коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока при атеросклерозе коронарных артерий обусловлено:

а) инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами;

б) формированием атеросклеротической бляшки, воспалительного и фиброзного процессов в ней и последующим стенозированием артерий;

в) формированием агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области атеросклеротической бляшки;

2) динамическая атеросклеротическая обструкция коронарных артерий. Степень сужения просвета артерии зависит не только от выраженности атеросклеротического процесса, но и от выраженности и продолжительности спазма. Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины — 75 %, что ведет к развитию стенокардии напряжения и других клинических проявлений ИБС. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий развивается на фоне атеросклеротического процесса, который извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию неврогенных стимулов и факторов внешней среды;

3) снижение способности коронарных артерий адекватно расширяться под влиянием метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.


Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы.

Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий.

При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь.

В миокарде накапливаются вазодилатирующие метаболиты (молочная кислота, инозин, гипоксантин), способные расширять коронарные артерии;

4) эндотелиальная дисфункция. Нарушение функции эндотелия играет огромную роль в развитии ИБС. В эндотелии вырабатывается ряд веществ, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действиями, а также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами факторов существует своеобразное динамическое равновесие.

Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической и антиагрегационной активностью и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. При ИБС ситуация становится противоположной, преобладает продукция эндотелиальных факторов, обладающих прокоагулянтным и проагрегантным эффектом.

Как известно, в нормальных условиях эндотелий неповрежденных кровеносных сосудов предупреждает образование тромбов.


Антикоагулянтная активность нормального эндотелия обусловлена:

1) синтезом простациклина и азота оксида, обладающих антиагрегантным действием;

2) синтезом и экспрессией на эндотелиоцитах тромбомодулина, который адсорбирует тромбин и снижает его прокоагулянтную активность, при этом происходит активация первичных антикоагулянтов протеинов С и S;

3) синтезом тканевого активатора плазминогена, ингибитора пути тканевого фактора свертывания крови (внешнего), урокиназы;

4) продукцией первичного антикоагулянта протеина S;

5) фиксацией на поверхности эндотелия комплекса антикоагулянтов гепарин-антитромбина;

6) наличием на поверхности эндотелия отрицательно заряженных гликозаминогликанов, усиливающих противотромбический потенциал эндотелия.

При атеросклерозе, ИБС антикоагулянтная активность эндотелия значительно снижается, и он приобретает прокоагулянтные свойства.

Этому способствуют следующие обстоятельства:

1) снижение синтеза эндотелием простациклина и азота оксида, что уменьшает способность эндотелия препятствовать повышенной адгезии и агрегации тромбоцитов;

2) уменьшение под влиянием гиперхолестеринемии экспрессии рецепторов для простациклина на поверхности тромбоцитов, что, конечно, приводит к повышению их агрегационной способности;

3) увеличение под влиянием модифицированных ЛПНП скорости транскрипции и синтеза эндотелиоцитами тканевого тромбопластина и активатора плазминогена-1;

4) повышение секреции эндотелиоцитами фактора Виллебранда под влиянием окисленных ЛПНП;

д) подавление образования плазмина липопротеином-a при повышении его содержания в крови (липопротеин-a несколько гомологичен плазминогену и конкурирует с ним за рецепторы связывания с эндотелиоцитами); кроме того, липопротеин-a увеличивает синтез эндотелиоцитами ингибитора плазминогена; у больных ИБС уровень липопротеина-a в крови довольно часто увеличен;

е) уменьшение продукции эндотелиоцитами тромбомодулина и активатора плазминогена и увеличение синтеза ингибитора плазминогена под влиянием цитокинов интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, которые образуются макрофагами в зоне атеросклеротического поражения артерий;

ж) активация системы комплемента, наблюдающаяся при атеросклерозе (даже на ранних стадиях развития), стимулирует продукцию тканевого тромбопластина, повышает экспрессию на эндотелиоцитах участков связывания с фактором свертывания Vа, стимулирует секрецию фактора фон Виллебранда;

з) увеличение синтеза простагландина, тромбоксана-А2, что приводит к повышению агрегации тромбоцитов (тромбоксан синтезируется не только тромбоцитами, но и эндотелиоцитами).

Таким образом, дисфункция эндотелия играет чрезвычайно важную роль в развитии и прогрессировании ишемической болезни сердца, так как приводит к следующим последствиям:

1) нарушение регуляции тонуса коронарных артерий (развивается дисбаланс продукции вазоконстрикторных и вазодилатирующих факторов с преобладанием вазоконстрикторов — снижается продукция и уменьшается действие вазодилататоров азота оксида, гиперполяризующего фактора, простациклина и возрастает активность сосудосуживающего фактора эндотелина-1; указанный дисбаланс способствует развитию выраженной и длительной спастической реакции коронарных артерий и нарушению коронарного кровотока;

2) локальное увеличение в коронарных артериях прокоагулянтного потенциала;

3) накопление макрофагов и лимфоцитов в интиме артерий, что способствует обострению и прогрессированию атеросклеротического процесса в артериях, в том числе и коронарных;

4) миграция гладкомышечных клеток в интиму и последующая их пролиферация;

5) роль коллатерального кровотока. Коллатеральный кровоток в норме развит слабо, исходные коллатерали в норме закрыты и не функционируют в связи с отсутствием градиента давления в артериях этой коллатеральной сети. После коронарной окклюзии давление в дистальных отделах значительно снижается и исходные (предсуществующие) коллатерали раскрываются. Трансформация исходных коллатералей в полноценные зрелые коллатерали (в наиболее типичных случаях речь идет об эпикардиальных коллатералях) обозначается термином “артериогенез”. В настоящее время сформировалась точка зрении, что факторы риска, предрасполагающие к атеросклерозу и ИБС, в частности гиперлипидемия, уменьшают возможность развития коронарных коллатералей.

Так как коронарные коллатерали развиваются у пациентов, симптомы ИБС которых имеют тенденцию к значительному прогрессированию и утяжелению, мнения о клинической значимости развития коллатералей достаточно противоречивы. Коллатеральное кровообращение в системе коронарных артерий можно считать важным компенсаторным фактором при ИБС. Коллатеральный кровоток выявляется у 50—70 % больных с тяжелым поражением коронарных артерий. При несостоятельности коллатерального кровотока создаются предпосылки для прогрессирования ИБС. При повышении потребности миокарда в кислороде недостаточно развитые коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит миокардиального кровотока, что способствует ишемии миокарда;

6) роль активации протоонкогенов. В клетках миокарда при ИБС наблюдается активация протоонкогенов, что способствует росту коронарных коллатералей. Протоонкогены сходны с генами ретровирусов, вызывающих опухоли (например, вируса Эпштейна-Барра, ответственного за развитие лимфомы Беркитта). Известно, что в геноме ретровирусов существуют гены, гомологичные (родственные) генетическим локусам клеток человека, в том числе миокардиоцитов. Гены нормальных клеток человека, гомологичные вирусным онкогенам, выполняют определенные жизненно важные функции, но становятся потенциальными онкогенами после того, как произойдет их взаимодействие с вирусами. Поэтому такие гены в клетках человека принято называть протоонкогенами. Установлено, что протоонкогены контролируют рост, дифференцировку клеток, в частности эндотелиоцитов. Предполагается, что при ИБС происходит экспрессия клеточных протоонкогенов в кардиоцитах, эндотелиоцитах, фибробластах, гладкомышечных клетках сосудов, что способствует формированию новых коллатералей;

7) активация перекисного окисления липидов. При ИБС значительно активируется перекисное окисление липидов. При этом жирные кислоты в миокарде подвергаются свободно-радикальному (неферментативному окислению) с накоплением перекисных соединений, усугубляющих повреждения миокарда и его ишемию;

8) активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты. При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липооксигеназы, под влиянием которого из арахидоновой кислоты образуются в значительном количестве лейкотриены, оказывающие суживающее влияние на коронарные артерии, а также обладающие противовоспалительным эффектом и способствующие нестабильности атеросклеротической бляшки в коронарных артериях;

9) роль экстравазальных сдавливающих факторов. Известно, что поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком сердца во время систолы и диастолы. Поступление крови в коронарные артерии происходит в основном во время диастолы, когда нет сопротивления и препятствий поступлению крови в разветвления коронарных артерий из-за сжатия миокарда во время систолы. На высоте систолы происходит сдавление внутримиокардиальных сосудов, частично даже мелких эпикардиальных артериальных ветвей, и значительно снижается кровоток в коронарных артериях. Однако в норме во время диастолы наблюдаются оптимальное поступление крови в коронарные артерии и обеспечение миокарда нужным количеством крови.

Из приведенных данных видно, что коронарный кровоток может значительно снижаться при увеличении конечного диастолического давления в левом желудочке, что наблюдается при недостаточности кровообращения, тяжелой аортальной регургитации, субаортальном стенозе.

В первую очередь подвергаются ишемии субэндокардиальные отделы миокарда, так как именно эти участки находятся в наименее выгодных условиях кровоснабжения (по мере приближения к субэндокарду постепенно уменьшается калибр ветвей коронарных артерий и, кроме того, они сдавливаются массой крови, находящейся в левом желудочке);

10) роль нарушения продукции энкефалинов и эндорфинов. Энкефалины и эндорфины — эндогенные опиоидные пептиды, продуцируемые как в норме, так и в патологических ситуациях. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов недостаточна.

Факторы риска, способствующие развитию ИБС. Факторами риска являются характерные для данного индивидуума или популяции факторы, которые значительно увеличивают риск развития ИБС по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют. Согласно результатам современных клинических исследований, выполненных в соответствии с требованиями доказательной медицины, устранение или коррекция некоторых факторов риска позволяет снизить заболеваемость и смертность при ИБС. В настоящее время наиболее известной и популярной является концепция факторов риска, разработанная Американским кардиологическим колледжем в 1996 г.

Различают 4 категории факторов риска.

Категория 1 — факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития ИБС.

1. Курение. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая ИБС) на 50 %, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет. Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, способствует развитию спазма коронарных артерий. Продолжение курения после аортокоронарного шунтирования в 2 раза увеличивает относительный риск смерти, рецидивов стенокардий, нефатального инфаркта миокарда. Риск развития первого, а также повторного инфаркта миокарда снижается после прекращения курения. Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития, прогрессирования ИБС.

2. Высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности и гиперхолестеринемия. Повышенный уровень холестерина сыворотки крови всегда ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Начиная с уровня общего холестерина 4,65 ммоль/л (180 мг%), его дальнейший рост непрерывно и пропорционально коррелирует с частотой осложнений ИБС. Установлено, что повышение уровня общего холестерина на 1 % увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 2—3 %. У людей с умеренным повышением уровня холестерина (5,2—6,7 ммоль/л) частота встречаемости ИБС была в 2 раза выше, чем у людей с нормальным уровнем холестерина в крови. При выраженной гиперхолестеринемии (> 6,7 ммоль/л) заболеваемость ИБС возрастала в 4—5 раз.

Благодаря двадцати проспективным исследованиям, проведенным в разных странах мира, четко доказано, что повышение в крови общего уровня холестерина является независимым фактором риска ИБС как у мужчин, так и у женщин.

В настоящее время приняты следующие градации уровня холестерина в крови:

1) желательный — < 5,20 ммоль/л;

2) пограничный — 5,20—6,18 ммоль/л;

3) повышенный — > 6,21 ммоль/л.

Наиболее выраженным влиянием на риск развития ИБС обладает холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП).

Для ХС ЛПНП приняты следующие градации уровня:

1) желательный — < 3,36 ммоль/л;

2) пограничный — 3,36—4,11 ммоль/л;

3) повышенный — > 4,11 ммоль/л.

Влияние снижения общего холестерина и ХС ЛПНП на частоту сердечно-сосудистых осложнений достоверно установлено.

Снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови на 10 % снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 15 %, а при продолжительности лечения более пяти лет — на 25 %.

Возможные причины атерогенности холестерина при нормальном или незначительно повышенном его уровне Н.А. Грацианский (1996) объясняет следующим образом:

1) повышение уровня ХС ЛПНП при нормальном общем холестерине крови;

2) малые размеры ЛПНП (меньшее сродство к рецепторам, легче проникают через стенку сосудов, легче захватываются макрофагами, легче окисляются в сосудистой стенке);

3) преобладание окисленных ЛПНП;

4) низкая концетрация ХС ЛПВП;

5) наличие множественных факторов риска;

6) наличие артериальной гипертензии (имеется у 50 % больных, обычно обусловлена диабетической нефропатией);

7) нередкое наличие у больных других факторов риска ИБС (в частности, ожирение, особенно абдоминальное, увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений в 2,9 раза).

Категория 2 — факторы риска, коррекция которых с большой долей вероятности снижает риск развития ИБС.

1. Снижение уровня ХС ЛПВП и повышение содержания в крови триглицеридов. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов в крови могут наблюдаться как факторы риска развития ИБС в отдельности или сочетаться. Низкий уровень холестерина высокой плотности является предиктором сердечно-сосудистой смертности как мужчин, так и женщин. Снижение холестерина ЛПВП на 1 мг% увеличивает риск развития ИБС на 3—4 %. Более значимым предиктором риска ИБС может оказаться соотношение общего холестерина или ХС ЛПНП к ХС ЛПВП. Снижение этого показателя на одну единицу (этого можно добиться лечением статинами) уменьшает риск развития инфаркта миокарда на 53 %.

Имеются данные о том, что гиполипидемическая терапия, направленная на нормализацию уровней ЛПВП и триглицеридов, уменьшает риск развития ИБС. Исследование было рандомизированным, двойным, слепым, продолжалось 5 лет и включало 4081 мужчину в возрасте 40—55 лет, которые были разделены на 2 группы: основная группа получала гемфиброзил по 600 мг 2 раза в день, контрольная — плацебо. Гемфиброзил является препаратом, который увеличивает уровень ЛПВП и снижает содержание в крови триглицеридов. Через 5 лет было установлено, что в группе лиц, получавших гемфиброзил, число коронарных событий, случаев нефатального и фатального инфарктов миокарда, внезапной коронарной смерти были достоверно ниже, чем в контрольной группе (27,3 % против 41,4 %; р < 0,02).

В соответствии с рекомендациями Национальной обучающей программы по холестерину США уровень ХС ЛПВП < 0,9 ммоль/л (35 мг%) является низким. Обычно низкий уровень ХС ЛПВП у больных с верифицированной ИБС ассоциируется с высоким риском рецидивирующих неблагоприятных исходов и диктует назначение широкого спектра немедикаментозных мероприятий (диета, нормализация массы тела, физическая активность) и гиполипидемической терапии. Следует заметить, что не только гемфиброзил, но и статины заметно повышают уровень ХС ЛПВП и снижают содержание в крови триглицеридов.

2. Низкая физическая активность (гиподинамия). Гиподинамия — важный фактор риска развития ИБС. Риск развития ИБС у лиц, ведущих сидячий образ жизни, почти в два раза выше по сравнению с активными людьми. Регулярная физическая активность обладает протективным влиянием на смертность от ИБС. Благоприятное влияние физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы, снижением уровня атерогенных липидов. С целью первичной профилактики ИБС каждый взрослый человек должен заниматься физическими упражнениями не менее 30 минут в умеренном темпе если не каждый день, то большую часть недели. Физические упражнения, индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики ИБС, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий — задерживают прогрессирование атеросклеротического процесса и даже вызывают его обратное развитие.

3. Избыточная масса тела (ожирение). Избыточная масса тела достоверно связана с риском ИБС и смертности. Среди женщин, имеющих значительный избыток массы тела, риск фатальной и нефатальной ИБС возрастает почти в 3 раза по сравнению с женщинами с нормальной массой тела, а при умеренном повышении массы тела риск фатальной и нефатальной ИБС возрастает на 80 %. Распределение жира также играет важную роль. Абдоминальньй тип ожирения является более значимым фактором риска ИБС по сравнению с другой локализацией отложения жира как у мужчин, так и у женщин. Ожирение потенцирует действие других факторов риска, включая высокое артериальное давление, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП, высокий уровень в крови триглицеридов и ХС ЛПНП. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ИБС, но исследования в этом направлении еще не завершены.

4. Менопауза и постменопаузальный период. Известно, что нормальная гормональная функция яичников защищает женский организм от развития ИБС.

После наступления менопаузы риск развития ИБС у женщин возрастает.

Это обусловлено изменениями в липидном обмене и сердечно-сосудистой системе.

Наступление менопаузы характеризуется следующими метаболическими изменениями, способствующими развитию атеросклероза:

1) повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина;

2) увеличение содержания в крови маленьких частиц ЛПНП, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП;

3) увеличение уровня в крови липопротеина-a;

4) снижение ХС ЛПВП;

5) снижение чувствительности периферических тканей и развитие синдрома инсулинорезистентности.

Большие изменения в менопаузе претерпевает система гемостаза, что выражается в наклонности к гиперкоагуляции: повышение содержания в крови фибриногена, активности фактов свертывания VII, VIII, ингибитора активатора плазминогена, причем эти изменения гемостаза четко связаны с гиперлипопротеинемией.

С наступлением менопаузы у женщин значительно повышается артериальное давление и нарушается функция эндотелия, что проявляется в повышении синтеза эндотелиоцитами эндотелина, тромбоксана и снижении продукции вазодилатирующих факторов: азота оксида (NО) и простациклина. В настоящее время имеются данные о положительном влиянии на липидный спектр крови применения эстрогенов в постменопаузе. Установлено, что эстрогены увеличивают уровень ЛПВП на 20—30 %, снижают содержание холестерина ЛПНП на 10—20 %. Наряду с этим на фоне лечения эстрогенами установлено повышение уровня триглицеридов в крови, в связи с чем заместительная гормонотерапия считалась не показанной при содержании триглицеридов в крови более 3,5 ммоль/л. В дальнейшем сформировалось мнение, что естественные (натуральные) эстрогены не повышают уровень триглицеридов в крови. Были также обнаружены другие положительные эффекты эстрогенов: ингибирование перекисного окисления липидов, пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, увеличение продукции эндотелием оксида азота и угнетение секреции эндотелина. Таким образом, можно предполагать, что эстрогены, применяемые в менопаузе в качестве заместительной терапии, задерживают прогрессирование атеросклеротического процесса и, следовательно, ИБС.

Категория 3 — факторы риска, воздействие на которые с меньшей вероятностью снижает риск развития ИБС.

1. Употребление алкоголя. Употребление алкоголя оказывает комплексное воздействие на сердечно-сосудистую систему в зависимости от принимаемой дозы. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей и сердечно-сосудистой смертности, в то время как употребление умеренных доз алкоголя оказывает протективный эффект в отношении ИБС. Механизм протективного действия умеренных доз алкоголя заключается в повышении уровня ЛПВП, фибринолитической активности, снижении агрегации тромбоцитов.

Окончательно не решен вопрос о возможности рекомендаций профилактического приема небольших доз алкоголя. Следует учитывать в каждом случае многие индивидуальные факторы: уровень артериального давления, сахарный диабет (алкоголь отрицательно влияет на течение этих заболеваний), массу тела, состояние печени, поджелудочной железы, кишечника, семейный анализ алкоголизма, возможность развития пристрастия. Клинических исследований влияния алкоголя на риск развития ИБС не проводилось.

2. Психосоциальный стресс, тип личности А (стресс — коронарный профиль). К факторам риска ИБС относится также повышенный уровень психоэмоционального напряжения или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Речь идет о таких чертах личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулянтной активности крови. Все указанные обстоятельства могут, следовательно, провоцировать обострение ИБС и являются фактором риска ее развития.

3. Питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров. Высококалорийное питание и употребление в пищу большого содержания животных жиров признается фактором риска развития атеросклероза и, следовательно, ИБС. Питание с избыточной калорийностью приводит к развитию ожирения, которое также является фактором риска ИБС. К тому же, как правило, избыточная масса тела сопровождается артериальной гипертензией и атерогенной дислипидемией. Диета является важным мероприятием, воздействующим на многие факторы риска ИБС, включая уровень ХС ЛДНП и ЛПВП, артериальную гипертензию, окислительный стресс, избыточную массу тела.

При ИБС рекомендуется диета, энергетическая ценность которой оптимальна и рассчитана с учетом массы тела больного и его энергетических затрат, а также богата овощами, фруктами, растительной клетчаткой, включает рыбу, растительные жиры, обогащена витаминами, в частности содержит антиоксиданты и ограниченное количество жиров и холестерина.

Исследования показали эффективность вторичной профилактики ИБС с помощью диетических мероприятий. Также было доказано, что рационы, содержащие большое количество клетчатки, антиоксидантов и ограниченное количество жиров (особенно животных), уменьшают смертность, обусловленную заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

4. Высокое содержание в крови липопротеина-a. В настоящее время установлен риск развития ИБС у лиц с высоким уровнем в крови липопротеина-a, при этом содержание в крови липопротеина-a генетически детерминировано.

Повышенное содержание в крови липопротеина-a обнаружено у 20 % больных с рано возникшей ИБС.

5. Гипергомоцистеинемия. Известно, что высокий уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск развития ИБС. Увеличение содержания в крови гомоцистеина может быть обусловлено врожденными нарушениями метаболизма или дефицитом витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты, что особенно часто наблюдается в пожилом возрасте. Применение витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты снижает содержание гомоцистеина в крови больных ИБС и гипергомоцистеинемией.

Категория 4 — факторы, которые не могут быть модифицированы.

К этой категории относятся факторы, ассоциирующиеся с увеличением риска развития ИБС, но воздействие на эти факторы невыполнимо. К этим немодифицируемым факторам риска ИБС относятся: пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез раннего развития ИБС (в частности, инфаркта миокарда), т.е. у отца или кровных родственников мужского пола в возрасте до 55 лет или у матери, других кровных родственников женского пола в возрасте до 60 лет. Наличие случаев раннего развития ИБС среди родственников второй степени родства играет менее важную роль. Как правило, влияние на риск развития ИБС немодифицируемых факторов опосредуется другими факторами, обычно сочетающимися с немодифицируемыми — артериальной гипертензией, атерогенной дислипидемией, избыточной массой тела и другими, что необходимо учитывать при организации первичной и вторичной профилактики ИБС. Следует подчеркнуть, что сочетание нескольких факторов увеличивает вероятность развития ИБС в значительно большей степени, чем наличие одного фактора.

Классификация ишемической болезни сердца

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия:

1) стенокардия напряжения;

2) впервые возникшая (de novo);

3) стабильная с указанием функционального класса (от I до IV);

4) прогрессирующая стенокардия напряжения;

5) спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:

1) с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);

2) без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный).

4. Кардиосклероз постинфарктный.

5. Недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия).

6. Нарушения сердечного ритма.

7. Безболевая (“немая”) ишемия.

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС.

9. Новые ишемические синдромы (“оглушение” миокарда, “гибернация” миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда).


Оцените статью: (7 голосов)
3.86 5 7
Вернуться в раздел: Кардиология / Болезни сердца
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.